Inotrope midler og vasopressorer

Vasopressorer gir vasokonstriksjon og øker middelarterietrykket (MAP). Inotrope midler øker hjertets kontraksjonskraft. Det finnes flere endogene og syntetiske midler, og de kombineres ofte for å oppnå ønsket hemodynamisk effekt. De fleste midlene har både vasopressor og inotrop virkning (figur 1). Dobutamin er et syntetisk katekolamin. Nedenfor følger en legemiddeloversikt for bruk på hjerteovervåkning, intensivavdeling og akuttmottak. Behandlingen krever nøye overvåking med EKG, sentralt venekateter og arteriekateter.

Oversikt over vasopressorer og inotrope midler

Skjematisk oversikt over inotrope midler og vasopressorer med deres virkning på alfa- og betareseptorer
Figur 1. Inotrope midler og vasopressorer.

Tabell 1. Legemiddeloversikt for inotrope midler og vasopressorer

LegemiddelIndikasjonerDoseα1-effektβ1-effektβ2-effektD1/D2-effektVirkningBivirkninger
Dopamin - lav doseSjelden bruktLav dose: 0,5-3,0 μg/kg/min Dopamin i lav dose stimulerer D1-reseptorer og induserer vasodilatasjon i koronar-, nyre-, cerebrale og mesenteriske kar.Få
Dopamin - middels doseKardiogent sjokk
Vasodilaterende sjokk
Akutt hjertesvikt
Kronisk hjertesvikt
Bradykardi (andrelinjevalg)
Middels dose: 3,0-10,0 μg/kg/min. Middels dose dopamin aktiverer β1, frigjør noradrenalin og øker dermed kontraktilitet, kronotropi og en mild økning i SVR.Ventrikulære arytmier
Myokardiskemi
Vevsiskemi (høye doser eller ekstravasasjon)
Dopamin - høy doseKardiogent sjokk
Vasodilaterende sjokk
Akutt hjertesvikt
Kronisk hjertesvikt
Bradykardi (andrelinjevalg)
Høy dose: 10,0-20,0 μg/kg/min. Høy dose dopamin induserer i tillegg α1-stimulering og dermed vasokonstriksjon og uttalt økning i SVR.Som middels dose, og i tillegg alvorlig hypertensjon (forsiktighet hvis pasienten står på ikke-selektive betablokkere).
DobutaminKardiogent sjokk
Bradykardi (andrelinjevalg)
Farmakologisk stresstest (økt O₂-forbruk i myokard)
Vanlig: 2,0-20 μg/kg/min
Maks: 40 μg/kg/min
0Potent inotrop med svak kronotrop effekt. Doser <5 μg/kg/min induserer mild vasodilatasjon.
Doser >5 μg/kg/min induserer vasokonstriksjon, som dominerer ved doser >15 μg/kg/min.
Takykardi
Økt ventrikkelfrekvens ved AF
Ventrikulære arytmier
Myokardiskemi
Hypertensjon (hos pasienter som står på ikke-selektiv β-blokker)
Toleranse etter noen dager
NoradrenalinSjokk (alle typer)
Hypotensjon (uansett årsak)
0,01-3,0 μg/kg/min
Trygt for perifer bruk
0Potent vasokonstriktor med mild inotrop effekt. Øker systolisk trykk, diastolisk trykk og pulstrykk med minimal effekt på CO. Minimal kronotrop effekt. Øker koronar blodstrøm.Atrielle eller ventrikulære arytmier
Bradykardi
Perifer (digital) iskemi
Hypertensjon (spesielt pasienter med ikke-selektive β-blokkere)
Langvarig bruk kan være kardiotoksisk.
AdrenalinSjokk (alle typer)
Hjertestans
Bronkospasme
Anafylaksi
Bradykardi (andrelinjevalg)
Infusjon: 0,01 til 0,10 μg/kg/min
Bolus i.v.: 1 mg hvert 3. til 5. minutt (maks. 0,2 mg/kg)
i.m. (1:1000): 0,1 til 0,5 mg (maks. 1 mg)
Trygt for perifer bruk
N/ABeta-effekt mer uttalt ved lave doser. Alfa-effekt mer uttalt ved høyere doser. Økt koronar gjennomstrømning.
Pulmonal vasokonstriksjon.
Økt pulmonal blodstrøm.
Ventrikulære arytmier
Alvorlig hypertensjon som kan gi cerebrovaskulær blødning
Myokardiskemi
Plutselig hjertedød
Langvarig bruk kan være kardiotoksisk.
Isoprenalin (isoproterenol)Bradykardi (førstelinjevalg)
Bradykardi som forårsaker torsade de pointes
Brugadas syndrom
2,0-10,0 μg/min
Trygt for perifer bruk
0 0Kraftig kronotrop og inotrop effekt. Potent systemisk vasodilatasjon. Mild pulmonal vasodilatasjon.Ventrikulære arytmier
Myokardiskemi
Hypertensjon
Hypotensjon
FenylefrinBrukes vanligvis som akutt bolus for å korrigere akutt hypotensjon.
Hypotensjon (uansett årsak)
Brukes for å øke MAP under hypotensjon ved aortastenose.
Brukes for å redusere LVOT-gradienten ved HCM
Brukes til å korrigere hypotensjon forårsaket av samtidig inntak av sildenafil og nitrater
Bolus: 0,1 til 0,5 mg i.v. hvert 10. til 15. minutt
Infusjon: 0,4 til 9,1 μg/kg/min
Trygt for perifer bruk
00N/AUmiddelbar og uttalt økning i MAP.Reflektorisk bradykardi
Hypertensjon (spesielt med ikke-selektive β-blokkere)
Alvorlig perifer og visceral vasokonstriksjon
Vevsnekrose ved ekstravasasjon
Milrinon (fosfodiesterasehemmer)Akutt hjertesvikt
Dekompensert kronisk hjertesvikt.
Bolus: 50 μg/kg over 10 til 30 minutter
Infusjon: 0,375 til 0,75 μg/kg/min.
0000Fosfodiesterasehemmer.
Potent inotropt middel.
Gir vasodilatasjon.
Reduserer forbelastning, etterbelastning og SVR.
Ventrikulære arytmier
Hypotensjon
Myokardiskemi
Torsade de pointes
Akkumuleres ved nyresvikt (dosejustering nødvendig)
AmrinonAkutt hjertesvikt
Dekompensert kronisk hjertesvikt
Bolus: 0,75 mg/kg over 2 til 3 minutter
Infusjon: 5-10 μg/kg/min
0000Fosfodiesterasehemmer. Brukes sjelden på grunn av bivirkninger.Arytmier, økt AV-overledning
Hypotensjon
Trombocytopeni
Levertoksisitet
VasopressinSjokk (alle typer)
Hjertestans
Infusjon: 0,01-0,1 U/min (vanlig fast dose 0,04 U/min)
Bolus (IV): 40 U
0000Vasopressin stimulerer V1-reseptorer (glatt muskulatur i karveggen) og V2-reseptorer (nyrene). V1-stimulering induserer vasokonstriksjon, og V2 øker nyrenes vannreabsorpsjon. Vasopressin øker SVR uten signifikant effekt på CO. Vasopressin forsterker den vaskulære effekten av noradrenalin.Arytmier
Hypertensjon
Redusert CO (ved doser >0,4 U/min)
Myokardiskemi
Alvorlig perifer vasokonstriksjon med iskemi, særlig i hud
Splanknisk vasokonstriksjon
LevosimendanDekompensert kronisk hjertesviktLadningsdose: 6-12 μg/kg over 10 minutter
Infusjon: 0,05-0,2 μg/kg/min
0000Levosimendan er en kalsiumsensitiserer som øker ventrikkelens kontraktilitet og induserer perifer arteriolar og venøs vasodilatasjon.Økt AV-overledning
Hypotensjon

CO = minuttvolum, AF = atrieflimmer, SVR = systemisk vaskulær motstand, MAP = middelarterietrykk.

Reseptorer for katekolaminer

  • Alfa-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i glatt muskulatur i karveggen. Aktivering gir vasokonstriksjon og økt SVR.

  • Beta-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i myokard. Aktivering gir økt kontraksjonskraft (inotropi) og økt hjertefrekvens (kronotropi).

  • Beta-2-adrenerge reseptorer: uttrykkes i glatt muskulatur i karveggen. Aktivering gir vasodilatasjon.

  • Dopaminreseptorer (D1 og D2): aktivering i nyrene og i den splankniske sirkulasjonen gir renal og mesenterisk vasodilatasjon.

NB: Raske blodtrykksendringer kan utløse autonome refleksresponser som påvirker den endelige hemodynamiske effekten.

Referanser

Oppdatert 31. mars 2025