Sammendrag
Et ekte ventrikkelaneurisme er et avgrenset, tynnvegget segment av ventrikkelveggen som er omdannet til arrvev, mangler kontraksjon, buler ut i systole (dyskinesi) og står i forbindelse med ventrikkelhulen via en bred hals [1]. Den vanligste årsaken er et transmuralt fremre hjerteinfarkt etter okklusjon av venstre fremre descenderende koronararterie (LAD). Insidensen har falt med tidlig reperfusjon, men ligger fortsatt rundt 8–15 % etter STEMI [1,3]. Sjeldnere årsaker er hypertrofisk kardiomyopati, Chagas sykdom, kardial sarkoidose og medfødte misdannelser, og i høyre ventrikkel fremfor alt arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati [1,4–6]. Aneurismet skal skilles fra pseudoaneurisme, som er en dekket ruptur av den frie veggen med høy rupturrisiko og som regel krever kirurgi [1,2]. Typisk EKG-funn er vedvarende ST-elevasjon med Q-bølger uker etter infarktet; forholdet mellom T-bølge- og QRS-amplitude i V1–V4 hjelper til å skille aneurisme fra akutt fremre STEMI, men nye iskemiske symptomer skal håndteres som akutt koronar okklusjon inntil det motsatte er vist [1,7,8,11]. Ekkokardiografi er førstevalgsundersøkelsen og MR hjerte den mest sensitive metoden for vevskarakterisering og påvisning av trombe [1,12]. De viktigste komplikasjonene er hjertesvikt, ventrikkeltakykardi og trombe i venstre ventrikkel med embolirisiko. Behandlingen omfatter hjertesviktbehandling i henhold til retningslinjer, antikoagulasjon ved trombe, ICD og kateterablasjon ved ventrikulære arytmier samt i utvalgte tilfeller kirurgisk rekonstruksjon av venstre ventrikkel [11,13–17].
Definisjon og avgrensning
Et ekte ventrikkelaneurisme tilsvarer et arrområde der transmural nekrose er erstattet av tynt fibrøst vev. Veggen består av myokard omdannet til arrvev og perikard, forbindelsen til ventrikkelhulen er bred, og segmentet deformerer ventrikkelen i diastole og beveger seg dyskinetisk utover i systole [1]. Det er en formforandring av den nekrotiske veggen, ikke en utvidelse av selve infarktet [1].
Den viktigste avgrensningen er mot pseudoaneurisme, der den frie veggen har rupturert og blødningen holdes tilbake av adherent perikard eller arrvev [1,2]. Forskjellen er klinisk avgjørende fordi pseudoaneurismet har høy rupturrisiko.
| Egenskap | Ekte aneurisme | Pseudoaneurisme |
|---|---|---|
| Mekanisme | Ekspansjon av et infarsert, ikke-kontraktilt segment som blir fibrotisk [1] | Ruptur av den frie veggen som dekkes av adherent perikard eller arrvev [1,2] |
| Veggens innhold | Myokard omdannet til arrvev og perikard, iblant trombe [1] | Perikard og eventuell trombe, ikke myokard [1] |
| Hals | Bred [1] | Smal [1] |
| Vanlig lokalisasjon | Fremre vegg og apex [1] | Bakre og laterale vegg; ofte etter inferiort infarkt eller hjertekirurgi [1,2] |
| Rupturrisiko | Svært lav ved kronisk aneurisme [1] | Høy, 30–45 % [1] |
| Ekkokardiografiens treffsikkerhet | Høy [1] | Lav [1] |
| Behandling | I første rekke medikamentell [1] | Kirurgi, som regel snarest [1,2] |
Medfødte ventrikkelaneurismer og divertikler er sjeldne. I en sammenstilling av 809 publiserte tilfeller var medfødte aneurismer større og oftere submitralt lokalisert (33 %), mens divertikler oftere satt i apex (61 %) og oftere var assosiert med andre kardiale eller ekstrakardiale misdannelser [5].
Aneurisme i høyre ventrikkel er uvanlig og ses fremfor alt ved arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati. Regional akinesi, dyskinesi eller aneurisme i høyre ventrikkel kombinert med dilatasjon eller nedsatt funksjon utgjør der et hovedkriterium ved bildediagnostikk [6].
Etiologi og patofysiologi
Etter hjerteinfarkt
Et postinfarktaneurisme oppstår når trykket i venstre ventrikkel strekker ut det infarserte, ikke-kontraktile og skjøre myokardet slik at det buler ut ved hver kontraksjon. Med tiden blir veggen fibrotisk, men fortsetter å bule ut i systole, noe som svekker ventrikkelens pumpefunksjon ytterligere [1]. Forandringen utvikler seg i løpet av dager til uker etter STEMI, særlig i fremre vegg etter LAD-okklusjon uten betydelig kollateralsirkulasjon; ved trekarsykdom med velutviklede kollateraler er den uvanlig [1].
I en ekkokardiografisk studie var omtrent halvparten av aneurismene synlige allerede tidlig i innleggelsen for akutt koronarsyndrom, og resten oppstod innen tre måneder; senere debut forekom bare unntaksvis [1]. Fremre lokalisasjon dominerer (77 %), fulgt av bakre (17 %) [1]. Insidensen har falt fra omkring 38 % til 8–15 % av hjerteinfarktene etter innføringen av reperfusjonsbehandling [1]. I en prospektiv kohort med 991 pasienter behandlet med primær PCI for STEMI hadde 14,4 % et aneurisme i venstre ventrikkel, og LAD som infarktrelatert kar samt lav ejeksjonsfraksjon bidro til å predikere aneurismedannelse [3]. Kortikosteroider og NSAID i de første dagene etter infarktet hemmer tilhelingen og kan fremme aneurismedannelse [1].
Hemodynamiske og elektriske følger
Det dyskinetiske segmentet tar opp en del av slagvolumet og fører til remodellering og dilatasjon av venstre ventrikkel. Graden av hjertesvikt bestemmes av størrelsen på den gjenværende ventrikkelhulen og dens kontraktile reserve [1]. Mitralinsuffisiens oppstår ved fremre aneurisme gjennom remodellering og deformasjon av ventrikkelen, og ved bakre aneurisme gjennom papillemuskeldysfunksjon [1]. Arret og grensesonen rundt det utgjør substrat for monomorfe ventrikkeltakykardier med reentry-mekanisme [14]. Langsom blodstrøm i aneurismesekken fremmer trombedannelse [1].
Andre årsaker
| Årsak | Kommentar |
|---|---|
| Hypertrofisk kardiomyopati | Apikalt aneurisme hos 2–5 %, ofte ved midtventrikulær hypertrofi og obstruksjon; høyt systolisk trykk i apex og iskemi antas å være mekanismen; markør for dårligere prognose [1,4] |
| Chagas sykdom og kardial sarkoidose | Ikke-iskemiske årsaker til aneurisme i venstre ventrikkel [1] |
| Medfødt aneurisme eller divertikkel | Sjelden; se ovenfor [5] |
| Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati | Den viktigste årsaken til aneurisme i høyre ventrikkel [6] |
Klinisk bilde
Et aneurisme i venstre ventrikkel er ofte asymptomatisk og oppdages ved rutinemessig ekkokardiografi eller først når en komplikasjon oppstår [1]. Symptomene gjenspeiler komplikasjonene:
| Klinisk bilde | Underliggende mekanisme |
|---|---|
| Tungpust, ødemer, nedsatt arbeidskapasitet | Hjertesvikt som følge av remodellering og redusert effektivt slagvolum [1] |
| Hjertebank, synkope, hjertestans | Ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer [1,14] |
| Hjerneslag eller perifer emboli | Trombe i aneurismet [1,13] |
| Angina | Gjenværende iskemi i øvrige koronare forsyningsområder |
Ved undersøkelse kan man finne bilyd forenlig med mitralinsuffisiens, tegn på venstre- eller høyresidig hjertesvikt og en dobbel apikal impuls [1].
EKG
Det mest typiske EKG-funnet er ST-elevasjon som vedvarer mer enn tre uker etter et akutt hjerteinfarkt, er stabil mellom registreringene og ledsages av patologiske Q-bølger i samme område. T-bølgene er relativt lave i forhold til QRS-komplekset, i motsetning til ved akutt infarkt. ST-elevasjonens amplitude og utbredelse gjenspeiler ikke aneurismets størrelse [1]. Vedvarende ST-elevasjon er likevel ikke ensbetydende med aneurisme; etter fremre infarkt behandlet med primær PCI er funnet først og fremst knyttet til transmural nekrose og vedvarende mikrovaskulær skade [9].
Aneurisme eller akutt fremre STEMI?
Forholdet mellom T-bølgens og QRS-kompleksets amplitude i V1–V4 er det funnet som best skiller et aneurisme fra akutt fremre infarkt, fordi akutt iskemi gir høye T-bølger i forhold til QRS [7]. To regler er validert hos pasienter med iskemiske symptomer og ST-elevasjon [8]:
| Regel | Taler for akutt STEMI | Sensitivitet | Spesifisitet |
|---|---|---|---|
| Summen av T-bølgeamplitudene i V1–V4 delt på summen av QRS-amplitudene i V1–V4 | Ratio > 0,22 | 91,5 % | 68,8 % |
| Høyeste ratio T-bølge/QRS i en enkelt avledning V1–V4 | Ratio ≥ 0,36 | 91,5 % | 81,3 % |
Reglene er et hjelpemiddel og utelukker ikke akutt okklusjon. Sammenligning med eldre EKG og gjentatte registreringer er avgjørende; dynamiske forandringer eller ny ST-elevasjon hos en pasient med iskemiske symptomer skal håndteres som STEMI [10,11].
| Avledninger og pasientgruppe | Grense for ny ST-elevasjon i minst to tilstøtende avledninger [10] |
|---|---|
| Alle avledninger unntatt V2–V3 | ≥ 0,1 mV (1 mm) |
| V2–V3, menn ≥ 40 år | ≥ 0,2 mV (2 mm) |
| V2–V3, menn < 40 år | ≥ 0,25 mV (2,5 mm) |
| V2–V3, kvinner | ≥ 0,15 mV (1,5 mm) |
Ved grenblokk eller pacemakerrytme kan ST-kriteriene ikke brukes på vanlig måte, og pasienter med slike EKG og pågående iskemiske symptomer håndteres som STEMI [11]. Ved pseudoaneurisme er EKG oftest uspesifikt; bare omtrent 20 % har ST-elevasjon [2].
Røntgen thorax
Røntgen thorax kan vise forstørret hjerte og en utbuling av venstre hjertekontur, iblant med forkalkning som tegn på et eldre aneurisme [1].
Bildediagnostikk
| Metode | Rolle |
|---|---|
| Transtorakal ekkokardiografi | Førstevalgsundersøkelse med sensitivitet og spesifisitet over 90 % for ekte aneurisme. Apikale snitt er best. Beskrivelsen skal angi lokalisasjon, størrelse, form, halsens bredde, trombe og mitralinsuffisiens [1]. Ultralydkontrast bedrer vurderingen av trombe [13] |
| MR hjerte | Viser alle snitt, sen gadoliniumoppladning (LGE) viser arrets lokalisasjon og transmuralitet, og vevskarakteriseringen avgjør om veggen inneholder myokard, noe som skiller ekte aneurisme fra pseudoaneurisme [1]. Mer sensitiv enn ekkokardiografi for trombe [12] og bør vurderes når ekkokardiografien er vanskelig å tolke eller mistanken om trombe er høy [11] |
| CT hjerte | Høy romlig oppløsning; kan vise segmenter som er vanskelige å se med ekkokardiografi [1] |
| Koronarangiografi og venstre ventrikulografi | Kartlegger koronararteriene før eventuell revaskularisering; venstre ventrikulografi er særlig nyttig for å påvise den smale halsen ved pseudoaneurisme [1,2] |
Komplikasjoner
| Komplikasjon | Kommentar |
|---|---|
| Hjertesvikt | Avhenger av størrelsen på den gjenværende ventrikkelhulen og dens kontraktile reserve [1] |
| Ventrikulære arytmier og plutselig død | Arrassosiert monomorf ventrikkeltakykardi; ved medfødt aneurisme debuterte 18 % med ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer [5,14] |
| Trombe og emboli | Trombe i aneurismet hos 35–40 %. Systemisk embolisering forekommer hos omtrent 10 % med påvist veggtrombe, mens den flate, veggfaste tromben i kroniske aneurismer har lav emboliseringsrisiko [1]. De fleste tromber etter hjerteinfarkt dannes innen to uker [13] |
| Mitralinsuffisiens | Gjennom remodellering eller papillemuskeldysfunksjon [1] |
| Ruptur | Nesten aldri ved kronisk ekte aneurisme, fordi veggen blir fibrotisk og fester seg til perikardet; høy risiko ved pseudoaneurisme [1] |
Behandling
Forebygging etter hjerteinfarkt
Tidlig reperfusjon med PCI eller trombolyse motvirker remodellering og dermed aneurismedannelse. ACE-hemmere tidlig etter infarktet hemmer remodelleringen, og angiotensinreseptorblokkere og mineralkortikoidreseptorantagonister kan ha lignende effekt. Kortikosteroider og NSAID bør unngås de første dagene etter infarktet [1].
Hjertesvikt
Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon gis hjertesviktbehandling i henhold til ESCs retningslinjer, med ACE-hemmer eller ARNI, betablokker, mineralkortikoidreseptorantagonist og SGLT2-hemmer [15].
Antitrombotisk behandling
Ved påvist trombe i venstre ventrikkel etter hjerteinfarkt bør oral antikoagulasjon med vitamin K-antagonist eller direktevirkende oralt antikoagulasjonsmiddel (DOAK) vurderes i 3–6 måneder i henhold til ESC [11]; AHA angir som regel 3 måneder [12]. Ny bildediagnostikk brukes til å vurdere om tromben har gått i regress, og vedvarende trombe til tross for antikoagulasjon krever individuell vurdering [12]. Vitamin K-antagonist har lengst dokumentasjon. AHA vurderer DOAK som et rimelig alternativ, men dokumentasjonen er mindre omfattende [12,13]. Når antikoagulasjon kombineres med platehemming etter akutt koronarsyndrom, må blødningsrisikoen tas med i vurderingen [12]. Rutinemessig profylaktisk antikoagulasjon uten påvist trombe har svak støtte, også hos pasienter med høy risiko [13].
Ventrikulære arytmier
ICD anbefales som sekundærprofylakse etter ventrikkelflimmer eller hemodynamisk ustabil ventrikkeltakykardi som inntreffer senere enn 48 timer etter hjerteinfarkt og uten pågående iskemi, og som primærprofylakse ved koronarsykdom med ejeksjonsfraksjon ≤ 35 % og NYHA-klasse II–III til tross for minst tre måneders optimal legemiddelbehandling [14]. Kateterablasjon av arrassosiert ventrikkeltakykardi anbefales ved tilbakevendende symptomgivende monomorf ventrikkeltakykardi til tross for amiodaron, i stedet for å trappe opp den antiarytmiske behandlingen [14].
Kirurgi
Aneurismektomi med rekonstruksjon av venstre ventrikkel, ofte kombinert med koronarkirurgi og korreksjon av andre mekaniske komplikasjoner, kan være aktuelt ved hjertesvikt som ikke responderer på legemiddelbehandling, ventrikulære arytmier som ikke responderer på legemidler og ikke kan ableres, samt ved gjentatte emboliseringer til tross for antikoagulasjon [1]. Valget av teknikk styres av aneurismets lokalisasjon og størrelse, arrets utbredelse og pasientens risikoprofil [17]. I den randomiserte STICH-studien (1 000 pasienter med ejeksjonsfraksjon ≤ 35 % og dominerende fremre dysfunksjon) reduserte tillegg av kirurgisk ventrikkelrekonstruksjon til bypasskirurgi den endesystoliske volumindeksen mer (19 % mot 6 %), men ikke død eller sykehusinnleggelse av kardiale årsaker (58 % mot 59 %; HR 0,99) [16]. Rutinemessig rekonstruksjon ved iskemisk kardiomyopati har derfor ikke støtte.
Pseudoaneurisme opereres snarest når det er mulig på grunn av risikoen for ruptur og tamponade [1,2]. Perkutan behandling er under utvikling som alternativ for pasienter med for høy operasjonsrisiko [18].
Oversikt
| Situasjon | Tiltak |
|---|---|
| Akutt STEMI | Tidlig reperfusjon; unngå NSAID og kortikosteroider [1,11] |
| Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon | Hjertesviktbehandling i henhold til retningslinjer [15] |
| Påvist trombe i venstre ventrikkel | Oral antikoagulasjon i 3–6 måneder og ny bildediagnostikk [11,12] |
| Ventrikkeltakykardi eller overlevd hjertestans | ICD, kateterablasjon ved tilbakevendende monomorf ventrikkeltakykardi [14] |
| Behandlingsrefraktær hjertesvikt, arytmi eller emboli | Vurdering hos hjertekirurg med tanke på rekonstruksjon av venstre ventrikkel [1,17] |
| Pseudoaneurisme | Kirurgi, som regel snarest [1,2] |
Prognose
Prognosen ved postinfarktaneurisme bestemmes først og fremst av den gjenværende venstre ventrikkelfunksjonen, tendensen til arytmier og tromboemboliske komplikasjoner [1]. Pseudoaneurisme har høy mortalitet, særlig hos pasienter som ikke opereres [2]. Apikalt aneurisme ved hypertrofisk kardiomyopati markerer dårligere prognose, men nytten av profylaktisk antikoagulasjon og ICD hos disse pasientene er ikke avklart [4]. Ved medfødt aneurisme inntraff kardial død hos 11,5 % i løpet av gjennomsnittlig knapt fem års oppfølging, oftest som følge av hjertesvikt [5].
Kilder
- El Ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Ann Med Surg (Lond) 2022. PMID: 35386778
- Frances C, Romero A, Grady D. Left ventricular pseudoaneurysm. J Am Coll Cardiol 1998. PMID: 9741493
- Zeng X, Zhang Y, Xie X m.fl. Triglyceride-glucose index predicts ventricular aneurysm formation in acute ST-segment elevation myocardial infarction. Front Endocrinol (Lausanne) 2025. PMID: 40405981
- Perillo EF, Canciello G, Borrelli F m.fl. Diagnosis and Clinical Implication of Left Ventricular Aneurysm in Hypertrophic Cardiomyopathy. Diagnostics (Basel) 2023. PMID: 37296698
- Ohlow MA, von Korn H, Lauer B. Characteristics and outcome of congenital left ventricular aneurysm and diverticulum: Analysis of 809 cases published since 1816. Int J Cardiol 2015. PMID: 25782048
- Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D m.fl. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
- Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005. PMID: 15915398
- Klein LR, Shroff GR, Beeman W, Smith SW. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med 2015. PMID: 25862248
- Napodano M, Tarantini G, Ramondo A m.fl. Myocardial abnormalities underlying persistent ST-segment elevation after anterior myocardial infarction. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2009. PMID: 19145116
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS m.fl. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019. PMID: 30165617
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
- Levine GN, McEvoy JW, Fang JC m.fl. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022. PMID: 36106537
- Camaj A, Fuster V, Giustino G m.fl. Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35272796
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M m.fl. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
- Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE m.fl. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med 2009. PMID: 19329820
- Ruzza A, Czer LSC, Arabia F m.fl. Left Ventricular Reconstruction for Postinfarction Left Ventricular Aneurysm: Review of Surgical Techniques. Tex Heart Inst J 2017. PMID: 29259502
- Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol 2021. PMID: 33295949