GHB: intoksikasjon og substansbruk

Sammendrag

GHB (gammahydroksybutyrat), GBL (gammabutyrolakton) og 1,4-butandiol er korttidsvirkende sentralnervøst dempende substanser med smalt intervall mellom ønsket effekt og bevisstløshet. Akutt intoksikasjon kjennetegnes typisk av raskt innsettende nedsatt bevissthet, hypoventilasjon, bradykardi, oppkast, myoklonier og iblant dyp koma, fulgt av relativt rask oppvåkning innen noen timer. Alkohol, opioider, benzodiazepiner og andre sedativer øker risikoen for respirasjonsdepresjon og aspirasjon. Spesifikk antidot finnes ikke. Håndteringen er støttende med luftveistiltak, oksygen, ventilasjon ved behov og overvåking til pasienten er helt våken og vitalparametrene er stabile.

En pasient som bruker GHB eller GBL flere ganger daglig kan samtidig være fysisk avhengig. Abstinens kan begynne allerede innen noen timer etter siste dose og raskt utvikle seg til agitasjon, autonom hyperaktivitet, hallusinasjoner, delirium, krampeanfall og rabdomyolyse. Mistenkt avhengighet skal derfor identifiseres før en intoksikert pasient skrives ut. Alvorlig eller forventet alvorlig abstinens bør behandles under innleggelse, i samråd med avhengighetsmedisin, klinisk farmakologi eller Giftinformationscentralen. Diazepam er basisbehandling, ofte sammen med baklofen. Benzodiazepinresistent abstinens kan kreve fenobarbital og intensivbehandling. Evidensen bygger hovedsakelig på observasjonsstudier og kasusserier, og svenske lokale behandlingsrutiner kan avvike.

Substansbrukslidelse krever strukturert oppfølging etter abstinensbehandlingen. Tilbakefall er vanlige. Behandlingen bør omfatte psykososiale tiltak, overdoseforebygging, vurdering av psykisk og seksuell helse samt samtidig behandling av annet substansbruk. Baklofen som tilbakefallsforebygging er eksperimentell behandling og skal ikke brukes rutinemessig uten spesialistvurdering.

Bakgrunn og epidemiologi

GHB forekommer endogent i lave konsentrasjoner og er nært koblet til metabolismen av gammaaminobutansyre, GABA. GHB til rekreasjonell bruk selges vanligvis som en fargeløs væske med varierende konsentrasjon. GBL og 1,4-butandiol er industrielle kjemikalier som etter inntak raskt omdannes til GHB og gir et liknende toksidrom. GBL kan gi raskere og mer uforutsigbar virkningsstart enn GHB. Dersom 1,4-butandiol kombineres med alkohol, kan omdanningen til GHB forsinkes fordi begge metaboliseres via alkoholdehydrogenase, noe som medfører risiko for et sent forverringsforløp [1].

GHB brukes for eufori, avslapning, hemningsløshet, søvn og seksuelle effekter. Natriumoksybat, et natriumsalt av GHB, brukes medisinsk ved narkolepsi, men medisinsk bruk skal ikke likestilles med ukontrollert rekreasjonell bruk. Konsentrasjonen i den illegale væsken og doseringsutstyret varierer, noe som gjør volumangivelser usikre.

Befolkningsprevalensen er lav sammenlignet med alkohol, cannabis og sentralstimulerende midler, men GHB er overrepresentert blant alvorlige rekreasjonsrelaterte intoksikasjoner. I ulike nasjonale undersøkelser har bruk siste år vanligvis blitt rapportert av mindre enn 0,5 prosent av befolkningen. Betydelig høyere prevalens ses i visse grupper, blant annet menn som har sex med menn, personer med polysubstansbruk og personer som bruker substanser i forbindelse med sex [1]. Svensk prevalens og belastning på helsetjenesten kan ikke uten videre ekstrapoleres fra internasjonale data, men Sverige var i 2019 ett av de seks landene som beslagla størst mengde GHB ifølge FNs kontor for narkotika og kriminalitet (UNODC) [1].

Omkring 70 prosent av personer som oppsøker behandling for GHB-problemer oppgir bruk av flere substanser. Vanlige samtidige substanser er alkohol, metamfetamin eller amfetamin, kokain, cannabis og benzodiazepiner [1]. Kombinasjonen med andre sedativer er særlig farlig.

GHB har avhengighetspotensial. Den korte virkningsvarigheten fører ved toleranseutvikling til stadig tettere dosering, iblant hver 1 til 3 time gjennom hele døgnet. Nattlig dosering for å unngå abstinens er en tydelig markør for fysiologisk avhengighet. Avhengighet kan utvikles innen uker ved daglig, tett bruk [2].

Farmakologi som styrer håndteringen

Etter peroralt inntak ses vanligvis effekt innen 15 til 30 minutter. Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter cirka 20 til 60 minutter. Halveringstiden er omkring 20 til 60 minutter, men metabolismen blir mettbar ved høyere doser, og forløpet kan da bli mindre forutsigbart [2,3]. Bare en liten andel utskilles uendret i urin.

GHB aktiverer spesifikke GHB-reseptorer og, ved høyere konsentrasjoner, hovedsakelig GABA-B-reseptorer. Dette forklarer sedasjon, respirasjonsdepresjon og det farmakologiske rasjonalet for baklofen, som også er en GABA-B-agonist, ved abstinens. Kronisk eksponering fører til nevroadaptasjon. Når tilførselen plutselig opphører, oppstår et hypereksitert abstinensbilde med autonom og psykiatrisk overaktivitet.

Tre farmakokinetiske egenskaper er særlig viktige:

1. Rask virkningsstart innebærer at forverring kan inntreffe før ambulanse eller helsehjelp nås.
2. Kort halveringstid innebærer at ukomplisert intoksikasjon ofte snur raskt.
3. Samme korte halveringstid innebærer at abstinens hos en avhengig person kan begynne svært raskt etter siste dose.

Klinisk bilde

Akutt intoksikasjon

Det klassiske bildet er en abrupt reduksjon av bevisstheten hos en tidligere aktiv person, iblant med veksling mellom agitasjon og dyp sedasjon. Oppvåkningen kan også bli abrupt. Vanlige funn er:

• Somnolens eller koma
• Hypoventilasjon, bradypné eller apné
• Snorkende respirasjon og øvre luftveisobstruksjon
• Bradykardi og iblant hypotensjon
• Hypotermi
• Kvalme og oppkast
• Myoklonier eller uspesifikke motoriske bevegelser
• Ataksi, dysartri, forvirring og amnesi etter oppvåkningen
• Agitasjon, desorientering eller aggressivitet i oppvåkningsfasen

Krampeliknende bevegelser er ikke alltid epileptiske. Vedvarende eller gjentatte generaliserte krampeanfall taler for samtidig intoksikasjon, abstinens, hypoksi, metabolsk forstyrrelse eller intrakraniell sykdom.

Alvorlige komplikasjoner er aspirasjon, lungeødem, hypoksisk hjerneskade, traume og sirkulasjonsstans. I en serie med 226 GHB-assosierte dødsfall manglet 35 prosent andre påviste substanser. Mange var blitt latt ligge for å «sove av seg», noe som understreker at bevisstløshet etter GHB ikke skal betraktes som ufarlig søvn [5].

Gjentatte GHB-utløste komatilstander har i observasjonsstudier vært assosiert med dårligere hukommelsesfunksjon, impulsivitet og strukturelle eller funksjonelle hjerneforandringer. Kausaliteten og reversibiliteten er usikre, men systematisk sammenstilte data gir støtte for at høydosebruk og gjentatte komatilstander kan medføre varig kognitiv påvirkning [6].

GHB-abstinens

Abstinensen likner alkohol- og benzodiazepinabstinens, men begynner ofte tidligere og kan eskalere raskere. Debut kan skje allerede 1 til 6 timer etter siste dose, ofte med maksimal alvorlighetsgrad i løpet av første døgn. Alvorlige symptomer kan vedvare i flere dager, mens søvnforstyrrelse, angst og nedstemthet kan vedvare i uker [2,4].

Tidlige symptomer er:

• Angst og rastløshet
• Tremor
• Svetting
• Insomni
• Kvalme
• Takykardi og hypertensjon
• Irritabilitet og sensorisk overfølsomhet

Tegn på komplisert abstinens er:

• Uttalt agitasjon eller aggressivitet
• Desorientering og fluktuerende oppmerksomhet
• Syns-, hørsels- eller taktile hallusinasjoner
• Paranoide vrangforestillinger
• Hypertermi
• Krampeanfall
• Uttalt hemodynamisk instabilitet
• Rabdomyolyse eller akutt nyreskade

Risikofaktorer er tette doseintervaller, nattlig dosering, høyt døgnforbruk, tidligere alvorlig abstinens eller delirium, samtidig bruk av alkohol eller sedativer, somatisk komorbiditet og utilstrekkelig sosial støtte. Rapporterte volumgrenser, for eksempel mer enn 30 ml per døgn, må tolkes med forsiktighet siden konsentrasjonen i illegal væske varierer sterkt [1].

Utredning og diagnostikk

Initial vurdering ved nedsatt bevissthet

Håndter etter ABCDE. Dokumenter kontinuerlig eller gjentatte ganger:

• Glasgow Coma Scale (GCS)
• Respirasjonsfrekvens, saturasjon og respirasjonsarbeid
• Puls, blodtrykk og temperatur
• Pupillestørrelse og lysreaksjon
• P-glukose
• EKG
• Tegn på traume, aspirasjon eller injeksjonsbruk

Ta målrettet anamnese fra pasient, følgeperson eller ambulansepersonell. Spør om substans, anslått mengde, klokkeslett, redosering, samtidig alkohol eller andre substanser og om flere personer er eksponert. Spør spesifikt etter GBL og 1,4-butandiol, siden brukeren ikke alltid kaller produktet GHB.

Prøvene styres av tilstanden og differensialdiagnosene. Ved moderat eller alvorlig intoksikasjon er blodstatus, elektrolytter, kreatinin, leverstatus, syre-basestatus og ved behov laktat rimelige. Kontroller kreatinkinase og urin ved langvarig bevisstløshet, agitasjon, hypertermi eller mistenkt rabdomyolyse. Troponin, røntgen thorax, CT av hjernen og andre undersøkelser rekvireres etter klinisk indikasjon.

Nalokson skal gis ved mistanke om samtidig opioideksponering og klinisk betydningsfull respirasjonsdepresjon, men reverserer ikke GHB-effekten. Flumazenil skal ikke brukes som diagnostisk forsøk ved uklar blandingsintoksikasjon, siden det kan utløse krampeanfall eller abstinens.

Toksikologisk analyse

GHB inngår vanligvis ikke i rutinemessig rusmiddelscreening. En negativ standardprøve utelukker derfor ikke GHB. Rutinemessig bred toksikologisk screening forbedrer sjelden den akutte håndteringen, som skal baseres på toksidrom og fysiologisk påvirkning [8].

Målrettet analyse kan være berettiget ved:

• Uforklart koma eller dødsfall
• Mistenkt rusmiddelfasilitert seksuelt overgrep
• Rettsmedisinsk problemstilling
• Uventet eller langtrukkent forløp
• Flere rammede etter samme eksponering

Prøve skal tas så tidlig som mulig. Deteksjonsvinduet er omtrent opp til 6 til 8 timer i blod og 10 til 12 timer i urin, men varierer med dose, analysemetode og valgt beslutningsgrense [3,9]. Urin gir vanligvis noen timer lengre deteksjonsvindu enn blod. GHB dannes endogent og kan også øke etter prøvetaking, særlig i postmortale prøver. Resultatet krever derfor riktig prøvehåndtering og laboratoriespesifikke beslutningsgrenser. Konsentrasjonen korrelerer ikke tilstrekkelig godt med aktuell klinisk alvorlighetsgrad til å styre behandlingen alene.

Ved mistenkt seksuelt overgrep skal rettsmedisinsk prøvetaking ikke forsinkes. En negativ GHB-prøve utelukker ikke eksponering dersom prøven er tatt sent. Klinisk undersøkelse, sporsikring, graviditetsprevensjon og forebygging eller prøvetaking for seksuelt overførbare infeksjoner håndteres etter lokale rutiner og pasientens samtykke.

Vurdering av substansbrukslidelse

Når pasienten er våken, skal følgende kartlegges:

• Substans og produkt, inkludert GHB, GBL og 1,4-butandiol
• Volum per dose og anslått konsentrasjon
• Antall doser per døgn og lengste dosefrie intervall
• Nattlig bruk og behov for dose rett etter oppvåkning
• Toleranse, kontrolltap og sug (craving)
• Tidligere intoksikasjoner, komatilstander og abstinensepisoder
• Tidligere delirium, krampeanfall eller intensivbehandling
• Alkohol, benzodiazepiner, opioider, stimulanter og andre substanser
• Psykisk sykdom, suicidrisiko og kognitive symptomer
• Seksuell helse, voldsutsatthet og samtykkeproblematikk
• Bolig, støttepersoner, arbeid og førerkort

Spørsmål bør stilles nøytralt og uten antakelser om kjønn, seksualitet eller motiv for bruken.

Differensialdiagnoser

En typisk rask oppvåkning støtter diagnosen, men skal ikke brukes som grunn til å avstå fra utredning når anamnese, status eller forløp er atypisk.

Behandling

Akutt intoksikasjon

Det finnes ingen etablert antidot mot GHB, GBL eller 1,4-butandiol. Aktivt kull og ventrikkeltømming anbefales ikke rutinemessig, siden substansene absorberes raskt og aspirasjonsrisikoen er høy [2].

Legg bevisstløs pasient i stabilt sideleie når dette er hensiktsmessig, sug luftveien ren og gi oksygen. Bruk kjeveløft, svelgtube eller nesesvelgtube ved øvre luftveisobstruksjon. Ventiler med maske og bag ved utilstrekkelig egenrespirasjon.

Endotrakeal intubasjon kreves ved noe av følgende:

• Apné eller vedvarende hypoventilasjon
• Hypoksemi som ikke korrigeres med enkle tiltak og oksygen
• Gjentatte oppkast med manglende evne til å beskytte luftveien
• Aspirasjon med respirasjonssvikt
• Hemodynamisk instabilitet
• Status epilepticus
• Traume eller annen diagnose som krever kontrollert ventilasjon
• Manglende bedring eller uventet langtrukkent forløp

En lav GCS-verdi er ikke alene en absolutt intubasjonsindikasjon ved et tydelig, ukomplisert GHB-toksidrom. I en retrospektiv studie av 209 komatøse pasienter kunne de fleste behandles med konservative luftveistiltak. Alvorlige hendelser inntraff hos 2,4 prosent, og 1,4 prosent ble intubert [10]. Dette forutsetter tett overvåking, umiddelbar tilgang til avansert luftvei og fravær av aspirasjon, traume, alvorlig hypoksi eller mistenkt langtidsvirkende blandingsintoksikasjon. Generelle retningslinjer for intoksikasjon anbefaler intubasjon ved vedvarende nevrologisk, respiratorisk eller sirkulatorisk svikt [8].

Bradykardi krever sjelden behandling dersom perfusjonen er adekvat. Atropin kan vurderes ved symptomgivende bradykardi. Hypotensjon behandles initialt med intravenøs krystalloid og deretter vasopressor dersom den vedvarer. Hypotermi behandles med passiv eller aktiv oppvarming avhengig av alvorlighetsgrad.

flowchart TD
A["Mistenkt intoksikasjon<br>med GHB, GBL eller<br>1,4-butandiol"] --> B["ABCDE, GCS, P-glukose,<br>EKG og temperatur"]
B --> C["Sideleie, sug, kjeveløft<br>eller svelgtube, oksygen<br>og monitorering"]
C --> D["Apné, vedvarende<br>hypoventilasjon, hypoksemi<br>tross oksygen, aspirasjon,<br>instabil sirkulasjon eller<br>status epilepticus?"]
D -->|Ja| E["Ventilasjon med<br>maske og bag,<br>intubasjon og<br>intensivbehandling"]
D -->|Nei| F["Traume, mistenkt<br>blandingsintoksikasjon eller<br>1,4-butandiol med alkohol?"]
F -->|Ja| G["Målrettet utredning, nalokson<br>ved mistenkt opioid,<br>lav terskel for intubasjon,<br>forlenget observasjon"]
F -->|Nei| H["Konservativ luftvei<br>og tett observasjon"]
G --> I["Fullt våken, orientert<br>og stabil uten støtte<br>innen forventet tid?"]
H --> I
I -->|Nei| J["Utred annen årsak,<br>vurder intubasjon<br>og intensivbehandling"]
I -->|Ja| K["Tette doser døgnet rundt<br>eller nattlig bruk?"]
K -->|Ja| L["Høy abstinensrisiko:<br>ingen utskrivning uten<br>plan, vurder abstinens-<br>behandling under innleggelse"]
K -->|Nei| M["Suicidrisikovurdering,<br>skadereduserende råd,<br>oppfølging i avhengighetsbehandling"]

Initial håndtering av mistenkt intoksikasjon med GHB, GBL eller 1,4-butandiol. En lav GCS-verdi er ikke alene en intubasjonsindikasjon ved et tydelig, ukomplisert toksidrom, men konservativ luftveishåndtering forutsetter tett overvåking og umiddelbar tilgang til avansert luftvei [8,10]. Nalokson reverserer ikke GHB-effekten. Før utskrivning vurderes avhengighet, abstinensrisiko og suicidrisiko hos alle pasienter.

Observasjon og utskrivning

Pasienten bør overvåkes til han eller hun er fullt våken, orientert, kan forflytte seg trygt og har stabil respirasjon og sirkulasjon uten støtte. Et ukomplisert forløp snur ofte innen 4 til 6 timer [7]. Lengre observasjon er nødvendig ved blandingsintoksikasjon, 1,4-butandiol med alkohol, aspirasjon, traume, suicidhensikt eller usikker anamnese.

Før utskrivning skal pasienten spesielt spørres om tette doser og nattlig bruk. En person som doserer hver andre eller hver tredje time kan utvikle abstinens kort tid etter at intoksikasjonen er opphevet, og bør ikke skrives ut uten plan. Pasienten skal ikke kjøre kjøretøy etter rus og bør forlate akuttmottaket sammen med en edru voksen når dette er mulig.

GHB-abstinens

Planlagt abstinensbehandling er å foretrekke fremfor brå seponering uten medisinsk overvåking. Behandling under innleggelse anbefales ved tidligere delirium eller krampeanfall, dosering flere ganger per døgn, nattlig bruk, høyt forbruk, samtidig sedativ avhengighetsproblematikk, alvorlig psykisk eller somatisk komorbiditet, graviditet eller manglende sosial støtte [11].

Diazepam er vanlig førstevalg. GHB virker i høy grad via GABA-B-reseptorer, mens benzodiazepiner virker via GABA-A-reseptorer. Derfor kan svært store benzodiazepindoser være nødvendige, og monoterapi kan være utilstrekkelig. Baklofen brukes i flere spesialistprotokoller som tillegg ved forventet moderat eller alvorlig abstinens.

En publisert sykehusprotokoll brukte diazepam 20 mg peroralt hver 1 til 2 time til totalt 60 mg eller lett sedasjon, fulgt av 10 til 20 mg hver time etter symptomer, med anbefalt høyst 120 mg per 24 timer. Baklofen ble gitt samtidig i dosen 10 til 25 mg tre ganger daglig [11]. Dette er ikke et universelt validert regime. Dosene er høye og krever overvåking av bevissthet, respirasjon og sirkulasjon. Kontakt Giftinformationscentralen og relevant spesialist tidlig.

I en retrospektiv serie med 135 abstinensinnleggelser fikk 98,5 prosent diazepam og 84 prosent baklofen. Delirium forekom ved 16 prosent av innleggelsene, og intensivbehandling var nødvendig i 2,2 prosent [11]. Resultatene viser gjennomførbarhet, ikke sikret behandlingseffekt.

Dersom pasienten trenger mer enn 200 mg diazepam per døgn, foranlediger dette intensivmedisinsk vurdering og overveielse av barbiturat (fenobarbital) [11]. Ved økende delirium tross diazepam og baklofen skal pasienten vurderes for intensivbehandling og alternativ diagnose. Fenobarbital kan brukes av leger med erfaring med preparatet. En kasusserie med 13 behandlingsepisoder rapporterte symptombedring etter fenobarbital når mediandosen diazepam før fenobarbital var 120 mg [12]. Kombinasjonen kan gi uttalt respirasjonsdepresjon og krever høyt overvåkingsnivå. Propofol eller deksmedetomidin kan bli aktuelt på intensivavdeling, men erstatter ikke behandling av den GABA-relaterte abstinensen.

Antipsykotika kan brukes forsiktig som tillegg ved alvorlig psykose eller farlig agitasjon, men skal ikke være eneste behandling. De kan senke krampeterskelen, forlenge QT-tiden og maskere utilstrekkelig behandlet abstinens.

Natriumoksybat med individuell stabilisering og nedtrapping brukes for GHB-abstinens i Nederland og kan redusere abstinenssymptomer, men randomiserte studier mangler [13]. Dette er ikke etablert svensk standardbehandling og skal ikke initieres utenfor spesialisert virksomhet.

flowchart TD
A["Tett daglig bruk av<br>GHB eller GBL, planlagt<br>eller uplanlagt seponering"] --> B["Tidligere delirium eller<br>krampeanfall, dosering flere<br>ganger per døgn, nattlig<br>bruk, høyt forbruk,<br>komorbiditet, graviditet<br>eller manglende støtte?"]
B -->|Ja| C["Behandling under innleggelse,<br>tidlig kontakt med<br>Giftinformationscentralen<br>og avhengighetsmedisin"]
B -->|Nei| D["Planlagt behandling og<br>oppfølging i avhengighetsbehandling,<br>ingen brå seponering<br>uten overvåking"]
C --> E["Diazepam tidlig, helst<br>før abstinenssymptomer;<br>baklofen som tillegg ved<br>forventet moderat eller<br>alvorlig abstinens"]
E --> F["Behov for mer enn 200 mg<br>diazepam per døgn eller<br>økende delirium?"]
F -->|Ja| G["Intensivmedisinsk<br>vurdering, vurder annen<br>diagnose, fenobarbital<br>med beredskap for<br>respirasjonsstøtte"]
F -->|Nei| H["Symptomstyrt diazepam,<br>nedtrapping under<br>innleggelsen"]
G --> I["Oppfølging i avhengighetsbehandling<br>og tilbakefallsforebygging"]
H --> I

Håndtering av GHB-abstinens. Kriteriene for behandling under innleggelse, tidlig diazepamladning helst før abstinenssymptomer og eskaleringsgrensen på 200 mg diazepam per døgn kommer fra en publisert sykehusprotokoll og er ikke universelt validerte [11]. Doser er angitt i tabellen ovenfor.

Skadereduserende rådgivning

For en pasient som ikke er klar for å slutte, bør rådgivningen være konkret:

• Unngå kombinasjon med alkohol, opioider, benzodiazepiner, pregabalin og andre sedativer.
• Unngå bruk alene.
• Mål ikke med kork, slurk eller annet upresist mål.
• Redoser ikke før full effekt har fått utvikle seg.
• La ikke en bevisstløs person ligge og sove.
• Ring 112 ved bevisstløshet, langsom eller uregelmessig respirasjon, cyanose, krampeanfall eller gjentatte oppkast.
• Legg bevisstløs person i stabilt sideleie og kontroller respirasjonen.
• Unngå bilkjøring, bading og høyder under rus.
• Oppsøk planlagt behandling før brå seponering ved tett daglig bruk.

Oppfølging og prognose

Videre avhengighetsbehandling

Etter stabilisering er rask oppfølging i avhengighetsbehandling nødvendig. Avrusning alene er utilstrekkelig. Behandlingsplanen bør omfatte motiverende samtale, tilbakefallsforebygging, kognitiv atferdsterapi eller annen strukturert psykososial behandling, sosial kartlegging og behandling av samtidig bruk av alkohol, stimulanter, opioider eller benzodiazepiner.

Tilbakefallsrisikoen er høy, i flere kohorter omkring 50 til 70 prosent i løpet av de første månedene [1,13]. Sug, søvnforstyrrelse, angst, depresjon, seksuelle triggere og retur til miljøer der GHB brukes er vanlige tilbakefallsfaktorer.

Baklofen er studert som tilbakefallsforebygging etter avrusning. I en åpen, ikke-randomisert studie med 107 deltakere ble det gitt 15 mg per døgn initialt, med opptrapping til 45 mg per døgn og ved utilstrekkelig effekt høyst 60 mg per døgn. Tilbakefall inkludert frafall var 24 prosent med baklofen sammenlignet med 50 prosent med vanlig behandling [14]. Studien var liten, åpen og basert på pasientens behandlingsvalg, og seleksjonsbias er derfor sannsynlig. Baklofen kan dessuten gi sedasjon, intoksikasjon ved kombinasjon med GHB og en egen abstinens ved brå seponering. Det er derfor ikke rutinebehandling for tilbakefallsforebygging.

Tabellen viser baklofenregimet for tilbakefallsforebygging etter avrusning i den åpne, ikke-randomiserte studien [14]. Regimet er ikke validert for rutinebruk. Studien ekskluderte blant annet pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon, krampesykdom, graviditet og alvorlig psykisk sykdom.

Somatisk, psykiatrisk og seksuell helse

Vurder depresjon, angst, psykose, trauma, suicidrisiko og kognitiv påvirkning. Ved gjentatte komatilstander eller vedvarende hukommelses- og eksekutive vansker kan nevropsykologisk vurdering overveies etter en periode med stabilitet og rusfrihet.

Når bruken skjer i forbindelse med sex, bør helsetjenesten tilby integrert vurdering av substansbruk og seksuell helse. Spør om samtykke, overgrep, voldsutsatthet, injeksjonsbruk og behov for prøvetaking for hiv, hepatitt og andre seksuelt overførbare infeksjoner. Vurder behov for posteksponeringsprofylakse (PEP) eller preeksponeringsprofylakse (PrEP) mot hiv etter lokale rutiner. En respektfull, LHBTIQ-kompetent tilnærming og samarbeid mellom avhengighetsbehandling, psykiatri og seksuell helse bedrer muligheten for fortsatt kontakt [15].

Etter en intoksikasjon bør pasient og nærstående få vite at rask oppvåkning ikke betyr at hendelsen var harmløs. Tidligere koma er en sterk grunn til overdoseforebyggende intervensjon. Dokumenter substansmønster, gitt rådgivning og konkret oppfølgingsplan før utskrivning.

Kilder

1. Tay E, Lo WKW, Murnion B. Current Insights on the Impact of Gamma-Hydroxybutyrate (GHB) Abuse. Substance Abuse and Rehabilitation 2022. PMID: 35173515
2. Schep LJ, Knudsen K, Slaughter RJ et al. The clinical toxicology of gamma-hydroxybutyrate, gamma-butyrolactone and 1,4-butanediol. Clinical Toxicology 2012. PMID: 22746383
3. Dufayet L, Bargel S, Bonnet A et al. Gamma-hydroxybutyrate (GHB), 1,4-butanediol (1,4BD), and gamma-butyrolactone (GBL) intoxication: A state-of-the-art review. Regulatory Toxicology and Pharmacology 2023. PMID: 37343712
4. Kamal RM, van Noorden MS, Wannet W et al. Pharmacological Treatment in Gamma-Hydroxybutyrate (GHB) and Gamma-Butyrolactone (GBL) Dependence: Detoxification and Relapse Prevention. CNS Drugs 2017. PMID: 28004314
5. Zvosec DL, Smith SW, Porrata T et al. Case series of 226 gamma-hydroxybutyrate-associated deaths: lethal toxicity and trauma. American Journal of Emergency Medicine 2011. PMID: 20825811
6. van Amsterdam J, Brunt TM, Pereira FR et al. Cognitive Impairment Following Clinical or Recreational Use of Gammahydroxybutyric Acid (GHB): A Systematic Review. Current Neuropharmacology 2022. PMID: 34151766
7. Mason PE, Kerns WP 2nd. Gamma hydroxybutyric acid (GHB) intoxication. Academic Emergency Medicine 2002. PMID: 12093716
8. Mégarbane B, Oberlin M, Alvarez JC et al. Management of pharmaceutical and recreational drug poisoning. Annals of Intensive Care 2020. PMID: 33226502
9. Busardò FP, Jones AW. Interpreting gamma-hydroxybutyrate concentrations for clinical and forensic purposes. Clinical Toxicology 2019. PMID: 30307336
10. van Helmond LPFM, Gresnigt FMJ. Safety of withholding intubation in gamma-hydroxybutyrate- and gamma-butyrolactone-intoxicated coma patients in the emergency department. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 31815871
11. Siefried KJ, Freeman G, Roberts DM et al. Inpatient GHB withdrawal management in an inner-city hospital in Sydney, Australia: a retrospective medical record review. Psychopharmacology 2023. PMID: 36508055
12. Freeman G, Siefried KJ, Roberts DM et al. Phenobarbital to manage severe gamma-hydroxybutyrate withdrawal: A case series. Drug and Alcohol Review 2023. PMID: 36269081
13. Brunt TM, van Amsterdam JG, van den Brink W. GHB, GBL and 1,4-BD addiction. Current Pharmaceutical Design 2014. PMID: 24001290
14. Beurmanjer H, Kamal RM, de Jong CAJ et al. Baclofen to Prevent Relapse in Gamma-Hydroxybutyrate (GHB)-Dependent Patients: A Multicentre, Open-Label, Non-Randomized, Controlled Trial. CNS Drugs 2018. PMID: 29651711
15. Hillier B, Carthy E, Kalk N et al. Developing a coordinated response to chemsex across health, justice and social care settings: expert consensus statement. BJPsych Bulletin 2024. PMID: 38916191