Vasopressorer gir vasokonstriksjon og øker middelarterietrykket (MAP). Inotrope midler øker hjertets kontraksjonskraft. Det finnes flere endogene og syntetiske midler, og de kombineres ofte for å oppnå ønsket hemodynamisk effekt. De fleste midlene har både vasopressor og inotrop virkning (figur 1). Dobutamin er et syntetisk katekolamin. Nedenfor følger en legemiddeloversikt for bruk på hjerteovervåkning, intensivavdeling og akuttmottak. Behandlingen krever nøye overvåking med EKG, sentralt venekateter og arteriekateter.
Oversikt over vasopressorer og inotrope midler

Tabell 1. Legemiddeloversikt for inotrope midler og vasopressorer
| Legemiddel | Indikasjoner | Dose | α1-effekt | β1-effekt | β2-effekt | D1/D2-effekt | Virkning | Bivirkninger |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dopamin - lav dose | Sjelden brukt | Lav dose: 0,5-3,0 μg/kg/min | Dopamin i lav dose stimulerer D1-reseptorer og induserer vasodilatasjon i koronar-, nyre-, cerebrale og mesenteriske kar. | Få | ||||
| Dopamin - middels dose | Kardiogent sjokk Vasodilaterende sjokk Akutt hjertesvikt Kronisk hjertesvikt Bradykardi (andrelinjevalg) | Middels dose: 3,0-10,0 μg/kg/min. | Middels dose dopamin aktiverer β1, frigjør noradrenalin og øker dermed kontraktilitet, kronotropi og en mild økning i SVR. | Ventrikulære arytmier Myokardiskemi Vevsiskemi (høye doser eller ekstravasasjon) | ||||
| Dopamin - høy dose | Kardiogent sjokk Vasodilaterende sjokk Akutt hjertesvikt Kronisk hjertesvikt Bradykardi (andrelinjevalg) | Høy dose: 10,0-20,0 μg/kg/min. | Høy dose dopamin induserer i tillegg α1-stimulering og dermed vasokonstriksjon og uttalt økning i SVR. | Som middels dose, og i tillegg alvorlig hypertensjon (forsiktighet hvis pasienten står på ikke-selektive betablokkere). | ||||
| Dobutamin | Kardiogent sjokk Bradykardi (andrelinjevalg) Farmakologisk stresstest (økt O₂-forbruk i myokard) | Vanlig: 2,0-20 μg/kg/min Maks: 40 μg/kg/min | 0 | Potent inotrop med svak kronotrop effekt. Doser <5 μg/kg/min induserer mild vasodilatasjon. Doser >5 μg/kg/min induserer vasokonstriksjon, som dominerer ved doser >15 μg/kg/min. | Takykardi Økt ventrikkelfrekvens ved AF Ventrikulære arytmier Myokardiskemi Hypertensjon (hos pasienter som står på ikke-selektiv β-blokker) Toleranse etter noen dager | |||
| Noradrenalin | Sjokk (alle typer) Hypotensjon (uansett årsak) | 0,01-3,0 μg/kg/min Trygt for perifer bruk | 0 | Potent vasokonstriktor med mild inotrop effekt. Øker systolisk trykk, diastolisk trykk og pulstrykk med minimal effekt på CO. Minimal kronotrop effekt. Øker koronar blodstrøm. | Atrielle eller ventrikulære arytmier Bradykardi Perifer (digital) iskemi Hypertensjon (spesielt pasienter med ikke-selektive β-blokkere) Langvarig bruk kan være kardiotoksisk. | |||
| Adrenalin | Sjokk (alle typer) Hjertestans Bronkospasme Anafylaksi Bradykardi (andrelinjevalg) | Infusjon: 0,01 til 0,10 μg/kg/min Bolus i.v.: 1 mg hvert 3. til 5. minutt (maks. 0,2 mg/kg) i.m. (1:1000): 0,1 til 0,5 mg (maks. 1 mg) Trygt for perifer bruk | N/A | Beta-effekt mer uttalt ved lave doser. Alfa-effekt mer uttalt ved høyere doser. Økt koronar gjennomstrømning. Pulmonal vasokonstriksjon. Økt pulmonal blodstrøm. | Ventrikulære arytmier Alvorlig hypertensjon som kan gi cerebrovaskulær blødning Myokardiskemi Plutselig hjertedød Langvarig bruk kan være kardiotoksisk. | |||
| Isoprenalin (isoproterenol) | Bradykardi (førstelinjevalg) Bradykardi som forårsaker torsade de pointes Brugadas syndrom | 2,0-10,0 μg/min Trygt for perifer bruk | 0 | 0 | Kraftig kronotrop og inotrop effekt. Potent systemisk vasodilatasjon. Mild pulmonal vasodilatasjon. | Ventrikulære arytmier Myokardiskemi Hypertensjon Hypotensjon | ||
| Fenylefrin | Brukes vanligvis som akutt bolus for å korrigere akutt hypotensjon. Hypotensjon (uansett årsak) Brukes for å øke MAP under hypotensjon ved aortastenose. Brukes for å redusere LVOT-gradienten ved HCM Brukes til å korrigere hypotensjon forårsaket av samtidig inntak av sildenafil og nitrater | Bolus: 0,1 til 0,5 mg i.v. hvert 10. til 15. minutt Infusjon: 0,4 til 9,1 μg/kg/min Trygt for perifer bruk | 0 | 0 | N/A | Umiddelbar og uttalt økning i MAP. | Reflektorisk bradykardi Hypertensjon (spesielt med ikke-selektive β-blokkere) Alvorlig perifer og visceral vasokonstriksjon Vevsnekrose ved ekstravasasjon | |
| Milrinon (fosfodiesterasehemmer) | Akutt hjertesvikt Dekompensert kronisk hjertesvikt. | Bolus: 50 μg/kg over 10 til 30 minutter Infusjon: 0,375 til 0,75 μg/kg/min. | 0 | 0 | 0 | 0 | Fosfodiesterasehemmer. Potent inotropt middel. Gir vasodilatasjon. Reduserer forbelastning, etterbelastning og SVR. | Ventrikulære arytmier Hypotensjon Myokardiskemi Torsade de pointes Akkumuleres ved nyresvikt (dosejustering nødvendig) |
| Amrinon | Akutt hjertesvikt Dekompensert kronisk hjertesvikt | Bolus: 0,75 mg/kg over 2 til 3 minutter Infusjon: 5-10 μg/kg/min | 0 | 0 | 0 | 0 | Fosfodiesterasehemmer. Brukes sjelden på grunn av bivirkninger. | Arytmier, økt AV-overledning Hypotensjon Trombocytopeni Levertoksisitet |
| Vasopressin | Sjokk (alle typer) Hjertestans | Infusjon: 0,01-0,1 U/min (vanlig fast dose 0,04 U/min) Bolus (IV): 40 U | 0 | 0 | 0 | 0 | Vasopressin stimulerer V1-reseptorer (glatt muskulatur i karveggen) og V2-reseptorer (nyrene). V1-stimulering induserer vasokonstriksjon, og V2 øker nyrenes vannreabsorpsjon. Vasopressin øker SVR uten signifikant effekt på CO. Vasopressin forsterker den vaskulære effekten av noradrenalin. | Arytmier Hypertensjon Redusert CO (ved doser >0,4 U/min) Myokardiskemi Alvorlig perifer vasokonstriksjon med iskemi, særlig i hud Splanknisk vasokonstriksjon |
| Levosimendan | Dekompensert kronisk hjertesvikt | Ladningsdose: 6-12 μg/kg over 10 minutter Infusjon: 0,05-0,2 μg/kg/min | 0 | 0 | 0 | 0 | Levosimendan er en kalsiumsensitiserer som øker ventrikkelens kontraktilitet og induserer perifer arteriolar og venøs vasodilatasjon. | Økt AV-overledning Hypotensjon |
CO = minuttvolum, AF = atrieflimmer, SVR = systemisk vaskulær motstand, MAP = middelarterietrykk.
Reseptorer for katekolaminer
Alfa-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i glatt muskulatur i karveggen. Aktivering gir vasokonstriksjon og økt SVR.
Beta-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i myokard. Aktivering gir økt kontraksjonskraft (inotropi) og økt hjertefrekvens (kronotropi).
Beta-2-adrenerge reseptorer: uttrykkes i glatt muskulatur i karveggen. Aktivering gir vasodilatasjon.
Dopaminreseptorer (D1 og D2): aktivering i nyrene og i den splankniske sirkulasjonen gir renal og mesenterisk vasodilatasjon.
NB: Raske blodtrykksendringer kan utløse autonome refleksresponser som påvirker den endelige hemodynamiske effekten.
Referanser
[Jentzer et al. Pharmacotherapy Update on the Use of Vasopressors and Inotropes in the Intensive Care Unit. J Cardiovasc Pharmacol Therap (2014).](https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1074248414559838?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub 0pubmed)
Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressorer ved sjokk. Cochrane Database Syst Rev 2004
Löllgen H, Drexler H. Bruk av inotrope midler i intensivbehandling. Intensivmedisin 1990; 18:S56.
Steel, A, Bihari, D . Valg av katekolamin: spiller det noen rolle? Curr Opin Crit Care 2000; 6:347.