Slangebitt: vurdering og behandling

Sammendrag

Slangebitt skal betraktes som potensiell envenomering til klinisk observasjon og gjentatte laboratorieprøver taler mot dette. I Sverige skyldes innenlandske bitt hoggorm, Vipera berus. Bitt av eksotiske slanger forekommer først og fremst hos private dyreholdere og krever umiddelbar kontakt med Giftinformationscentralen, fordi toksidrom, valg av antiserum og tilgangen på det varierer mellom artene.

Prehospitalt skal pasienten holdes i ro, den bitte kroppsdelen immobiliseres og ringer, klokker samt stramtsittende klær fjernes. Transport til sykehus skal ordnes uten opphold. Bruk ikke stasebånd, incisjon, suging, nedkjøling, elektrisk behandling eller lokal kjemisk behandling. Trykkimmobilisering anbefales ikke rutinemessig ved hoggormbitt, fordi lokal vevsskade kan forverres og korrekt applisering er vanskelig [1].

På sykehus gjøres umiddelbar ABCDE-vurdering. Følg vitalparametre, bevissthetsnivå, diurese, lokal hevelsesutbredelse, nevrologi og tegn på blødning. Basisprøver omfatter blodstatus, INR, APTT, fibrinogen, D-dimer, elektrolytter, kreatinin, leverprøver, CK, glukose og urinanalyse. EKG tas ved systempåvirkning. Prøvetakingen gjentas etter klinisk utvikling, vanligvis etter 4 til 6 timer og før utskrivelse. Antiserum gis ikke bare fordi et bitt har skjedd, men ved relevant systempåvirkning eller tydelig progredierende lokal envenomering. Indikasjon, produkt, initial dose og gjentakelse skal alltid avklares med Giftinformationscentralen og gjeldende preparatomtale. Barn får samme mengde antiserum som voksne, fordi dosen bestemmes av den injiserte mengden venom, ikke av kroppsvekten [2].

Bakgrunn og epidemiologi

Slangebitt omfatter både mekanisk bittskade og eventuell envenomering, det vil si at venom er injisert. Et bitt fra en giftslange kan være et tørt bitt uten venomoverføring. Omvendt kan et tilsynelatende ubetydelig bitt gi alvorlig systemtoksisitet, særlig etter bitt av visse eksotiske arter.

Globalt er slangebitt et stort, men ujevnt fordelt helseproblem. En metaanalyse av studier publisert 2001 til 2022 anslo en samlet insidens på 69,4 slangebitt per 100 000 innbyggere per år samt en mortalitet på 0,33 per 100 000 innbyggere per år. Insidensen var høyest i Asia og lavest i Europa. Menn, jordbruksarbeidere og personer i landlige områder var overrepresentert [3]. Usikkerheten er stor på grunn av underrapportering og betydelig heterogenitet mellom studiene.

I Europa er insidensen omkring 0,7 til 1,1 bitt per 100 000 innbyggere per år. Dødsfall er uvanlige, men alvorlig envenomering forekommer [3,4]. De medisinsk betydningsfulle innenlandske europeiske slangene tilhører hovedsakelig slekten Vipera. I Sverige er hoggorm, Vipera berus, den eneste naturlig forekommende giftslangen.

En svensk nasjonal gjennomgang identifiserte 231 sykehusbehandlede hoggormbitt i løpet av ett år. Barn yngre enn 10 år var overrepresentert. Maksimal alvorlighetsgrad var ingen envenomering hos 11 prosent, lett hos 47 prosent, moderat hos 29 prosent og alvorlig hos 13 prosent. Noen pasienter ble dårligere etter initialt lette eller moderate symptomer. Uvanlige komplikasjoner var blant annet lungeødem, generalisert kapillærlekkasje, kramper, dyp venetrombose, mistenkt kompartmentsyndrom og hjerteinfarkt [5].

Barn har større risiko for uttalt systempåvirkning, fordi samme mengde venom gir en høyere dose per kilo kroppsvekt. Eldre, gravide og pasienter med hjerte-, lunge- eller nyresykdom kan også ha mindre fysiologiske marginer. Bitt i ansikt, hals eller tunge er særlig risikofylt på grunn av truende luftveisødem.

Eksotiske slangebitt

Eksotiske giftslanger holdes i privat eie og innenfor zoologisk virksomhet. En sveitsisk serie med 148 eksotiske giftslangebitt viste at 18 prosent av pasientene fikk alvorlige symptomer. Viperider ga hovedsakelig lokal og hematologisk toksisitet, mens elapider oftere ga nevrologisk påvirkning. Antiserum ble brukt hos 24 prosent [6].

Ved eksotisk slangebitt skal artens vitenskapelige navn, geografiske opprinnelse og eventuelt individuelt antiserumlager avklares umiddelbart. Opplysninger fra eieren er verdifulle, men identifikasjonen bør verifiseres med fotografi, dokumentasjon eller sakkyndig. Pasienten eller pårørende skal ikke forsøke å fange eller drepe slangen.

Patofysiologi

Slangevenom er en kompleks blanding av proteiner, peptider og enzymer. Venomets sammensetning varierer mellom familier, arter, geografiske populasjoner og noen ganger mellom unge og voksne slanger. Derfor kan et artsnavn ikke alene forutsi det kliniske forløpet.

Hoggormvenom inneholder blant annet fosfolipase A2, metalloproteinaser, serinproteaser og C-type-lektinliknende proteiner. Disse kan gi endotelial skade, økt karpermeabilitet, inflammasjon, hemolyse, påvirkning av trombocytter og koagulasjon samt lokal vevsskade. Ved europeiske viperbitt dominerer vanligvis smerte, hevelse, ekkymoser, gastrointestinale symptomer og sirkulatorisk påvirkning [2,7].

Viktige toksidromer

Venomindusert konsumpsjonskoagulopati skyldes prokoagulerende toksiner som aktiverer koagulasjonskaskaden og raskt forbruker fibrinogen og andre koagulasjonsfaktorer. Tilstanden skiller seg patofysiologisk fra disseminert intravasal koagulasjon. Typiske funn er kraftig forhøyet D-dimer, lavt fibrinogen samt forlenget INR og APTT [8].

En mindre andel pasienter med konsumpsjonskoagulopati utvikler trombotisk mikroangiopati med schistocytter, trombocytopeni og akutt nyreskade. Foreslåtte diagnostiske kriterier er anemi med mer enn 1 prosent schistocytter samt trombocyttall under 150 × 10^9/L eller en reduksjon med mer enn 25 prosent fra utgangsverdien [9].

Klinisk bilde

Lokal envenomering

Ved hoggormbitt ses ofte ett eller to punktformede bittmerker, men bittmerker kan mangle og har lav spesifisitet. Vanlige tidlige symptomer er:

• Smerte eller ømhet.
• Hevelse og erytem.
• Blødning fra bittstedet.
• Ekkymoser.
• Regional lymfeknuteømhet.
• Lymfangittliknende striper.

Hevelsen kan i løpet av noen timer spre seg over en hel ekstremitet og i alvorlige tilfeller til kroppsstammen. Hemorragiske blemmer og nekrose taler for uttalt lokal vevspåvirkning. Nekrose er betydelig mindre vanlig etter nordeuropeiske hoggormbitt enn etter mange tropiske viperbitt.

Marker hevelsens proksimale grense og dokumenter klokkeslett. Mål ekstremitetens omkrets på definerte nivåer. Hyppige målinger i den progredierende fasen er mer informative enn en enkeltstående status.

Systemisk envenomering etter hoggormbitt

Tidlige systemiske symptomer kan være:

• Kvalme, oppkast, magesmerter og diaré.
• Svimmelhet, kaldsvetting og synkope.
• Takykardi og hypotensjon.
• Somnolens eller uro.
• Angioødem, urtikaria og bronkospasme.
• Leukocytose og hemokonsentrasjon.

Oppkast, diaré og magesmerter er vanlige, men uspesifikke. Enkelte lette gastrointestinale symptomer kan også skyldes frykt eller vagal reaksjon. Gjentatte oppkast, diaré, hypotensjon eller raskt tiltakende hevelse taler derimot for relevant envenomering.

I en dansk serie med 219 hoggormbitt var smerte, kvalme, magesmerter, diaré og svimmelhet vanlige. Leukocytose, gastrointestinale symptomer og hypotensjon var assosiert med komplisert forløp, og 15 prosent trengte intensivbehandling [10].

Nevrotoksisitet

Nevrotoksisitet er uvanlig etter svensk hoggorm, men viktig ved eksotiske bitt. Undersøk regelmessig:

• Ptose av øyelokk.
• Pupillereaksjoner og øyemotorikk.
• Diplopi eller tåkesyn.
• Ansiktsmotorikk.
• Tale, stemme og svelging.
• Tungeprotrusjon og håndtering av spytt.
• Nakkefleksjon og hodekontroll.
• Respirasjonsfrekvens, vitalkapasitet og hostekraft.
• Ekstremitetskraft og senereflekser.

Nevrotoksisk paralyse er ofte descenderende. Ptose og forstyrret øyemotorikk kan komme før bulbær svakhet og respirasjonssvikt. Bevart bevissthet hos en fullstendig paralysert pasient må ikke feiltolkes som bevisstløshet. Visse presynaptiske toksiner gir langvarig parese som ikke raskt reverseres av antiserum, noe som gjør tidlig luftveiskontroll og respiratorbehandling avgjørende [11].

Nevrotoksisitet etter europeiske viperbitt kan debutere sent. I en italiensk serie kom nevrologiske symptomer minst 11 timer etter bittet hos mer enn halvparten av pasientene. Diplopi, ptose og oftalmoplegi dominerte [12].

Blødning og koagulopati

Tegn på hematotoksisitet omfatter:

• Vedvarende blødning fra bittsted eller venepunksjoner.
• Gingival eller nasal blødning.
• Petekkier og ekkymoser.
• Hematuri eller gastrointestinal blødning.
• Menorragi.
• Intrakraniell blødning.
• Trombocytopeni, hypofibrinogenemi og forlengede koagulasjonstider.

Klinisk betydningsfull konsumpsjonskoagulopati er uvanlig ved ukompliserte svenske hoggormbitt, men skal aktivt ettersøkes ved systempåvirkning og alltid ved bitt av eksotiske viperider.

Rabdomyolyse og nyreskade

Mistenk myotoksisitet ved generelle muskelsmerter, muskelsvakhet, mørk urin, hyperkalemi eller stigende CK. Akutt nyreskade kan skyldes hypotensjon, hemolyse, myoglobinuri, direkte nefrotoksisitet eller trombotisk mikroangiopati.

Ved trombotisk mikroangiopati kommer hemolyse og trombocytopeni ofte etter den initiale koagulopatien. Akutt nyreskade forekom hos 94 prosent av de rapporterte tilfellene i en systematisk oversikt, og mange trengte dialyse. De fleste fikk tilbake dialyseuavhengig nyrefunksjon, men kronisk nyresykdom kan vedvare [13].

Utredning og diagnostikk

Initial anamnese

Dokumenter:

• Klokkeslett og geografisk sted for bittet.
• Aktivitet ved bittet.
• Bittets lokalisasjon og antall bitt.
• Tid til symptomdebut og symptomprogresjon.
• Art, vitenskapelig navn og geografisk opprinnelse hvis kjent.
• Fotografi av slangen, hvis dette allerede er tatt uten ytterligere risiko.
• Prehospitale tiltak, særlig stasebånd, incisjon eller lokalbehandling.
• Tidligere slangebitt eller behandling med antiserum.
• Allergier og astma.
• Antikoagulantia, platehemmere og andre legemidler.
• Svangerskap.
• Hjerte-, lunge-, lever-, nyre- eller blødningssykdom.

Slangebeskrivelser fra lekfolk er ofte feilaktige. Artsidentifikasjon må ikke forsinke stabilisering eller behandling ved et tydelig envenomeringssyndrom [7].

Klinisk undersøkelse

Gjør gjentatte ABCDE-vurderinger. Dokumenter:

• Luftvei, stemmeforandring, tunge- eller svelghevelse.
• Respirasjonsfrekvens, saturasjon, lungeauskultasjon og respirasjonsarbeid.
• Puls, blodtrykk, perifer sirkulasjon og kapillærfylning.
• Bevissthetsnivå og fullstendig nevrologisk status.
• Lokal smerte, hevelse, misfarging, blemmer og nekrose.
• Perifere pulser, hudtemperatur, sensibilitet og motorikk.
• Slimhinneblødning og blødning fra venepunksjoner.
• Væskebalanse og timediurese.

Normal pulspalpasjon utelukker ikke truet vevsperfusjon. Omvendt innebærer smerte, spent hevelse og parestesier etter slangebitt ikke automatisk kompartmentsyndrom.

Laboratorieprøver

Ved stabilt hoggormbitt tas basisprøver ved ankomst og gjentas vanligvis etter 4 til 6 timer. Ved systempåvirkning eller avvikende prøver kreves hyppigere kontroller. Ved eksotiske arter tilpasses prøvetakingen etter forventet toksidrom. Koagulopati, myotoksisitet og nyreskade kan debutere forsinket.

20-minutters fullblodskoagulasjonstest

20-minutters fullblodskoagulasjonstest brukes først og fremst der laboratorieanalyse av koagulasjon mangler. Noen milliliter ferskt venøst blod får stå urørt i et rent, tørt glassrør i 20 minutter. Hvis blodet deretter fortsatt er flytende eller danner et svært ustabilt koagel, taler dette for koagulopati.

I en metaanalyse var sensitiviteten 84 prosent og spesifisiteten 91 prosent for INR over 1,4. For fibrinogen under 1 g/L var sensitiviteten 72 prosent og spesifisiteten 94 prosent. Testen overser først og fremst mild koagulopati og er mindre pålitelig til å vurdere normalisering etter antiserum [14]. På svenske sykehus skal de ordinære laboratorieanalysene brukes.

Gradering av europeisk viperbitt

Graderingen er en støtte, ikke en erstatning for klinisk skjønn. Pasienten kan bli dårligere og skal graderes på nytt. Publiserte alvorlighetsskalaer har ikke tilstrekkelig presisjon til alene å styre behandlingen [15].

Observasjonstid og utskrivelse

For mistenkt hoggormbitt uten symptomer eller laboratorieavvik anbefales minst 6 til 8 timers sykehusobservasjon. Lengre observasjon, ofte 12 til 24 timer, er berettiget ved:

• Barn, eldre eller betydelig komorbiditet.
• Bitt i ansikt, hals eller sentralt på kroppen.
• Usikkert tidspunkt eller usikker art.
• Tiltakende smerte eller hevelse.
• Gastrointestinale symptomer.
• Avvikende vitalparametre eller laboratorieprøver.
• Eksotisk slangebitt.
• Lang avstand til helsetjenesten.

Internasjonale retningslinjer anbefaler ofte 24 timers observasjon ved mistenkt giftslangebitt, fordi systemtoksisitet kan være forsinket [7]. For ukompliserte svenske hoggormbitt brukes ofte kortere observasjon etter individuell risikovurdering og kontakt med Giftinformationscentralen.

Differensialdiagnoser

Behandling

Prehospital håndtering

1. Forhindre ytterligere bitt. Forsøk ikke å fange slangen.
2. Varsle 113 og sørg for rask transport.
3. Hold pasienten stille og rolig.
4. Immobiliser den bitte kroppsdelen i behagelig nøytralstilling.
5. Fjern ringer, armbånd, klokker, sko og stramtsittende klær.
6. Dekk bittstedet med en ren, tørr bandasje.
7. Dokumenter klokkeslett og symptomutvikling.
8. Ved venom i øyet, skyll umiddelbart og rikelig med vann eller fysiologisk saltvann.

Unngå stasebånd, lokal kompresjon, incisjon, suging, is, varme, elektrisk behandling, alkohol, urter og andre lokale preparater. En systematisk oversikt fant at stasebånd manglet påvist nytte og var assosiert med mer lokal hevelse og alvorligere vevsskade. Incisjon og suging manglet klinisk støtte [1]. Trykkimmobilisering kan ha en rolle ved visse nevrotoksiske elapidbitt i Australia, men skal ikke brukes rutinemessig ved svenske hoggormbitt.

Akutt sykehusbehandling

flowchart TD
A["Mistenkt slangebitt"] --> B["ABCDE, monitorering,<br>venøs tilgang og basisprøver"]
B --> C["Sjokk, truet luftvei,<br>blødning eller paralyse"]
C -->|"Ja"| D["Akutt stabilisering,<br>intensiv og Giftinformation"]
C -->|"Nei"| E["Serielt lokalstatus,<br>nevrologi og laboratorieprøver"]
D --> F["Vurder indikasjon for<br>artsspesifikt antiserum"]
E --> G["Objektiv eller progredierende<br>envenomering"]
G -->|"Ja"| F
G -->|"Nei"| H["Observasjon minst 6 til 8 timer,<br>lengre ved risikofaktorer"]
F --> I["Gi antiserum intravenøst<br>med anafylaksiberedskap"]
I --> J["Vurder sirkulasjon,<br>hevelse og toksidrom"]
J --> K["Vedvarende eller tilbakevendende<br>systemtoksisitet"]
K -->|"Ja"| L["Ny kontakt med Giftinformation,<br>vurder ytterligere antiserum"]
K -->|"Nei"| M["Fortsatt overvåking<br>og komplikasjonsbehandling"]
H --> N["Symptomfri med normale<br>gjentatte prøver"]
N -->|"Ja"| O["Utskrivelse med<br>instruksjon om retur"]
N -->|"Nei"| E

Etabler intravenøs tilgang i en ikke-bitt ekstremitet hvis mulig. Ved mistenkt alvorlig koagulopati bør unødvendige arteriepunksjoner, intramuskulære injeksjoner og sentralvenøse tilganger unngås til hemostasen er vurdert.

Gi oksygen ved hypoksemi. Intuber tidlig ved progredierende bulbær svakhet, sviktende hostekraft, stigende karbondioksid, utmattelse eller truende luftveisødem. Normal saturasjon utelukker ikke begynnende ventilasjonssvikt.

Ved hypotensjon gis balansert krystalloid i gjentatte små boluser med hyppig revurdering. Hoggormvenom kan gi uttalt kapillærlekkasje, og store ukontrollerte væskevolumer kan derfor bidra til lungeødem. Vasopressor, vanligvis noradrenalin, brukes ved vedvarende sjokk etter rimelig volumsubstitusjon.

Antiserum

Antiserum inneholder hele eller fragmenterte immunglobuliner fra immuniserte dyr. Effekten er artsspesifikk eller begrenset til nært beslektede arter. Et antiserum som ikke nøytraliserer venomet til den aktuelle arten, har ingen nytte, men kan likevel gi alvorlige reaksjoner.

Indikasjoner

Antiserum er indisert eller sterkt berettiget ved ett eller flere av følgende:

• Vedvarende hypotensjon, sjokk eller annen relevant sirkulatorisk påvirkning.
• Spontan systemisk blødning.
• Klinisk relevant koagulopati eller trombocytopeni.
• Nevrotoksisitet.
• Myotoksisitet med uttalt CK-stigning eller myoglobinuri.
• Akutt nyreskade som del av envenomeringen.
• Raskt progredierende hevelse, særlig hvis den passerer et stort ledd eller nærmer seg kroppsstammen.
• Utbredte ekkymoser, hemorragiske blemmer eller truende vevsskade.
• Bitt i ansikt, hals, tunge eller finger med progredierende hevelse.
• Uttalte eller vedvarende gastrointestinale symptomer sammen med andre tegn på envenomering.

Moderat til alvorlig europeisk viperenvenomering behandles med antiserum. En systematisk oversikt som omfattet rundt 2 600 behandlede pasienter, fant ingen randomiserte sammenlikninger, men observasjonsdata talte for klinisk effekt av moderne intravenøse antiserum. Rapporterte bivirkninger forekom hos 1,5 prosent, inkludert anafylaksi [16]. I den svenske serien bedret de systemiske symptomene seg under eller kort etter infusjonen [5].

Eldre svenske sammenlikninger viste mindre omfattende ødem, mindre anemi og kortere liggetid hos antiserumbehandlede pasienter. Dokumentasjonen begrenses av retrospektivt design og historiske kontrollgrupper [17,18].

Administrering og dose

Kontakt Giftinformationscentralen før administrering når situasjonen tillater det. Valg av produkt, initial dose, fortynning, infusjonshastighet og gjentakelse skal følge gjeldende preparatomtale og toksikologisk anbefaling. Tilgangen på preparater og svensk lagerhold kan endres. Produktanbefalinger fra andre land er ikke automatisk anvendbare i Sverige.

Antiserum gis intravenøst under kontinuerlig overvåking og med umiddelbar beredskap for behandling av anafylaksi. Intramuskulær administrering gir langsommere og mindre forutsigbar absorpsjon og anbefales ikke når et egnet intravenøst preparat finnes [16].

Barn får samme antiserumdose som voksne. Infusjonsvolumet tilpasses derimot etter barnets størrelse og risikoen for væskeoverbelastning [2]. Utilstrekkelig klinisk effekt, fortsatt blødning, forverret nevrotoksisitet eller tilbakevendende systemtoksisitet kan berettige ytterligere dose etter ny vurdering.

Hudtest før antiserum anbefales ikke. Den forutsier ikke pålitelig tidlige reaksjoner og kan forsinke behandlingen.

Reaksjoner på antiserum

Tidlige reaksjoner oppstår under infusjonen eller innen noen timer:

• Kløe og urtikaria.
• Angioødem.
• Magesmerter, oppkast eller diaré.
• Bronkospasme.
• Hypotensjon og anafylaktisk sjokk.
• Feber og frysninger ved pyrogen reaksjon.

Stans infusjonen midlertidig ved mistenkt anafylaksi og gi intramuskulært adrenalin uten opphold. Når reaksjonen er brakt under kontroll, kan antiserum ofte startes forsiktig igjen hvis indikasjonen består.

Antihistamin og glukokortikoid kan gis som tillegg, men erstatter aldri adrenalin. Glukokortikoider forebygger ikke pålitelig bifasiske reaksjoner. Dokumentasjonen for rutinemessig premedikasjon er svak. En eldre randomisert studie talte for at lavdoseadrenalin reduserte reaksjoner ved et høyreaktivt polyvalent antiserum, mens antihistamin ikke hadde påvist preventiv effekt [19]. Premedikasjon skal derfor ikke brukes ukritisk for moderne europeiske antiserum uten toksikologisk anbefaling.

Sen serumreaksjon kan debutere etter 5 til 14 dager med feber, urtikaria, kløe, artralgi, myalgi, lymfeknuteforstørrelse og noen ganger proteinuri.

Smerte og lokal sårbehandling

Paracetamol er førstevalg ved lett til moderat smerte. Opioid kan være nødvendig ved alvorlig smerte, men forsiktighet kreves ved nevrotoksisitet eller respiratorisk påvirkning. Unngå acetylsalisylsyre og andre NSAID ved mistenkt koagulopati, trombocytopeni eller nyrepåvirkning.

Rens såret med vann eller fysiologisk saltvann. Unngå aggressiv lokal desinfeksjon som kan skade vevet. Spente blemmer kan trenge vurdering av kirurg eller sårteam. Tidlig eksisjon av tilsynelatende skadet vev anbefales ikke, fordi grensen mellom reversibel og irreversibel skade initialt er vanskelig å vurdere.

Hold ekstremiteten i en behagelig stilling. Etter ankomst til sykehus kan lett elevasjon redusere deklivt ødem, forutsatt at serielle målinger og distal sirkulasjon kan vurderes pålitelig.

Kompartmentsyndrom

Uttalt venomforårsaket hevelse kan likne traumatisk kompartmentsyndrom. Smerte, parestesier og spent ekstremitet kan skyldes direkte cytotoksisitet uten kritisk forhøyet intramuskulært trykk. Ekte kompartmentsyndrom er sjeldent [20].

Ved mistanke:

1. Kontakt klinisk toksikolog og kirurg.
2. Gi adekvat antiserum hvis dette er indisert.
3. Korriger sjokk og koagulopati.
4. Følg distal perfusjon, motorikk og sensibilitet.
5. Mål kompartmenttrykk hvis diagnosen er usikker og kirurgi vurderes.
6. Utfør fasciotomi bare ved objektivt verifisert og vedvarende redusert perfusjon til tross for adekvat medisinsk behandling.

Som støtte brukes ofte et absolutt kompartmenttrykk over 30 mm Hg eller en differanse mellom diastolisk blodtrykk og kompartmenttrykk under 30 mm Hg. Terskelverdiene er ekstrapolert fra traumatisk kompartmentsyndrom og er ikke spesifikt validert for slangebitt. En amerikansk oversikt fant at venomforårsaket kompartmentsyndrom var uvanlig, og at gode resultater ble rapportert også uten kirurgi [21]. Fasciotomi under ubehandlet koagulopati kan gi katastrofal blødning.

Koagulopati og blødning

Gi artsspesifikt antiserum tidlig når relevant konsumpsjonskoagulopati foreligger. Antiserum nøytraliserer sirkulerende toksin, men erstatter ikke allerede forbrukte koagulasjonsfaktorer. Restitusjon krever ny syntese av faktorer.

Plasma, fibrinogenkonsentrat, trombocytter eller erytrocytter skal først og fremst gis ved klinisk betydningsfull blødning, før nødvendig invasivt inngrep eller etter toksikologisk og hematologisk vurdering. Å gi koagulasjonsfaktorer før sirkulerende toksin er nøytralisert, kan føre til raskt fornyet forbruk. Randomisert dokumentasjon for antiserum ved konsumpsjonskoagulopati mangler, selv om behandling støttes av mekanistiske og observasjonsbaserte data [22].

Trombotisk mikroangiopati og nyresvikt

Følg hemoglobin, trombocytter, LD, haptoglobin, bilirubin, blodutstryk, kreatinin og diurese. Behandlingen er hovedsakelig støttende:

• Optimaliser sirkulasjon og væskebalanse.
• Unngå nefrotoksiske legemidler og kontrastmidler når det er mulig.
• Korriger hyperkalemi, acidose og lungeødem.
• Start nyreerstattende behandling etter vanlige indikasjoner.

Plasmautskiftning anbefales ikke rutinemessig. En systematisk oversikt fant ingen påvist bedring av overlevelse eller dialyseuavhengig nyrefunksjon [13]. Tilstanden skal ikke automatisk behandles som trombotisk trombocytopen purpura, siden uttalt ADAMTS-13-mangel ikke er typisk [9].

Infeksjon og antibiotika

Rødhet, smerte, leukocytose og CRP-stigning kan skyldes venom og innebærer ikke i seg selv bakteriell infeksjon. Rutinemessig antibiotikaprofylakse anbefales ikke. En systematisk oversikt av fire randomiserte studier med totalt 696 pasienter fant ingen signifikant reduksjon av sekundære infeksjoner [23].

Antibiotika vurderes ved:

• Purulent sekresjon eller abscess.
• Klinisk progredierende cellulitt etter den initiale venomfasen.
• Nekrose med infeksjonstegn.
• Feber og mistanke om sepsis.
• Kontaminerende incisjon eller annen usteril prehospital manipulasjon.

Ta dyrkningsprøve fra dypt vev, abscess eller blod når det er mulig. Slangers munnflora kan inneholde blant annet Morganella morganii, Enterococcus, Aeromonas, Proteus og gramnegative tarmbakterier. Empirisk antibiotika skal velges etter klinisk syndrom, lokale resistensdata, nyrefunksjon og infeksjonsmedisinerens vurdering.

Tetanusprofylakse

Kontroller vaksinasjonsstatus og gi tetanusprofylakse etter vanlige retningslinjer for sårskader. Ved uttalt koagulopati bør intramuskulær injeksjon utsettes til hemostasen er bedret, eller gis på en annen trygg måte etter individuell vurdering.

Svangerskap

Svangerskap er ikke en kontraindikasjon mot antiserum ved klinisk relevant envenomering. Ubehandlet hypotensjon, koagulopati og hypoksi innebærer betydelig risiko for både den gravide og fosteret. Involver obstetriker tidlig og overvåk fosteret ut fra svangerskapsvarighet og klinisk alvorlighetsgrad.

Oppfølging og prognose

De fleste svenske hoggormbitt får et lett eller moderat forløp. Hevelse og misfarging kan vedvare i dager til uker. Pasienter med omfattende ødem kan trenge fysioterapi og gradvis mobilisering.

Før utskrivelse skal pasienten ha:

• Stabil sirkulasjon og respirasjon.
• Ingen progredierende hevelse.
• Ingen nyoppstått nevrotoksisitet.
• Tilfredsstillende smertekontroll.
• Normale eller tydelig stabiliserte laboratorieprøver.
• Evne til å drikke og late vannet.
• Tilgang til rask retur ved forverring.

Gi skriftlig informasjon om å søke helsehjelp umiddelbart ved nyoppstått eller økende hevelse, blødning, mørk urin, redusert urinmengde, muskelsvakhet, pustevansker, besvimelse eller feber.

Etter antiserum skal pasienten informeres om serumreaksjon. Oppfølging etter rundt 1 til 2 uker er hensiktsmessig, tidligere ved symptomer. Kontroller sår, ekstremitetsfunksjon og ved behov blodstatus, kreatinin og urinprøve.

Pasienter som har hatt akutt nyreskade, mikroangiopatisk hemolyse eller uttalt koagulopati, trenger lengre oppfølging. Kronisk nyresykdom er beskrevet etter slangebittrelatert trombotisk mikroangiopati også hos pasienter som er blitt dialyseuavhengige [9]. Ved omfattende lokal vevsskade følges funksjon, følesans, arrdannelse, kontraktur og behov for rehabilitering.

Eksotiske slangebitt skal dokumenteres med vitenskapelig artsnavn, antiserumprodukt, total dose, klinisk respons og eventuelle reaksjoner. Slik dokumentasjon er viktig ved framtidig eksponering og for nasjonal beredskap.

Kilder

1. Avau B et al. The Treatment of Snake Bites in a First Aid Setting: A Systematic Review. PLoS Negl Trop Dis 2016. PMID: 27749906
2. Di Nicola MR et al. A Guide to the Clinical Management of Vipera Snakebite in Italy. Toxins 2024. PMID: 38922149
3. Afroz A et al. Snakebite envenoming: A systematic review and meta-analysis of global morbidity and mortality. PLoS Negl Trop Dis 2024. PMID: 38574167
4. Knudsen C et al. Snakebite Envenoming Diagnosis and Diagnostics. Front Immunol 2021. PMID: 33995385
5. Karlson-Stiber C et al. A nationwide study of Vipera berus bites during one year, epidemiology and morbidity of 231 cases. Clin Toxicol 2006. PMID: 16496490
6. Fuchs J et al. Exotic venomous snakebites in Switzerland reported to the National Poisons Information Centre over 22 years. Swiss Med Wkly 2022. PMID: 35072413
7. Ralph R et al. Managing snakebite. BMJ 2022. PMID: 34996773
8. Wedasingha S et al. Bedside Coagulation Tests in Diagnosing Venom-Induced Consumption Coagulopathy in Snakebite. Toxins 2020. PMID: 32927702
9. Noutsos T et al. Snakebite Associated Thrombotic Microangiopathy and Recommendations for Clinical Practice. Toxins 2022. PMID: 35051033
10. Hermansen MN et al. Envenomation by the common European adder, Vipera berus: a case series of 219 patients. Eur J Emerg Med 2019. PMID: 30422928
11. Alirol E et al. Snake Bite in South Asia: A Review. PLoS Negl Trop Dis 2010. PMID: 20126271
12. Lonati D et al. Neurotoxicity of European viperids in Italy: Pavia Poison Control Centre case series 2001-2011. Clin Toxicol 2014. PMID: 24708390
13. Noutsos T et al. Snakebite associated thrombotic microangiopathy: a systematic review of clinical features, outcomes, and evidence for interventions including plasmapheresis. PLoS Negl Trop Dis 2020. PMID: 33290400
14. Lamb T et al. The 20-minute whole blood clotting test for snakebite coagulopathy: A systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy. PLoS Negl Trop Dis 2021. PMID: 34375338
15. Orlandi G et al. Vipera Snakebite in Children: A Focus on Europe. Children 2025. PMID: 40150675
16. Lamb T et al. Antivenom for European Vipera species envenoming. Clin Toxicol 2017. PMID: 28349771
17. Karlson-Stiber C, Persson H. Antivenom treatment in Vipera berus envenoming: report of 30 cases. J Intern Med 1994. PMID: 8283161
18. Karlson-Stiber C et al. First clinical experiences with specific sheep Fab fragments in snake bite. Report of a multicentre study of Vipera berus envenoming. J Intern Med 1997. PMID: 9042094
19. Nuchprayoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom. Cochrane Database Syst Rev 2000. PMID: 10796682
20. Cañas CA. Is the acute compartment syndrome diagnosed in snake bites true?: A review. Medicine 2024. PMID: 39465701
21. Newman J et al. Compartment Syndrome Following Snake Envenomation in the United States: A Scoping Review of the Clinical Literature. West J Emerg Med 2024. PMID: 39028252
22. Maduwage K et al. Snake antivenom for snake venom induced consumption coagulopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 26058967
23. Moody S et al. The role of antimicrobial prophylaxis in the management of snakebite: a systematic review. Wellcome Open Res 2025. PMID: 41287797