AV-blokk: utredning, årsaker og pacemakerindikasjoner

Sammendrag

Atrioventrikulær blokk (AV-blokk) innebærer at overledningen fra atrium til ventrikkel er forsinket eller helt blokkert. Sammen med sinusknutedysfunksjon er høygradig AV-blokk den vanligste indikasjonen for pacemaker, og ubehandlet høygradig blokk gir dårligere overlevelse enn pacemakerbehandlet blokk [1]. Graderingen (I, II, III) er bare en del av vurderingen. Håndteringen styres av tre spørsmål: finnes det en reversibel årsak, ligger blokken i AV-knuten eller lenger ned i His-Purkinje-systemet, og gir den symptomer eller risiko for asystoli?

Ved Mobitz type 2, høygradig og komplett AV-blokk er permanent pacemaker indisert uavhengig av symptomer når årsaken ikke er reversibel (ESC 2021 klasse I, evidensnivå C; ACC/AHA 2018 på samme måte) [1,2]. AV-blokk I og Mobitz type 1 behandles i hovedsak bare når symptomene kan knyttes til blokken [1,2]. Før beslutning om permanent pacemaker skal legemidler, hyperkalemi, iskemi, borreliose, myokarditt, sarkoidose, søvnapné og hypotermi være vurdert. Etter hjerteinfarkt og hjertekirurgi venter man minst 5 dager, etter TAVI 24 til 48 timer, fordi blokken ofte går tilbake [1].

Den ustabile pasienten får atropin 0,5 til 1 mg intravenøst, ved utilstrekkelig effekt en kronotrop infusjon og deretter midlertidig pacing [1,2,20]. Atropin virker via AV-knuten og kan ikke forventes å hjelpe ved infranodal blokk. Ved sinusrytme og permanent pacemakerindikasjon velges i første rekke tokammerpacemaker. Ved nedsatt ejeksjonsfraksjon eller høy forventet andel ventrikkelstimulering er konvensjonell stimulering fra høyre ventrikkel mindre egnet, og stimulering av ledningssystemet har fått støtte i nye randomiserte studier [4,16,17,18].

I primærhelsetjenesten gjelder noen enkle regler. Asymptomatisk AV-blokk I og Mobitz type 1 med smal QRS krever ingen tiltak utover gjennomgang av legemidler og informasjon om symptomer som bør føre til ny kontakt. Mobitz type 2, høygradig eller komplett blokk, nyoppstått AV-blokk hos en yngre pasient (tenk på borreliose, myokarditt og sarkoidose) og bifascikulær blokk med synkope skal håndteres akutt eller via hastehenvisning. Spørsmålet om førerkort beskrives i slutten av artikkelen.

Bakgrunn og epidemiologi

Klassifisering

Gradene beskriver overledningens mønster i EKG, ikke hvor blokken sitter. Definisjonene nedenfor følger ACC/AHA 2018 og ESC 2021 [1,2].

Figur 1. Skjematisk sammenligning av P-bølger og QRS-komplekser ved de ulike gradene av AV-blokk. Tidsaksen er ikke skalert, og figuren inneholder ingen måleverdier. Egen illustrasjon etter definisjonene i ACC/AHA 2018 [2].

Tabell 1. Klassifisering av AV-blokk.

Graderingen er den første, ikke den siste vurderingen. Samme EKG-bilde kan komme fra en vagal blokk i AV-knuten som er ufarlig og fra et progredierende sykdomsforløp i His-Purkinje-systemet som er livstruende. Kursleksjonene om AV-blokk beskriver EKG-bildet for hver grad. Denne artikkelen tar utgangspunkt i det kliniske spørsmålet: hva er årsaken, hvor sitter blokken og trengs det pacemaker?

Nodal eller infranodal blokk

Nivået avgjør prognosen. Blokk i AV-knuten går sjelden videre til komplett blokk og har ofte stabil erstatningsrytme fra AV-overgangen. Infranodal blokk (i His bunt eller grenene) kan utvikle seg plutselig, og erstatningsrytmen fra ventrikkelen er langsom og upålitelig. Følgende funn hjelper til med å skille nivåene [1,2,10]:

Tabell 2. Kliniske holdepunkter for blokkens nivå.

Ved usikkert nivå kan arbeidsprøve, langtidsregistrering og i utvalgte tilfeller elektrofysiologisk undersøkelse avgjøre saken, se nedenfor. At økt frekvens ved anstrengelse forverrer overledningen og at blokken starter av prematurslag eller frekvensendring er ESCs kriterier for å støtte infranodal blokk [1].

Forekomst og naturlig forløp

AV-blokk øker med alderen, og aldersrelatert degenerasjon av ledningssystemet hører til de vanligste årsakene [1]. Absolutte risikoer ved enkle forandringer er små. I Framingham-kohorten (7 575 personer, gjennomsnittsalder 47 år) fikk individer med PQ-tid over 200 ms pacemaker med 59 tilfeller per 10 000 personår, sammenlignet med 6 per 10 000 personår ved normal PQ-tid. Forlenget PQ-tid var også assosiert med atrieflimmer (justert HR 2,06) og død (justert HR 1,44), men den årlige risikoen for pacemaker ble likevel bare omtrent 0,6 prosent [5].

Ubehandlet Mobitz type 1 er ikke alltid godartet. I en prospektiv serie med 147 voksne med kronisk Mobitz type 1 var femårsoverlevelsen hos dem som ikke fikk pacemaker 53,5 prosent, sammenlignet med 68,6 prosent i en tilsvarende normalbefolkning, og de pacemakerbehandlede klarte seg bedre (76,3 prosent). Konklusjonen gjaldt personer fra 45 års alder, materialet ble samlet inn 1968 til 1993 og studien var ikke randomisert [6]. Retningslinjene anbefaler likevel bare at pacemaker vurderes ved symptomer eller påvist intra- eller infra-Hisiansk blokk [1,2]. Forskjellen mellom eldre observasjonsdata og retningslinjenes nivå er verdt å kjenne til hos en pasient med Mobitz type 1 og uklare symptomer.

Høygradig AV-blokk uten behandling fører til synkope, hjertesvikt og plutselig død gjennom langvarig asystoli eller bradykardiutløst ventrikkelarytmi. Randomiserte studier av pacemaker mot ingen behandling mangler, men observasjonsdata viser at pacing forebygger tilbakevendende synkope og bedrer overlevelsen [1].

Årsaker

Årsaken avgjør om blokken er forbigående, om den kommer tilbake og om pacemaker bør vurderes. Tabell 3 samler de årsakene som er viktigst å lete etter [1,2].

Tabell 3. Årsaker til AV-blokk og praktisk konsekvens.

Legemidler: årsak eller avsløring?

Betablokkere, verapamil og diltiazem nevnes ofte som årsak til AV-blokk. Zeltser og medarbeidere analyserte 169 pasienter med AV-blokk II eller III som ikke hadde infarkt, digitalisforgiftning eller vasovagal synkope. Halvparten (54 prosent) sto på betablokker, verapamil eller diltiazem. Da legemidlet ble seponert, gikk blokken tilbake hos 41 prosent, men spontan bedring ble også sett hos 23 prosent av dem som ikke sto på legemiddel. Av dem der blokken forsvant etter seponering fikk 56 prosent blokken tilbake uten behandling. Blokken var bare «virkelig forårsaket av legemidlet» hos 15 prosent [7]. Det praktiske budskapet er at legemidler ofte avslører en underliggende ledningssykdom. Legemidlet skal seponeres, men pasienten skal følges opp, og en blokk som vedvarer eller kommer tilbake bør utredes for pacemaker i stedet for at man avventer. Ved digoksinforgiftning og ved overdose av betablokkere eller kalsiumantagonister trengs særskilt behandling, se avsnittet om akutt håndtering.

Iskemi og infarkt

Høyre kransarterie forsyner sinusknuten hos 60 prosent og AV-knuten og His bunt hos omtrent 90 prosent, noe som forklarer hvorfor AV-blokk er typisk ved inferior infarkt [1]. Blokken ved presentasjonen kan skyldes økt vagal tonus og kan da respondere på atropin. Insidensen av høygradig AV-blokk ved ST-elevasjonsinfarkt har sunket til 3 til 4 prosent i primær-PCI-æraen, og blokk ved anterior infarkt er et tegn på stort infarkt med dårligere prognose [1]. I en portugisisk kohort på 4 799 pasienter med akutt koronarsyndrom hadde 1,9 prosent komplett AV-blokk, 79 prosent av dem med inferior infarkt. Gruppen hadde oftere kardiogent sjokk (33 prosent mot 4,5 prosent) og høyere sykehusmortalitet (justert OR 3,67), men ingen forskjell i ettårsmortalitet [11].

Borreliakarditt, myokarditt og sarkoidose hos yngre pasienter

Ny AV-blokk hos en yngre pasient er et særlig faresignal. Høygradig AV-blokk er den vanligste manifestasjonen av borreliakarditt (Lyme-karditt) og forsvinner vanligvis med antibiotika, slik at unødvendig pacemakerimplantasjon hos ellers friske yngre personer kan unngås [9]. ESC anbefaler målrettede prøver ved mistenkt reversibel årsak, blant annet borreliaserologi (klasse I, nivå C), og peker særlig på borreliaserologi hos yngre personer med AV-blokk [1]. Antibiotikavalg, dosering og overvåkingskriterier beskrives i artikkelen om borreliose. Myokarditt kan gi AV-blokk som tegn på septal inflammasjon og gir dårligere prognose, se akutt myokarditt [1].

Hjertesarkoidose og kjempecellemyokarditt er de viktigste infiltrative årsakene. I en finsk pacemakerkohort med uforklart AV-blokk II eller III hos pasienter 18 til 55 år var 19 prosent biopsiverifisert hjertesarkoidose og 6 prosent kjempecellemyokarditt. Sammen sto de for minst en fjerdedel av de innledningsvis uforklarte tilfellene, de fleste rammede var kvinner (16 av 18), og 39 prosent av dem fikk død, transplantasjon, ventrikkelflimmer eller behandlet vedvarende ventrikkeltakykardi under oppfølgingen, sammenlignet med 2 prosent av dem med idiopatisk blokk [8]. På den bakgrunn anbefaler ESC multimodal bildediagnostikk (MR, CT, PET) for å karakterisere myokardiet, særlig hos pasienter yngre enn 60 år (klasse IIa, nivå C) [1].

Søvnapné og vagal blokk

Nattlige bradyarytmier er vanlige og oftest fysiologiske. Søvnapné gir bradykardi og AV-blokk under apnéer gjennom hypoksi og økt vagal tonus, og behandling med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) reduserer episodene med 72 til 89 prosent. ESC anbefaler screening for søvnapné ved symptomer og ved uttalt bradykardi eller avansert AV-blokk under søvn (klasse I, nivå C) [1].

Refleksmediert AV-blokk forekommer ved vasovagal synkope og karotissinusrefleks og er vanligere enn man tidligere trodde. Den må skilles fra paroksysmal AV-blokk forårsaket av sykdom i ledningsvevet, siden pacemakerens rolle er ulik [10]. Hos et fåtall pasienter kan lave adenosinnivåer i kombinasjon med adenosinfrigjøring etterligne refleks-AV-blokk [10].

Klinisk bilde

Symptomene avhenger av hvor langsom og hvor pålitelig ventrikkelrytmen er. Mange med AV-blokk I og Mobitz type 1 har ingen symptomer. Ved komplett eller høygradig blokk ser man tretthet, nedsatt yteevne, svimmelhet, presynkope og synkope (Adams-Stokes), dyspné og hjertesviktsymptomer. Hos eldre pasienter undervurderes ofte tretthet og nedsatt yteevne [1]. Hjertesviktsymptomer kan forekomme selv ved AV-blokk I hvis PQ-tiden er kraftig forlenget [1].

Ved atrieflimmer skal AV-blokk mistenkes når ventrikkelrytmen er langsom og regelmessig [1]. Ved mistanke om bradykardi som årsak til synkope er det avgjørende å fange et EKG under symptomer. Differensialdiagnostikk og risikostratifisering ved synkope beskrives i artikkelen om synkope.

Utredning

EKG og grunnleggende vurdering

Et 12-avlednings EKG er grunnlaget. Noter PQ-tid, QRS-bredde, forholdet mellom P-bølger og QRS-komplekser, om PQ-tiden endres før det blokkerte slaget og om det finnes grenblokk eller fascikkelblokk (se fascikkelblokk). EKG viser også tegn på strukturell sykdom som venstre ventrikkelhypertrofi, Q-bølger, forlenget QT-tid og lav voltage [1].

Laboratorieprøver ved mistenkt reversibel årsak anbefales av ESC (klasse I, nivå C): thyreoideafunksjon, borreliaserologi, digoksinkonsentrasjon, kalium, kalsium og pH. Før implantasjon trengs i tillegg kreatinin, elektrolytter og blodstatus [1]. Troponin tas ved mistenkt iskemi og blodkulturer ved feber eller mistenkt endokarditt.

Bildediagnostikk

Ekkokardiografi anbefales ved symptomgivende bradykardi for å vurdere strukturell hjertesykdom og venstre ventrikkelfunksjon (ESC klasse I, nivå C), og ifølge ACC/AHA ved ny venstre grenblokk, Mobitz type 2, høygradig eller komplett AV-blokk (klasse I) [1,2]. Mistenkt koronarsykdom utredes med koronar CT, angiografi eller belastningsundersøkelse. Multimodal avbildning (MR, CT, PET) bør vurderes for å avsløre sarkoidose eller annen myokardsykdom, særlig før 60 års alder (klasse IIa, nivå C) [1].

Langtidsregistrering og implanterbar loop-recorder

Valget av registrering styres av symptomfrekvensen (tabell 4). Ambulatorisk EKG-registrering anbefales ved mistenkt bradykardi for å korrelere rytmeforstyrrelse og symptomer (klasse I, nivå C). Implanterbar loop-recorder (ILR) anbefales ved sjelden (sjeldnere enn én gang i måneden) uforklart synkope eller andre symptomer som kan skyldes bradykardi, når en grundig utredning ikke har gitt svar (klasse I, nivå A) [1].

Tabell 4. Valg av ambulatorisk EKG-registrering etter symptomfrekvens, etter ESC 2021 [1].

Arbeidsprøve

Arbeidsprøve anbefales ved symptomer som ligner bradykardi under eller rett etter anstrengelse (klasse I, nivå C). Symptomer under anstrengelse er ofte kardiale, symptomer etter anstrengelse oftere refleksmedierte. Arbeidsprøve kan avsløre infranodal blokk ved AV-blokk av uklart nivå eller ved intraventrikulær ledningsforstyrrelse (klasse IIb, nivå C): en blokk som oppstår eller forverres ved økt frekvens ligger distalt for AV-knuten og forutsier progresjon til permanent blokk [1]. Omvendt kan en asymptomatisk 2:1-blokk med smal QRS være supra-Hisiansk hvis det samtidig forekommer Wenckebach-perioder og blokken forsvinner ved anstrengelse [1].

Elektrofysiologisk undersøkelse

Elektrofysiologisk undersøkelse (EFU) har fått en snevrere rolle etter at ikke-invasiv rytmeovervåking har blitt bedre. Formålet er å avgjøre om blokken ligger i AV-knuten eller i His-Purkinje-systemet. Målet som brukes er HV-intervallet, tiden fra His-potensialet til den første ventrikulære aktiveringen. EFU foretrekkes fremfor ILR når sannsynligheten for betydelig ledningssykdom er høy (avvikende EKG, grenblokk, iskemisk hjertesykdom eller arrdannet kardiomyopati), mens ILR foretrekkes når sannsynligheten er lav [1]. En negativ EFU utelukker ikke arytmisk synkope: omtrent en tredjedel av dem med negativ EFU som får ILR utvikler AV-blokk under oppfølgingen [1]. Funn og anbefalinger ved grenblokk beskrives i et eget avsnitt nedenfor.

Genetisk utredning

Progressiv ledningssykdom før 50 års alder, særlig med hereditet for pacemakerimplantasjon eller plutselig død, bør føre til vurdering av genetisk testing (klasse IIa, nivå C). Testing av slektninger bør vurderes etter at en patogen variant er påvist hos indekspasienten (klasse IIa, nivå C) [1].

Differensialdiagnoser

Tabell 5. Differensialdiagnoser og mønstre som ligner AV-blokk.

Akutt håndtering

Den ustabile pasienten behandles etter ABCDE, med EKG-overvåking, intravenøs tilgang og samtidig leting etter reversible årsaker (legemidler, hyperkalemi, iskemi, forgiftning). Ustabilitet er hypotensjon, synkope, kardiogent sjokk, pågående iskemi, hjertesvikt eller ventrikkelarytmi. En stabil pasient med Mobitz type 2 eller komplett blokk skal likevel overvåkes og vurderes for pacemaker, siden bradykardien kan forverres plutselig. Håndtering av akutt bradykardi for øvrig beskrives i artikkelen om bradykardi.

flowchart TD
A["AV-blokk med bradykardi:<br>EKG, ABCDE, intravenøs tilgang,<br>overvåking"] --> B["Ustabil pasient?<br>Hypotensjon, synkope, sjokk,<br>iskemi, hjertesvikt"]
B -->|Nei| C["Overvåking og leting etter årsak:<br>legemidler, kalium, iskemi,<br>Lyme, myokarditt, hypotermi"]
B -->|Ja| D["Behandle årsaken samtidig:<br>seponer legemidler, behandle hyperkalemi,<br>antidot ved forgiftning, reperfusjon"]
D --> E["Atropin 0,5 til 1 mg i.v.,<br>ved behov gjentatt hvert 3. til 5. min<br>(totalt høyst 3 mg)"]
E -->|Effekt| C
E -->|Manglende effekt eller infranodal blokk| F["Kronotrop infusjon:<br>adrenalin, dopamin eller isoprenalin"]
F -->|Vedvarende ustabilitet| G["Midlertidig pacing:<br>transkutan som bro,<br>transvenøs ved refraktær bradykardi"]
C --> H["Vedvarer blokken etter at årsaken<br>er behandlet, eller er det Mobitz type 2<br>eller komplett blokk?"]
G --> H
H --> I["Vurdering for permanent pacemaker<br>(indikasjoner i tabell 7)"]

Figur 2. Håndtering av AV-blokk med bradykardi i akuttfasen, sammenstilt etter ESC 2021 og ACC/AHA 2018 [1,2].

Atropin og kronotrope legemidler

Atropin er førstevalg ved symptomgivende bradykardi (ACC/AHA klasse IIa) og doseres 0,5 til 1 mg intravenøst i henhold til preparatomtalen [2,20]. ACC/AHA oppgir at dosen kan gjentas hvert 3. til 5. minutt til høyst 3 mg, og at atropin ikke skal gis etter hjertetransplantasjon [2]. Atropin opphever vagal påvirkning på AV-knuten. Ved infranodal blokk (Mobitz type 2 med bred QRS, 2:1 med grenblokk) er effekten upålitelig, og en økt sinusfrekvens kan da tvert imot gi dårligere overledning. Responderer ikke blokken, skal neste trinn ikke utsettes.

Beta-adrenerge legemidler (dopamin, isoprenalin, adrenalin) kan brukes ved manglende atropineffekt (ACC/AHA klasse IIb) [2]. Isoprenalin kan forverre iskemi og bør unngås ved pågående iskemi. Se tabell 6.

Tabell 6. Legemidler ved akutt bradykardi med AV-blokk. Atropindosen stemmer med preparatomtalen [20]; øvrige doser er hentet fra ACC/AHA 2018, tabell 8 [2].

Hyperkalemi med AV-blokk er en akutt situasjon, se hyperkalemi: huskeliste for akutt behandling. Ved AV-blokk i forbindelse med inferior infarkt har ACC/AHA beskrevet aminofyllin som mulig behandling (klasse IIb) [2].

Midlertidig pacing

ESC anbefaler midlertidig transvenøs pacing ved sirkulatorisk påvirkende bradyarytmi som ikke responderer på intravenøse kronotrope legemidler (klasse I, nivå C). Transkutan pacing bør vurderes når transvenøs ikke er mulig eller tilgjengelig (klasse IIa, nivå C) [1]. Transvenøs pacing bør også vurderes når behovet forventes å være reversibelt (iskemi, myokarditt, elektrolyttforstyrrelse, toksisk eksponering, etter hjertekirurgi) og som bro til permanent pacemaker når implantasjon ikke er mulig umiddelbart, for eksempel ved pågående infeksjon (klasse IIa, nivå C). Ved lengre midlertidig behov kan en aktivt fiksert elektrode koblet til en ekstern pulsgenerator brukes [1]. Midlertidig transvenøs pacing bør unngås hvis mulig, og elektroden bør ligge så kort tid som mulig [1]. ACC/AHA oppgir transkutan pacing som klasse IIb hos kritisk syk pasient og transvenøs midlertidig elektrode eller ekstern permanent elektrode som klasse IIa [2]. Transkutan stimulering er smertefull og krever analgesi eller sedasjon.

Hvis pacemakerindikasjonen er åpenbar, skal permanent pacemaker settes inn uten unødvendig forsinkelse [1].

Pacemakerindikasjoner ved AV-blokk

Behandlingen av permanent AV-blokk har som mål å lindre symptomer, forebygge synkope og forhindre plutselig død [1]. Tabell 7 oppsummerer ESC 2021 og ACC/AHA 2018.

Tabell 7. Permanent pacemaker ved AV-blokk etter ESC 2021 og ACC/AHA 2018 [1,2].

Merknad: Ved asymptomatisk 2:1-blokk med smal QRS kan pacemaker unngås hvis supra-Hisiansk blokk er sannsynlig (Wenckebach i samme EKG og blokken forsvinner ved anstrengelse) eller er påvist ved EFU [1].

Flere punkter krever kommentar:

• Uavhengig av symptomer. Grunnen til at man ikke venter på symptomer ved Mobitz type 2 og høygradig blokk er risikoen for at blokken plutselig utvikler seg til asystoli. Retningslinjene bygger på observasjonsdata, ikke på randomiserte studier [1].
• Asymptomatisk 2:1-blokk er et særtilfelle. Nivået avgjør, og ESC foreslår individuell beslutning ved hjelp av PQ-tid og PP-intervall før blokken, effekten av anstrengelse og EFU [1].
• Paroksysmal blokk håndteres som permanent blokk fordi den gir synkope og plutselig død [1]. Det er avgjørende å utelukke reversibel årsak og å gjenkjenne refleksformer som ikke trenger pacemaker. Dokumentert infranodal blokk ved EFU, eller blokk som startes av prematurslag eller frekvensendring (takykardi- eller bradykardiavhengig), taler for intrinsisk sykdom [1].
• Reversible årsaker. Pacemaker anbefales ikke ved blokk som skyldes midlertidige årsaker som kan korrigeres og forebygges [1,2]. Ved legemiddelpåvirkning: seponer legemidlet og følg pasienten. Hvis blokken vedvarer eller kommer tilbake, er årsaken sjelden bare legemidlet [7].
• Hvor lenge man venter. Etter hjerteinfarkt venter man minst 5 dager og implanterer deretter etter vanlige indikasjoner hvis blokken ikke har gått tilbake (klasse I, nivå C). Pacing anbefales ikke hvis blokken går tilbake etter revaskularisering eller spontant (klasse III, nivå B). Etter hjertekirurgi gjelder minst 5 dager (klasse I, nivå C), men observasjonstiden kan forkortes ved komplett blokk uten eller med svært lav erstatningsrytme [1].
• Delt beslutning. Hos pasienter der pacemaker ikke forventes å gi meningsfull nytte, eller der pasientens mål taler imot, bør pacemaker ikke implanteres eller byttes (ACC/AHA klasse III) [2]. ESC anbefaler delt beslutningstaking (klasse I, nivå C) [1].

Valg av pacemakersystem og pacingstrategi

flowchart TD
A["Pacemakerindikasjon<br>ved AV-blokk"] --> B["Permanent atrieflimmer?"]
B -->|Ja| C["Ventrikkelstimulering<br>med frekvensrespons (VVIR)"]
B -->|Nei, sinusrytme| D["Tokammersystem (DDD)<br>eller VDD"]
C --> E["Hvor stor andel ventrikkelstimulering<br>forventes, og hva er<br>ejeksjonsfraksjonen?"]
D --> E
E -->|EF under 40 prosent| F["CRT i stedet for<br>stimulering fra høyre ventrikkel"]
E -->|EF 36 til 50 prosent og<br>over 40 prosent stimulering| G["Fysiologisk aktivering:<br>CRT, His-bunt eller<br>venstre grenområde"]
E -->|Bevart EF og over<br>20 prosent stimulering| H["Stimulering av ledningssystemet<br>kan vurderes"]
E -->|Liten andel stimulering| I["Konvensjonell elektrode i høyre ventrikkel<br>med minimert ventrikkelstimulering"]

Figur 3. Oversikt over valg av pacemakersystem ved AV-blokk, sammenstilt etter ESC 2021, ACC/AHA 2018 og HRS 2023 [1,2,4]. EF = ejeksjonsfraksjon, CRT = kardial resynkroniseringsterapi.

Atrie- og ventrikkelelektrode

Ved sinusrytme er tokammerstimulering (DDD) førstevalget for å unngå pacemakersyndrom og bedre livskvaliteten (ESC klasse IIa, nivå A) [1]. Forskjellen gjelder symptomer og livskvalitet. I den randomiserte UKPACE-studien (2 021 pasienter, 70 år eller eldre, første pacemaker for høygradig AV-blokk) var dødeligheten den samme med enkammer- og tokammerpacemaker (årlig dødelighet 7,2 henholdsvis 7,4 prosent, HR 0,96), og det ble ikke sett forskjeller i atrieflimmer, hjertesvikt eller tromboembolisme [15]. Hos svært gamle eller skrøpelige pasienter med liten fysisk kapasitet er fordelen med en ekstra atrieelektrode liten, og komplikasjonsrisikoen bør veies inn [1].

Ved permanent atrieflimmer anbefales ventrikkelstimulering med frekvensrespons (klasse I, nivå C) [1]. VDD-pacemaker (ventrikkelelektrode som også registrerer atrieaktivitet) er et alternativ ved AV-blokk med bevart sinusknutefunksjon og gir færre komplikasjoner og kortere inngrep enn DDD. En elektrodefri pacemaker (leadless) i høyre ventrikkel bør vurderes når det mangler venøs tilgang for en transvenøs elektrode eller infeksjonsrisikoen er særlig høy, for eksempel ved hemodialyse eller tidligere pacemakerinfeksjon (klasse IIa, nivå B). Elektrodefrie systemer med VDD-funksjon via et akselerometer bevarer AV-synkronien 70 til 90 prosent av tiden [1].

Stimulering fra høyre ventrikkel og dens risiko

Kronisk stimulering fra høyre ventrikkel kan gi pacemakerindusert kardiomyopati med svikt i venstre ventrikkelfunksjon. Hos pasienter med AV-blokk og normal ejeksjonsfraksjon utviklet den seg hos 12,3 prosent, og risikoen var høyere ved stimuleringsandel på 20 prosent eller mer (HR 6,76) [1]. ESC påpeker at grensen på 20 prosent er observasjonsbasert og at ingen andel kan oppgis som trygg eller skadelig [1].

I BLOCK HF ble 691 pasienter med AV-blokk, hjertesvikt NYHA I til III og ejeksjonsfraksjon 50 prosent eller lavere randomisert til stimulering fra høyre ventrikkel eller biventrikulær stimulering. Det sammensatte utfallet (død, akutt hjertesviktbesøk med intravenøs behandling eller minst 15 prosents økning av venstre ventrikkels endesystoliske volumindeks) inntraff hos 55,6 prosent mot 45,8 prosent (HR 0,74; 95 prosents kredibilitetsintervall 0,60 til 0,90) etter gjennomsnittlig 37 måneder. Komplikasjoner knyttet til venstre ventrikkelelektrode oppsto hos 6,4 prosent [16]. På dette grunnlaget anbefaler ESC kardial resynkroniseringsterapi (CRT) i stedet for stimulering fra høyre ventrikkel ved hjertesvikt med nedsatt ejeksjonsfraksjon (under 40 prosent) og indikasjon for ventrikkelstimulering ved høygradig AV-blokk, også ved atrieflimmer (klasse I, nivå A) [1]. ACC/AHA foretrekker, når ejeksjonsfraksjonen er 36 til 50 prosent og mer enn 40 prosent ventrikkelstimulering forventes, teknikker med mer fysiologisk aktivering, for eksempel CRT eller His-bunt-stimulering, fremfor stimulering fra høyre ventrikkel (klasse IIa) [2].

Stimulering av ledningssystemet

Pacing av ledningssystemet (conduction system pacing, CSP) innebærer at elektroden plasseres slik at ventrikkelen aktiveres via His-Purkinje-systemet. To teknikker brukes: His-bunt-stimulering og stimulering av venstre grenområde (left bundle branch area pacing, LBBAP), der elektroden skrus dypt inn i ventrikkelseptum. ESC 2021 ga His-bunt-stimulering klasse IIb (nivå C) som alternativ til stimulering fra høyre ventrikkel ved AV-blokk, ejeksjonsfraksjon over 40 prosent og forventet ventrikkelstimulering over 20 prosent, og bemerket at LBBAP ennå ikke var tilstrekkelig dokumentert. Ulemper med His-bunt-stimulering er høyere terskelverdier, flere elektrodebytter (omtrent 7 prosent på mellomlang sikt) og registreringsproblemer. En reserveelektrode (backup) i høyre ventrikkel bør vurderes ved pacemakeravhengighet, høygradig eller infranodal blokk (klasse IIa, nivå C) [1].

Siden retningslinjen ble skrevet har evidensen økt. HRS, APHRS og LAHRS ga i 2023 en egen retningslinje om fysiologisk stimulering. De beskriver at nytten av CSP i form av lavere mortalitet, færre sykehusinnleggelser for hjertesvikt og mindre pacemakerindusert kardiomyopati i første rekke er sett hos pasienter med betydelig ventrikkelstimulering, mens det mangler påvist nytte ved lav stimuleringsandel. Samme dokument bemerker at LBBAP har høyere implantasjonssuksess enn His-bunt-stimulering, men at læringskurve og komplikasjoner som septal perforasjon (3,7 prosent akutt i den europeiske MELOS-serien på 2 533 pasienter) krever langsiktig oppfølging [4].

CSPACE (202 pasienter med AV-blokk uten CRT-indikasjon, randomisert 1:1 til stimulering av septum i høyre ventrikkel eller CSP, gjennomsnittlig oppfølging 25 måneder) viste lavere risiko med CSP for et sammensatt utfall (pacemakerindusert kardiomyopati, oppgradering til CRT, sykehusinnleggelse for hjertesvikt eller død): 7,17 mot 20,69 hendelser per 100 personår (HR 0,35; 95 prosents konfidensintervall 0,19 til 0,64). Forskjellen ble drevet av færre tilfeller av pacemakerindusert kardiomyopati. Elektroderevisjon var oftere nødvendig med CSP (7,9 prosent mot 1,0 prosent), og forskjellene i død og sykehusinnleggelse for hjertesvikt var ikke statistisk sikre [17]. Prague CSP (249 pasienter, 12 måneders oppfølging) fant en mindre reduksjon av venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon med CSP (2 mot 4 prosentpoeng, P = 0,03), men ingen forskjell i kliniske utfall [18].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 260,
  "data": {"values": [
    {"utfall": "Sammensatt utfall", "grupp": "Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "varde": 20.69},
    {"utfall": "Sammensatt utfall", "grupp": "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)", "varde": 7.17},
    {"utfall": "Pacemakerindusert kardiomyopati", "grupp": "Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "varde": 14.69},
    {"utfall": "Pacemakerindusert kardiomyopati", "grupp": "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)", "varde": 4.58},
    {"utfall": "Sykehusinnleggelse for hjertesvikt (ikke signifikant)", "grupp": "Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "varde": 2.92},
    {"utfall": "Sykehusinnleggelse for hjertesvikt (ikke signifikant)", "grupp": "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)", "varde": 0.48},
    {"utfall": "Total dødelighet (ikke signifikant)", "grupp": "Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "varde": 4.72},
    {"utfall": "Total dødelighet (ikke signifikant)", "grupp": "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)", "varde": 2.86}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "format(datum.varde, '.2f')", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "utfall", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3},
      "sort": ["Sammensatt utfall", "Pacemakerindusert kardiomyopati", "Sykehusinnleggelse for hjertesvikt (ikke signifikant)", "Total dødelighet (ikke signifikant)"],
      "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 240, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}
    },
    "yOffset": {"field": "grupp", "sort": ["Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {
      "field": "varde", "type": "quantitative", "title": "Hendelser per 100 personår",
      "scale": {"domain": [0, 26]},
      "axis": {"values": [0, 5, 10, 15, 20, 25], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}
    },
    "color": {
      "field": "grupp", "type": "nominal",
      "sort": ["Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)"],
      "scale": {"domain": ["Septum høyre ventrikkel (n = 101)", "Stimulering av ledningssystemet (n = 101)"], "range": ["#b0442c", "#0e7490"]},
      "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "columnPadding": 24, "labelLimit": 320}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 4. Utfall i CSPACE-studien ved AV-blokk uten CRT-indikasjon, per 100 personår. Sammensatt utfall og pacemakerindusert kardiomyopati skilte seg signifikant fra hverandre, sykehusinnleggelse for hjertesvikt og død gjorde ikke det [17].

Stimulering av ledningssystemet har altså redusert forverringen av venstre ventrikkelfunksjon i to randomiserte studier, men effekten på harde kliniske utfall er ennå ikke tydelig vist, og elektroderevisjoner er vanligere. Om metoden brukes, avhenger av lokal kompetanse og erfaring. ESC-retningslinjen fra 2021 gir bare klasse IIb for His-bunt-stimulering [1]. Hvordan en pacemaker er bygd opp og fungerer beskrives i artikkelen hvordan en pacemaker fungerer.

Bifascikulær blokk, trifascikulær blokk og synkope

Grenblokk (bundle branch block) og fascikkelblokk har sjelden symptomer i seg selv, men kan være tegn på strukturell hjertesykdom. ESC definerer bifascikulær blokk som venstre grenblokk, eller høyre grenblokk sammen med venstre fremre eller bakre fascikkelblokk [1]. EKG-kriterier beskrives i artikkelen om fascikkelblokk. Begrepet trifascikulær blokk brukes inkonsekvent, oftest om bifascikulær blokk med forlenget PQ-tid. Forlenget PQ-tid kan ligge i AV-knuten eller i His-Purkinje-systemet, så funnet alene beviser ikke trifascikulær sykdom; HV-intervallet ved EFU gir svaret. Hos pasienter uten symptomer, men med utbredt ledningssykdom, for eksempel AV-blokk I sammen med venstre grenblokk, oppgir ACC/AHA ambulatorisk EKG-registrering som klasse IIb [2].

Symptomfri grenblokk

Pacemaker anbefales ikke ved asymptomatisk grenblokk eller bifascikulær blokk (ESC klasse III, nivå B). Bare 1 til 2 prosent per år utvikler AV-blokk. Unntaket er alternerende grenblokk, for eksempel vekslende venstre og høyre grenblokk på påfølgende EKG, eller høyre grenblokk med vekslende fremre og bakre fascikkelblokk, der ESC anbefaler pacemaker så snart funnet oppdages, også uten symptomer (klasse I, nivå C) [1]. Ved grenblokk sammen med hjertesvikt, tidligere infarkt eller lav ejeksjonsfraksjon er dødeligheten høyere, omtrent en tredjedel plutselig, og ventrikkelarytmi er da en viktig differensialdiagnose [1].

Grenblokk og uforklart synkope

Hos pasienter med synkope og grenblokk er risikoen for AV-blokk høy, men synkopen kan ha en annen årsak. I B4-studien (323 pasienter med QRS 120 ms eller mer og minst én synkope i løpet av de siste 6 månedene, gjennomsnittlig ejeksjonsfraksjon 56 prosent) ble årsaken fastslått hos 82,7 prosent med en trinnvis strategi: 102 ved innledende vurdering, 113 ved EFU og 52 ved ILR. Bradyarytmi var den vanligste årsaken (202 pasienter), deretter karotissinussyndrom (20) og ventrikkeltakykardi (18). Pacemaker ble satt inn hos 68,1 prosent og ICD hos 5,8 prosent, og 6 prosent døde under en gjennomsnittlig oppfølging på 19 måneder [14].

HV-intervallet har prognostisk verdi. I Scheinmans materiale (313 pasienter med kronisk grenblokk, gjennomsnittlig oppfølging nesten 3 år) var progresjonen til høygradig AV-blokk 4 prosent ved H-Q under 55 ms, 2 prosent ved 55 til 69 ms, 12 prosent ved 70 ms eller mer og 24 prosent (4 av 17) ved 100 ms eller mer. Profylaktisk pacemaker lindret nevrologiske symptomer, men forlenget ikke livet [13].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 220,
  "data": {"values": [
    {"grupp": "H-Q under 55 ms (n = 97)", "andel": 4},
    {"grupp": "H-Q 55 til 69 ms (n = 99)", "andel": 2},
    {"grupp": "H-Q 70 ms eller mer (n = 117)", "andel": 12},
    {"grupp": "H-Q 100 ms eller mer (n = 17)", "andel": 24}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "datum.andel + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3},
      "sort": ["H-Q under 55 ms (n = 97)", "H-Q 55 til 69 ms (n = 99)", "H-Q 70 ms eller mer (n = 117)", "H-Q 100 ms eller mer (n = 17)"],
      "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 240, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}
    },
    "x": {
      "field": "andel", "type": "quantitative", "title": "Progresjon til høygradig AV-blokk (%)",
      "scale": {"domain": [0, 30]},
      "axis": {"values": [0, 10, 20, 30], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2, "color": "#0e7490"}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 5. Andel pasienter med kronisk grenblokk som utviklet høygradig AV-blokk under en gjennomsnittlig oppfølging på nesten 3 år, fordelt etter H-Q-intervall (tilsvarer i dag HV-intervall). Gruppen med 100 ms eller mer inngår i gruppen med 70 ms eller mer [13].

ESCs anbefalinger ved grenblokk og synkope oppsummeres i tabell 8.

Tabell 8. Pacemaker og EFU ved grenblokk, etter ESC 2021 [1].

En bifascikulær blokk hos en pasient med synkope er altså et hastespørsmål for kardiolog. Utredningen består av EFU med HV-intervall, ILR eller, hos eldre og skrøpelige pasienter, direkte pacemaker [1]. Funnet skal ikke avfeies som «bare en grenblokk».

Spesielle situasjoner

Etter TAVI

Ledningsforstyrrelser er vanlige etter transkateter aortaklaffimplantasjon. Aortaklaffen ligger nær venstre gren, og ny venstre grenblokk er den vanligste ledningsforstyrrelsen [1]. I en metaanalyse av 78 studier (31 261 pasienter) trengte i gjennomsnitt 18,9 prosent pacemaker etter TAVI, med stor spredning (0,16 til 51 prosent). Oddsratioer for pacemaker var 3,13 ved Mobitz type 1 før inngrepet, 2,59 ved bifascikulær blokk, 2,48 ved høyre grenblokk, 4,17 ved AV-blokk under inngrepet og 1,93 for selvekspanderende sammenlignet med ballongekspanderbare proteser [12]. ESC anbefaler [1]:

• permanent pacemaker ved komplett eller høygradig AV-blokk som vedvarer 24 til 48 timer etter TAVI (klasse I, nivå B)
• permanent pacemaker ved ny alternerende grenblokk (klasse I, nivå C)
• tidlig permanent pacemaker bør vurderes ved eksisterende høyre grenblokk med ytterligere ledningsforstyrrelse under eller etter inngrepet (klasse IIa, nivå B)
• ambulatorisk EKG-registrering i 7 til 30 dager eller EFU bør vurderes ved ny venstre grenblokk med QRS over 150 ms eller PQ-tid over 240 ms som ikke forlenges ytterligere etter 48 timer (klasse IIa, nivå C)
• profylaktisk pacemaker før TAVI anbefales ikke ved høyre grenblokk uten pacemakerindikasjon (klasse III, nivå C)

ACC/AHA anbefaler permanent pacemaker før utskrivelse ved ny AV-blokk med symptomer eller hemodynamisk ustabilitet som ikke går tilbake (klasse I) [2]. Se TAVI og kirurgisk aortaklaffeerstatning for komplikasjoner og oppfølging.

Akutt hjerteinfarkt og hjertekirurgi

Ved infarkt behandles AV-blokk først med reperfusjon; permanent pacemaker vurderes først etter minst 5 dager [1]. Ved anterior infarkt med akutt hjertesvikt og AV-blokk kan tidlig CRT-D eller CRT-P vurderes hos utvalgte pasienter (klasse IIb, nivå C) [1].

Etter hjertekirurgi oppstår AV-blokk hos 1 til 4 prosent (omtrent 8 prosent etter gjentatt klaffekirurgi). Opptil 25 prosent av dem som får implantert pacemaker for AV-blokk er ikke pacemakeravhengige ved oppfølging, noe som støtter en observasjonsperiode [1]. Ved kirurgi for endokarditt og intraoperativ komplett AV-blokk bør epikardiell pacemaker settes inn direkte hvis noe av følgende foreligger: ledningsforstyrrelse før operasjon, Staphylococcus aureus, intrakardial abscess, trikuspidalengasjement eller tidligere klaffekirurgi (klasse IIa, nivå C) [1].

Kongenital AV-blokk og graviditet

Kongenital komplett AV-blokk kan skyldes maternelle eller føtale faktorer, først og fremst autoimmune sykdommer som SLE og Sjögrens syndrom hos mor [1]. ESC anbefaler pacemaker ved kongenitalt komplett eller høygradig AV-blokk hvis noe av følgende finnes: symptomer, pauser lengre enn tre ganger erstatningsrytmens sykluslengde, bred QRS i erstatningsrytmen, forlenget QT-tid, kompleks ventrikkelektopi eller gjennomsnittsfrekvens på dagtid under 50 slag per minutt (klasse I, nivå C). Uten risikofaktorer kan pacemaker likevel vurderes (klasse IIb, nivå C) [1].

Ved graviditet innebærer kongenital komplett AV-blokk ikke økt risiko ved vaginal fødsel, hvis ikke obstetriske grunner taler imot. Kvinner med stabil smal erstatningsrytme uten risikofaktorer kan vente med pacemaker til etter fødselen, mens kvinner med langsom bred erstatningsrytme skal få pacemaker under svangerskapet. Inngrepet er relativt trygt, særlig etter svangerskapsuke 8, og kan gjøres når som helst med ekkokardiografisk veiledning eller elektroanatomisk navigasjon for å begrense gjennomlysningen [1].

Inflammatoriske, infiltrative og arvelige sykdommer

Ved inflammatorisk hjertesykdom med bradykardi, særlig AV-blokk, gis spesifikk behandling hvis slik finnes, med midlertidig pacing eller intravenøs isoprenalin som støtte. Immunsuppresjon eller avventing kan være nok. Går ikke blokken tilbake innen rimelig tid, eller kan den ikke forventes å gå tilbake, er permanent pacing indisert. Siden mange årsaker også gir nedsatt kontraktilitet og fibrose, bør ICD eller CRT vurderes i stedet for enkel pacemaker [1].

Ved hjertesarkoidose med permanent eller forbigående AV-blokk bør en enhet som kan pacing vurderes (klasse IIa, nivå C), og ved ejeksjonsfraksjon under 50 prosent og pacemakerindikasjon CRT-D (klasse IIa, nivå C). Forløpet er uforutsigbart, og selv ved forbigående blokk bør pacemaker vurderes [1]. Ved LMNA-mutasjon som oppfyller konvensjonelle pacemakerkriterier eller har forlenget PQ-tid med venstre grenblokk, bør ICD med pacingfunksjon vurderes (klasse IIa, nivå C). Ved myoton dystrofi type 1 er pacemaker indisert ved andre- eller tredjegrads blokk eller HV 70 ms eller mer, med eller uten symptomer (klasse I, nivå C) [1]. Ved Kearns-Sayre syndrom bør pacemaker vurderes ved PQ-forlengelse, AV-blokk, grenblokk eller fascikkelblokk (klasse IIa, nivå C) [1].

Paroksysmal, refleksmediert og adenosinfølsom blokk

Når synkope er knyttet til forbigående AV-blokk hos en ellers frisk pasient, må refleksmekanismen vurderes. ESC anbefaler tokammerpacemaker for å redusere residiv hos pasienter over 40 år med alvorlig, uforutsigbar, tilbakevendende synkope og dokumentert asystoli (symptomgivende pause over 3 sekunder eller asymptomatisk pause over 6 sekunder på grunn av sinusarrest eller AV-blokk), kardioinhibitorisk karotissinussyndrom eller asystoli ved tiltest (klasse I, nivå A). Pacing er siste utvei ved reflekssynkope [1,3]. Hos utvalgte pasienter med adenosinfølsom synkope kan tokammerpacemaker vurderes (klasse IIb, nivå B); i en liten studie (80 eldre pasienter) sank andelen med tilbakefall etter to år fra 69 til 23 prosent [1]. Se synkope.

Oppfølging og prognose

Pacemakerbehandling forebygger tilbakevendende synkope og bedrer overlevelsen ved høygradig blokk, ifølge observasjonsdata [1]. Kontroller av pacemakeren ivaretas av sykehusets pacemakerpoliklinikk. ESC oppgir kontroll innen 72 timer og etter 2 til 12 uker. Deretter er det for enkammer- og tokammerpacemaker nok med poliklinisk kontroll hver 12. måned (oftere ved tegn på batteritømming), eller fjernkontroll hver 6. måned med poliklinisk kontroll hver 18. til 24. måned. System med CRT-P eller His-bunt-stimulering kontrolleres oftere, med kontroll hver 6. måned eller fjernkontroll hver 6. måned og poliklinisk kontroll hver 12. måned [1]. Fjernovervåking anbefales for pasienter som har vanskelig for å komme til poliklinikken (klasse I, nivå A) [1].

Magnetisk resonanstomografi (MR) kan utføres i henhold til produsentens anvisninger hvis pasienten har et MR-betinget system (klasse I, nivå A). Med et system som ikke er MR-betinget bør MR vurderes hvis det ikke finnes noe annet alternativ og det ikke finnes epikardielle, forlatte eller skadde elektroder eller adaptere (klasse IIa, nivå B) [1]. Pasienten bør avstå fra hard fysisk aktivitet og fra armøvelser på implantasjonssiden i 4 til 6 uker, og unngå kontaktidrett [1]. Akutte problemer med pacemaker, for eksempel mistenkt dysfunksjon eller infeksjon, beskrives i artikkelen pacemaker og ICD på akuttmottaket.

Pasienter med ubehandlet AV-blokk I og Mobitz type 1 bør få informasjon om at svimmelhet, synkope eller nedsatt yteevne skal føre til nytt EKG. Etter dosendring av AV-blokkerende legemidler kan nytt EKG være berettiget.

Førerkort

Reglene finnes i svenske Transportstyrelsens forskrifter (TSFS 2010:125, 5 kap.) [19]. Ifølge 3 § er bradyarytmier med overledningsforstyrrelser eller synkope hinder for innehav av alle førerkortbehørigheter, men innehav kan innvilges hvis tilstanden er godt behandlet. For behørighetene C1, C1E, C, CE, D1, D1E, D, DE og drosjeløyve (gruppe II) utgjør AV-blokk II Mobitz type 2, AV-blokk III og alternerende grenblokk dessuten et særskilt hinder, som kan innvilges på samme vilkår. Etter synkope forårsaket av arytmi bør observasjonstiden uten nytt bevissthetstap ifølge det allmenne rådet være minst tre måneder. Ved pacemakerbehandling som fungerer godt kan innehav av gruppe II-behørigheter innvilges ifølge 7 §, med en allmenn anbefaling om minst to ukers observasjonstid etter implantasjon eller bytte [19]. Les den gjeldende ordlyden før attest skrives.

Når henvise

Tabell 9. Når skal pasienten henvises?

Vanlige spørsmål

Må AV-blokk I behandles?

Nei, oftest ikke. AV-blokk I er vanligvis symptomfri og har god prognose uten organisk hjertesykdom, og progresjon til høygradig blokk er uvanlig [1]. Absolutt risiko for pacemaker er lav selv med PQ-tid over 200 ms [5]. Pacemaker kan vurderes ved PQ-tid over 300 ms med vedvarende pacemakersyndromlignende symptomer som klart kan knyttes til forlengelsen [1]. Gå gjennom legemidler som senker AV-overledningen.

Hvordan skiller man Mobitz type 1 fra type 2 ved 2:1-blokk?

Det kan ikke avgjøres i EKG, siden bare annenhver P-bølge ledes. Bred QRS og uendret PQ-tid taler for infranodal blokk, mens smal QRS og samtidige Wenckebach-perioder i lengre registrering taler for nodal blokk. Arbeidsprøve og EFU kan avgjøre nivået, og en asymptomatisk 2:1-blokk håndteres individuelt [1].

Skal atropin gis ved alle AV-blokker?

Nei, bare ved symptomgivende bradykardi. Atropin fungerer dårligere ved infranodal blokk, der en økt sinusfrekvens kan forverre overledningen. Det skal ikke gis etter hjertetransplantasjon [2]. Ved hemodynamisk ustabilitet uten effekt bør man gå videre til kronotrope legemidler og pacing.

Kan AV-blokk gå tilbake hvis man seponerer betablokker eller verapamil?

Noen ganger. Blokken forsvant etter seponering hos 41 prosent i en serie med 169 pasienter, men mer enn halvparten av dem fikk blokken tilbake uten behandling. Virkelig legemiddelutløst blokk var uvanlig (15 prosent). Derfor skal blokken følges opp, og pacemaker anbefales hvis den vedvarer eller kommer tilbake [7].

Hva gjør man ved bifascikulær blokk uten symptomer?

Ingenting utover informasjon: pacemaker anbefales ikke ved asymptomatisk grenblokk eller bifascikulær blokk (klasse III, nivå B). Hvis pasienten får synkope, bør utredning med EFU, ILR eller pacemaker vurderes [1].

Kan pasienter med pacemaker ta MR?

Ja, med MR-betingede systemer i henhold til produsentens anvisninger (klasse I, nivå A). Med eldre systemer kan MR noen ganger gjøres hvis det ikke finnes noe annet alternativ og det ikke finnes epikardielle, forlatte eller skadde elektroder (klasse IIa, nivå B) [1].

Kilder

1. Glikson et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal 2021. PMID: 34455430
2. Kusumoto FM et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Circulation 2019. PMID: 30586772
3. Brignole M et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal 2018. PMID: 29562304
4. Chung MK et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. Heart Rhythm 2023. PMID: 37283271
5. Cheng S et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA 2009. PMID: 19549974
6. Shaw DB et al. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004. PMID: 14729789
7. Zeltser D et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug. Journal of the American College of Cardiology 2004. PMID: 15234417
8. Kandolin R et al. Cardiac sarcoidosis and giant cell myocarditis as causes of atrioventricular block in young and middle-aged adults. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 2011. PMID: 21427276
9. Yeung C, Baranchuk A. Diagnosis and treatment of Lyme carditis: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology 2019. PMID: 30765038
10. Sutton R. Reflex atrioventricular block. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2020. PMID: 32309297
11. Aguiar Rosa S et al. Complete atrioventricular block in acute coronary syndrome: prevalence, characterisation and implication on outcome. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2018. PMID: 28617040
12. Ullah W et al. Predictors of permanent pacemaker implantation in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American Heart Association 2021. PMID: 34259045
13. Scheinman MM et al. Value of the H-Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. American Journal of Cardiology 1982. PMID: 7148708
14. Moya A et al. Diagnosis, management, and outcomes of patients with syncope and bundle branch block. European Heart Journal 2011. PMID: 21444367
15. Toff WD et al. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. New England Journal of Medicine 2005. PMID: 16014884
16. Curtis AB et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23614585
17. Chow CLD et al. Clinical outcomes of conduction system pacing vs right ventricular septal pacing in atrioventricular block: the CSPACE randomized controlled trial. Journal of the American College of Cardiology 2025. PMID: 40835365
18. Curila K et al. Prospective randomized trial of conduction system pacing vs right ventricular pacing for patients with atrioventricular block: Prague CSP trial. Heart Rhythm 2025. PMID: 40412596
19. Transportstyrelsen. Hjärt- och kärlsjukdomar (medicinska krav för körkort, TSFS 2010:125 med ändringar, 5 kap. 3 och 7 §§). Webbsida uppdaterad 2026-04-17, läst 2026-11-09.
20. Läkemedelsverket. Atropin Abboxia 0,5 mg/ml och 1 mg/ml injektionsvätska, lösning: produktresumé, avsnitt 4.2 Dosering (bradykardi 0,5 till 1 mg intravenöst). Läst 2026-11-09.