Nyoppstått høyre grenblokk og venstre grenblokk: utredning og håndtering

Sammendrag

En grenblokk som ikke fantes på tidligere EKG, eller som mangler sammenligning, er sjelden et isolert funn. Venstre grenblokk (LBBB) markerer oftest underliggende hjertesykdom: i Framingham-kohorten fikk 48 prosent klinisk koronarsykdom eller hjertesvikt i forbindelse med eller etter at blokken oppsto, og bare 11 prosent forble uten kliniske kardiovaskulære funn [1]. Høyre grenblokk (RBBB) sees oftere hos personer uten kjent hjertesykdom, men også den var knyttet til økt kardiovaskulær dødelighet i den danske befolkningsstudien Copenhagen City Heart Study [2]. Det praktiske spørsmålet er tredelt: er pasienten akutt syk (iskemi, lungeemboli), finnes det tegn på bradyarytmi (synkope, presynkope), og finnes det strukturell hjertesykdom som må kartlegges.

Ved brystsmerter og mistenkt pågående iskemi gjelder ESC 2023: LBBB, RBBB eller pacet rytme sammen med symptomer og tegn som sterkt taler for pågående iskemi skal håndteres som ST-elevasjonsinfarkt (STE-ACS), uavhengig av om blokken var kjent fra tidligere [3]. At blokken er ny, er altså ikke det som avgjør beslutningen; det gjør den kliniske sannsynligheten, sammenligning med eldre EKG, gjentatte EKG og troponin samt Sgarbossa-kriteriene i Smiths modifiserte versjon [4,5]. De fleste pasienter med ny LBBB og brystsmerter har ingen akutt koronar okklusjon [6,7,8]. Kriteriene for selve EKG-diagnosen finnes i høyre grenblokk, venstre grenblokk og venstre grenblokk ved akutte koronarsyndromer; denne artikkelen handler om hva som gjøres når funnet først er gjort.

Uten akutt iskemi er kjernen i utredningen anamnese (synkope og presynkope), tidligere EKG, ekkokardiografi, og deretter iskemiutredning eller kardial magnetresonanstomografi (CMR) dersom ekkokardiografien eller bildet for øvrig gir grunn til det. Ved bifascikulær blokk med uforklart synkope anbefales en trinnvis fremgangsmåte med elektrofysiologisk undersøkelse (EPS) og implanterbar loop recorder (ILR) [9,10]. Alternerende grenblokk er pacemakerindikasjon også uten symptomer, mens asymptomatisk grenblokk for øvrig ikke er det [11]. Ved hjertesvikt med EF på 35 prosent eller lavere, LBBB og bred QRS er kardial resynkroniseringsbehandling (CRT) et av få tiltak som både gir symptomlindring og lavere dødelighet [12,13].

I primærhelsetjenesten gjelder: hent frem tidligere EKG, spør etter synkope, brystsmerter og dyspné, kontroller kalium og legemidler, og henvis til ekkokardiografi ved alle nyoppståtte eller uavklarte LBBB. En symptomfri pasient med isolert RBBB og normal ekkokardiografi trenger verken pacemaker eller hyppige kontroller, men bør få en kardiovaskulær risikovurdering [2].

Bakgrunn og epidemiologi

En grenblokk innebærer at impulsen forsinkes eller blokkeres i høyre eller venstre gren, slik at en ventrikkel aktiveres sent via muskelcellene i stedet for via Purkinje-systemet. Kriteriene for QRS-bredde og morfologi, og den elektrofysiologiske forklaringen, beskrives i lærebokens artikler om RBBB, LBBB og grenblokk og fascikkelblokk. En nøyaktig LBBB-definisjon har betydning for beslutningen om CRT: den strenge definisjonen etter Strauss krever QRS-bredde på minst 140 ms hos menn og minst 130 ms hos kvinner, QS eller rS i V1 og V2 samt hakk eller utdragning midt i QRS i minst to av avledningene I, aVL, V1, V2, V5 og V6 [14]. De konvensjonelle kriteriene (QRS minst 120 ms) gir i simuleringer falsk positiv LBBB-diagnose ved venstre ventrikkel-hypertrofi eller dilatasjon, og ifølge studier som refereres i samme arbeid kan omtrent en tredjedel av pasientene som får diagnosen med konvensjonelle kriterier ha et falskt positivt funn [15].

Grenblokk blir vanligere med alderen, og mange funn som kalles «nye» er i praksis nyoppdagede, fordi sammenlignende EKG mangler. Få studier har fulgt personer med dokumentert nyoppstått blokk, og de mest siterte er eldre. Resultatene er oppsummert i tabellen.

Forskjellen mellom Göteborg-materialet (ingen overdødelighet ved RBBB) og Copenhagen City Heart Study (overdødelighet) kan delvis skyldes statistisk styrke: Göteborg hadde 70 menn med RBBB, mens det københavnske materialet omfattet 18 441 deltakere. En rimelig måte å lese dem sammen på er at LBBB nesten alltid er en markør for hjertesykdom og for risiko for å utvikle høygradig AV-blokk, mens RBBB er en svakere, men ikke ubetydelig, risikomarkør.

Årsaker

Årsakene er ulike på de to sidene, og noen er reversible. Tabellen er et vurderingsverktøy, ikke en prioriteringsrekkefølge.

Første vurdering: nytt eller gammelt?

Spør først om det finnes et eldre EKG. Regionens EKG-arkiv, tidligere akuttbesøk og journalen fra fastlegekontoret er som regel nok. Et funn er bare nytt dersom et tidligere EKG uten blokk er dokumentert; ellers er blokken av ukjent alder, og beslutningen hviler på symptomer og klinisk bilde. Frekvensavhengige og intermitterende blokker kan dessuten se nye ut.

Deretter avgjør symptomene tempoet. Figur 1 viser en arbeidsflyt.

flowchart TD
  A["EKG viser grenblokk som ikke fantes tidligere eller som mangler sammenligning"] --> B["Akutt vurdering: symptomer, vitalparametere, sammenlign med tidligere EKG, kalium og legemidler, troponin ved mistenkt iskemi"]
  B -- "Brystsmerter eller annet som taler for pågående iskemi" --> C["Håndter som STE-ACS etter ESC 2023, selv om blokken er kjent. Sgarbossa og Smith-modifisert Sgarbossa, gjentatte EKG, kontakt med PCI-senter"]
  B -- "Dyspné, takykardi, surstoffmangel eller RBBB" --> D["Vurder lungeemboli og akutt høyre ventrikkel-belastning: risikovurdering, troponin, ekkokardiografi, CT lungearterier"]
  B -- "Synkope eller presynkope" --> E["Rytmeovervåking og utredning av bradyarytmi, se Figur 4"]
  B -- "Reversibel eller utløsende årsak" --> F["Korriger hyperkalemi, legemidler, infeksjon eller utløsende prosedyre, kontroller EKG etter korrigering"]
  B -- "Stabil pasient uten symptomer" --> G["Ekkokardiografi, risikofaktorer og anamnese, noen ganger iskemiutredning eller CMR"]
  G --> H["LBBB med EF 35 prosent eller lavere til tross for optimal behandling: henvisning til CRT-vurdering"]
  G --> I["Normal EF og ingen symptomer: oppfølging i primærhelsetjenesten"]

Figur 1. Arbeidsflyt ved nyoppstått eller uavklart grenblokk, delt inn etter klinisk sammenheng [3,9,11].

Brystsmerter og ny venstre grenblokk

Hvordan synet på «ny LBBB» har endret seg

Lenge ble ny eller antatt ny LBBB hos en pasient med mistenkt infarkt betraktet som likeverdig med ST-elevasjon og som indikasjon for akutt reperfusjon. Flere studier viste deretter at få av disse pasientene har en akutt okkludert koronararterie. I et materiale fra Mayo Clinic hadde 36 av 892 pasienter (4 prosent) i et STEMI-nettverk ny LBBB; bare 14 av disse 36 fikk sluttdiagnosen akutt koronarsyndrom, 12 hadde infarkt og 5 hadde okkludert infarktarterie, mens to tredjedeler ble utskrevet med andre diagnoser [6]. Blant 802 pasienter der PCI-alarmen var utløst, hadde 69 (8,6 prosent) ny LBBB, og bare 11,6 prosent av dem gjennomgikk akutt revaskularisering [7]. I Minneapolis' regionale STEMI-system hadde 131 av 3 903 pasienter (3,3 prosent) ny LBBB; færre hadde en identifisert infarktrelatert koronararterie (54,2 mot 86,4 prosent hos dem uten ny LBBB), men ettårsdødeligheten var høyere (HR 1,73; 1,17-2,58) [8]. Pasientene er altså syke, men oftest ikke akutt okkludert.

ESCs retningslinje fra 2023 skiller ikke lenger mellom nytt og kjent blokk. Den anfører at LBBB, RBBB og pacet rytme gjør det umulig å vurdere med sikkerhet om det foreligger ST-elevasjon, og at pasienter med disse mønstrene som har tegn og symptomer som sterkt taler for pågående iskemi, skal håndteres som om de hadde tydelig ST-elevasjon, uavhengig av om blokken er kjent fra tidligere [3]. Spørsmålet «er det nytt?» erstattes dermed av spørsmålet «hvor stor er den kliniske sannsynligheten for pågående iskemi, og hva sier EKG-kriteriene?».

Sgarbossa og Smith-modifisert Sgarbossa

Sgarbossa-kriteriene ble utviklet fra GUSTO-1-materialet [22]. Tre funn gis poeng: konkordant ST-elevasjon på minst 1 mm i avledning med positivt QRS (5 poeng), konkordant ST-depresjon på minst 1 mm i V1 til V3 (3 poeng) og ST-elevasjon på minst 5 mm som er diskordant med et negativt QRS (2 poeng). En metaanalyse av ti studier med 1 614 pasienter fant for minst 3 poeng en sensitivitet på 20 prosent og en spesifisitet på 98 prosent; en poengsum på 0 utelukker altså ikke infarkt [23]. Smiths modifisering erstatter det tredje kriteriet med et proporsjonalt mål: diskordant ST-elevasjon på minst 1 mm der forholdet mellom ST-elevasjonen og dybden på den foregående S-bølgen er mindre enn eller lik -0,25. Ett av tre kriterier er nok [4].

Smith-modifiseringen øker sensitiviteten fra 52 til 91 prosent i utviklingsmaterialet, til prisen av noe lavere spesifisitet (98 til 90 prosent mot den poengbaserte regelen) [4]. I en uavhengig retrospektiv valideringsstudie med 45 pasienter med angiografisk verifisert akutt okklusjon og 249 kontroller var sensitiviteten 80 prosent mot 49 prosent for den poengbaserte regelen, med bevart spesifisitet (henholdsvis 99 og 100 prosent) [5]. Begge tallene stammer fra retrospektive kasus-kontrollmaterialer med få okklusjoner, og prospektiv validering mangler, så et negativt resultat utelukker ikke en akutt okklusjon. Mer generelt har formelle STEMI-kriterier lav sensitivitet for okklusjonsinfarkt: i en kasus-kontrollstudie med 808 pasienter var den 41 prosent mot 86 prosent for forhåndsdefinerte EKG-funn ved okklusjonsinfarkt (OMI) [25]. Det styrker prinsippet at iskemiske tegn ved LBBB kan foreligge selv om STEMI-kriteriene ikke er oppfylt. Lærebokens gjennomgang av kriteriene med figurer finnes i venstre grenblokk ved akutte koronarsyndromer.

Praktisk fremgangsmåte

1. Vurder først den kliniske sannsynligheten: smertens karakter, hemodynamikk, risikofaktorer, vedvarende eller tilbakevendende plager.
2. Sammenlign med eldre EKG. Endrede ST-T-avvik sammenlignet med tidligere taler for iskemi. Det gjør også pseudonormalisering, altså positive T-bølger i V5, V6, aVL og I der de ved LBBB normalt er negative.
3. Bruk Smith-modifisert Sgarbossa og gjenta EKG ved vedvarende eller tilbakevendende plager.
4. Ta troponin etter lokal rutine.
5. Ved høy sannsynlighet for pågående iskemi, ustabilitet eller positive kriterier: kontakt PCI-senter og håndter som STE-ACS. Ved lav sannsynlighet og stabil pasient er en strukturert utredning med serietroponin, ekko og iskemidiagnostikk rimelig i stedet.

Høyre grenblokk og lungeemboli

Akutt belastning av høyre ventrikkel kan gi RBBB, komplett eller inkomplett. ESCs retningslinje for lungeemboli beskriver RBBB blant EKG-tegnene på høyre ventrikkel-belastning, sammen med T-bølgeinversjon i V1 til V4, QR-mønster i V1 og S1Q3T3, og anfører at disse oftest sees ved alvorligere lungeemboli [20]. I en retrospektiv studie med 175 pasienter hadde 37 (21 prosent) RBBB og/eller S1Q3T3-mønster; RBBB var forbundet med høyere risiko for høyre ventrikkel-dysfunksjon (OR 3,9; 1,05-14,7) [26]. EKG er imidlertid ikke en diagnostisk test for lungeemboli, og en RBBB hos en person med dyspné og risiko for trombose øker sannsynligheten, men erstatter ikke den vanlige utredningen. Se lungeemboli: utredning og behandling.

Ved ny RBBB sammen med dyspné, synkope eller brystsmerter:

• Estimer sannsynligheten for lungeemboli med klinisk beslutningsstøtte, ta troponin og NT-proBNP og gjør ekkokardiografi dersom pasienten har tegn til hemodynamisk påvirkning.
• Vurder andre årsaker til ny RBBB ved akutt sykdom: akutt koronarsyndrom, myokarditt og hyperkalemi.
• Kontroller EKG igjen etter behandling; en blokk som har oppstått akutt kan gå tilbake.

Hos en stabil, symptomfri pasient med nyoppdaget RBBB er lungeemboli lite sannsynlig. Tiltaket er i stedet en kardiovaskulær risikovurdering (blodtrykk, lipider, diabetes, røyking), siden de fleste som utviklet RBBB i Framingham hadde hypertensjon, og RBBB var knyttet til økt risiko for koronarsykdom og hjertesvikt i Framingham [16] og til økt risiko for infarkt og død i Copenhagen City Heart Study [2].

Utredningsvei hos stabil pasient

Utredningen legges opp etter symptomer og sykdomsrisiko, ikke etter om blokken er ny eller gammel. Tabellen viser de vanlige trinnene.

Bifascikulær og trifascikulær blokk, synkope og pacemaker

Med bifascikulær blokk menes RBBB sammen med venstre fremre eller bakre fascikkelblokk, eller LBBB (som involverer begge venstre fascikler). Bifascikulær blokk med forlenget PR-intervall beskrives ofte som trifascikulær, men se nedenfor: forlengelsen kan like gjerne ligge i AV-knuten.

Grenblokk og synkope er en av de vanskeligste kombinasjonene i kardiologien, fordi synkopen kan skyldes intermitterende AV-blokk, men like gjerne en refleksmediert, ortostatisk eller ventrikulær arytmisk årsak. I B4-studien ble 323 pasienter med QRS minst 120 ms og minst én synkope fulgt med en tretrinnsstrategi (innledende vurdering, EPS, ILR). Årsaken ble klarlagt hos 82,7 prosent: bradyarytmi hos 202, karotissinussyndrom hos 20, ventrikkeltakykardi hos 18. 68,1 prosent fikk pacemaker og 5,8 prosent ICD [29]. Av 503 pasienter med uforklart synkope og grenblokk i en annen kohort hadde 57,9 prosent arytmisk synkope, hovedsakelig AV-blokk [10].

Trinnvis eller direkte pacemaker? ESC anbefaler en trinnvis fremgangsmåte med EPS og langtidsovervåking, mens amerikanske retningslinjer fra 2017 foretrekker pacemaker uten foregående EPS når andre årsaker er utelukket [9,10]. SPRITELY randomiserte 115 pasienter over 50 år med bifascikulær blokk, bevart venstre ventrikkel-funksjon og minst én synkope siste år til pacemaker (57) eller ILR (58). Det sammensatte primære utfallet (kardiovaskulær død, synkope, bradykardi som førte til pacemaker og apparatrelaterte komplikasjoner) var 35 henholdsvis 76 prosent over median 33 måneder, men synkopefrekvensen var den samme (29 henholdsvis 26 prosent) [30]. Det sammensatte utfallet inneholdt bradykardi som førte til pacemakerinnsetting, en hendelse som per definisjon bare kunne inntreffe i ILR-gruppen. Pacemaker forhindret derimot ikke synkope, noe som ifølge forfatterne sannsynligvis skyldes at synkopen ofte har vasodepressorisk årsak. I SPRITELY ble det ikke gjort systematisk EPS før ILR, noe som gjør studien til et svar på et annet spørsmål enn den trinnvise fremgangsmåten [10].

Følgende gjelder ifølge ESC 2021 om pacemaker ved grenblokk [11]:

• Alternerende grenblokk (høyre og venstre grenblokk på ulike EKG eller slag): pacemaker så snart blokken er oppdaget, også uten symptomer, på grunn av rask progresjon til total AV-blokk.
• Uforklart synkope og grenblokk med HV-intervall på minst 70 ms eller infra-Hisiansk blokk ved provokasjon: pacemaker. Risikoen for AV-blokk etter fire år var cirka 4 prosent ved HV under 70 ms, 12 prosent ved 70 til 100 ms og 24 prosent over 100 ms.
• Grenblokk, synkope og EF på 35 prosent eller lavere: ICD eller CRT-D etter ICD-indikasjonene, ikke pacemaker alene.
• Asymptomatisk grenblokk: ingen pacemaker. Bare 1 til 2 prosent per år utvikler AV-blokk.

Normal EPS utelukker ikke paroksysmal AV-blokk, og en ILR bør vurderes også da [10]. Det spørres ofte om en bifascikulær blokk med PR-forlengelse skal betraktes som trifascikulær, siden PR-forlengelsen like gjerne kan ligge i AV-knuten. I en kohort med 271 pasienter med synkope og grenblokk var kombinasjonene RBBB eller LBBB med lang PR-tid og venstre fascikkelblokk (OR 4,5), LBBB med lang PR (OR 5,2) og RBBB med lang PR (OR 3,8) de som best forutså positiv EPS [10].

flowchart TD
  A["Grenblokk med uforklart synkope"] --> B["Basisvurdering: anamnese, ortostatisk blodtrykk, ekkokardiografi, langtids-EKG, utelukk refleksmediert og ortostatisk årsak"]
  B --> C["EF 35 prosent eller lavere: ICD eller CRT-D etter ICD-indikasjon"]
  B --> D["Alternerende grenblokk: pacemaker straks, også uten symptomer"]
  B --> E["Fortsatt uforklart: elektrofysiologisk undersøkelse"]
  E --> F["HV-intervall 70 ms eller mer, eller infra-Hisiansk blokk ved provokasjon: pacemaker"]
  E --> G["Normal EPS: implanterbar loop recorder, noen ganger pacemaker hos eldre og skrøpelige etter individuell vurdering"]

Figur 4. Trinnvis håndtering av grenblokk med uforklart synkope [9,10,11]. Lenke til synkope og AV-blokk og pacemakerindikasjoner.

Venstre grenblokk, hjertesvikt og CRT

LBBB forsinker aktiveringen av venstre ventrikkels laterale vegg, noe som gir dyssynkron kontraksjon. Dyssynkronien forklarer hvorfor LBBB ikke bare er en følge av hjertesykdom, men også kan bidra til forverret venstre ventrikkel-funksjon. Eksperimentelt gir LBBB venstre ventrikkel-remodellering og septal hypoperfusjon [31]. Hos mennesker ble LBBB-indusert kardiomyopati beskrevet i en utvalgt gruppe: av 375 CRT-kandidater oppfylte 6 (1,6 prosent) et forhåndsdefinert syndrom med isolert LBBB i over fem år, EF over 50 prosent som deretter sank til under 40 prosent over gjennomsnittlig 11,6 år, ingen annen kjent årsak og superrespons på CRT (EF fra 31 til 56 prosent) [32]. Begrepet bygger på små observasjonsmaterialer. Nedsatt EF hos en pasient med langvarig LBBB og uten annen påvisbar årsak bør likevel vekke spørsmålet om blokken er drivende [32,33].

LBBB er også knyttet til dårligere gjenvinning av EF under medikamentell behandling. I en Duke-kohort med 659 pasienter med EF høyst 35 prosent økte EF med i gjennomsnitt 2,0 prosentpoeng ved LBBB, 5,3 ved bred QRS uten LBBB og 8,0 ved smal QRS under medikamentell behandling, og sykehusinnleggelse for hjertesvikt eller død var vanligst ved LBBB [34]. I NEOLITH var EF over 35 prosent etter medikamentell behandling hos 6 prosent av pasientene med nyoppstått kardiomyopati og LBBB mot 56 prosent hos dem med smal QRS; 35 prosent av LBBB-pasientene som fikk CRT hadde EF på minst 50 prosent etterpå [35]. Sze et al. mener at en del pasienter med LBBB kan ha nytte av CRT tidligere enn retningslinjene angir, og NEOLITH-forfatterne konstaterer at optimalt tidspunkt må studeres; det er ennå ikke retningslinjebasert.

CRT-indikasjon. CARE-HF viste lavere død og sykehusbehandling med CRT [12]. I MADIT-CRT var effekten tydelig avhengig av morfologien: hazard ratio for død eller hjertesviktshendelse var 0,47 ved LBBB og 1,24 (ikke signifikant) ved ikke-LBBB [13]. En individbasert metaanalyse viste at QRS-bredden best forutså nytten [36]. ESC 2021 anbefaler CRT ved symptomatisk hjertesvikt med EF høyst 35 prosent til tross for optimal behandling, sinusrytme, LBBB og QRS minst 150 ms (klasse I, nivå A); ved LBBB med QRS 130 til 149 ms bør CRT vurderes (klasse IIa, nivå B). Ved ikke-LBBB bør CRT vurderes ved QRS minst 150 ms (klasse IIa) og kan vurderes ved 130 til 149 ms (klasse IIb) [11,37]. Ved pacemakerindikasjon (AV-blokk) og nedsatt EF foretrekkes CRT framfor pacing alene i høyre ventrikkel [11,37]. Hele indikasjonsbildet finnes i artikkelen om CRT.

Konduksjonssystempacing. Omtrent en tredjedel responderer ikke på biventrikulær CRT, og elektroden i koronarvenen kan ikke plasseres eller fungerer dårlig hos 5 til 10 prosent [37]. His-pacing og pacing av venstre grenområde (LBBAP) kan da være alternativer. De randomiserte studiene er små: LBBP-RESYNC randomiserte 40 pasienter med ikke-iskemisk kardiomyopati og LBBB og fant større EF-økning med LBBAP (forskjell 5,6 prosentpoeng; 0,3 til 10,9) etter seks måneder [38]. ESCs konsensusuttalelse fra 2025 lander på at konduksjonssystempacing kan brukes som alternativ til biventrikulær CRT hos utvalgte pasienter, særlig når effektiv CRT ikke kan oppnås, og at mangel på store randomiserte studier hindrer at det blir standard [37]. HRS-retningslinjen fra 2023 gir en klasse 2b-anbefaling for konduksjonssystempacing ved ikke-LBBB med NYHA III til IV og QRS 120 til 149 ms, eller NYHA II og QRS minst 150 ms [37,39].

Særskilte situasjoner

Oppfølging og prognose

Prognosen styres mer av grunnsykdommen enn av blokken. Ved LBBB består en forhøyet risiko for hjertesvikt, død av hjertesykdom og progresjon til AV-blokk sammenlignet med personer uten blokk [1,17,18]. Ved RBBB er risikoøkningen mindre, men påvisbar [2,16]. LBBB-indusert kardiomyopati kan utvikle seg over mange år [32], så pasienter med LBBB og synkende EF eller nyoppståtte hjertesviktsymptomer bør få ny ekkokardiografi i stedet for å stole på en normal undersøkelse fra flere år tilbake.

Pasienter bør få vite at synkope, presynkope, vedvarende hjertebank og redusert anstrengelsesevne skal føre til ny vurdering. Etter TAVI hører oppfølgingen av ny LBBB hjemme hos TAVI-enheten.

Når henvise

• Akutt: brystsmerter eller mistenkt pågående iskemi med grenblokk; synkope med grenblokk (særlig ved alternerende blokk, AV-blokk eller nedsatt EF); mistenkt lungeemboli.
• Innen noen uker til kardiolog: LBBB med nedsatt EF, symptomer på hjertesvikt eller kardiomyopati; uforklart synkope eller presynkope med bifascikulær blokk (EPS eller ILR); ny LBBB etter TAVI; mistenkt Brugada-mønster.
• Primærhelsetjenesten: symptomfri RBBB eller LBBB med normal ekkokardiografi og normalt iskemibilde, med kardiovaskulær risikovurdering og tydelige symptominstruksjoner.

Vanlige spørsmål

Er en ny venstre grenblokk alltid et hjerteinfarkt?

Nei. I flere studier hadde de fleste med antatt ny LBBB og mistenkt infarkt ingen akutt okklusjon [6,7,8]. Samtidig anbefaler ESC 2023 at pasienter med LBBB og tegn som sterkt taler for pågående iskemi håndteres som STE-ACS, fordi blokken gjør ST-vurdering uoppnåelig [3]. Klinisk sannsynlighet og Sgarbossa-kriteriene avgjør.

Hva skiller Sgarbossa fra Smith-modifisert Sgarbossa?

Det tredje Sgarbossa-kriteriet (diskordant ST-elevasjon på minst 5 mm) erstattes med et forhold: diskordant ST-elevasjon på minst 1 mm i forhold til S-bølgens dybde, med grenseverdi -0,25. Ett kriterium er nok. Sensitiviteten stiger kraftig med bevart spesifisitet i den uavhengige valideringen [4,5].

Trenger en symptomfri pasient med bifascikulær blokk pacemaker?

Nei, hvis pasienten mangler synkope eller alternerende blokk. Bare 1 til 2 prosent per år utvikler AV-blokk, og asymptomatisk grenblokk er ingen pacemakerindikasjon [11]. Ved synkope gjøres en trinnvis fremgangsmåte [9].

Kan en grenblokk forsvinne?

Ja. Frekvensavhengige og intermitterende blokker forekommer, hyperkalemi og legemidler kan gi reversible blokker, og etter TAVI forsvant ny LBBB hos 33 prosent innen ett år [19].

Når bør man mistenke LBBB-indusert kardiomyopati?

Ved nedsatt EF uten annen påvisbar årsak hos en pasient med langvarig, typisk LBBB, og ved mekanisk dyssynkroni på ekkokardiografi. Tilstanden er sjelden (1,6 prosent av CRT-kandidatene i et materiale), men kan respondere svært godt på CRT [32].

Kilder

1. Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired left bundle-branch block: the Framingham study. Ann Intern Med 1979. PMID: 154870
2. Bussink BE, Holst AG, Jespersen L et al. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J 2013. PMID: 22947613
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Smith SW, Dodd KW, Henry TD et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med 2012. PMID: 22939607
5. Meyers HP, Limkakeng AT, Jaffa EJ et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J 2015. PMID: 26678648
6. Jain S, Ting HT, Bell M et al. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011. PMID: 21296327
7. Mehta N, Huang HD, Bandeali S, Wilson JM, Birnbaum Y. Prevalence of acute myocardial infarction in patients with presumably new left bundle-branch block. J Electrocardiol 2012. PMID: 22575807
8. Pera VK, Larson DM, Sharkey SW et al. New or presumed new left bundle branch block in patients with suspected ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018. PMID: 29064258
9. Brignole M, Moya A, de Lange FJ et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018. PMID: 29562304
10. Francisco Pascual J, Jordan Marchite P, Rodríguez Silva J, Rivas Gándara N. Arrhythmic syncope: from diagnosis to management. World J Cardiol 2023. PMID: 37124975
11. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021. PMID: 34455430
12. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005. PMID: 15753115
13. Zareba W, Klein H, Cygankiewicz I et al. Effectiveness of cardiac resynchronization therapy by QRS morphology in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation 2011. PMID: 21357819
14. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol 2011. PMID: 21376930
15. Galeotti L, van Dam PM, Loring Z, Chan D, Strauss DG. Evaluating strict and conventional left bundle branch block criteria using electrocardiographic simulations. Europace 2013. PMID: 23703366
16. Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired right bundle-branch block: the Framingham Study. Ann Intern Med 1980. PMID: 7350871
17. Eriksson P, Wilhelmsen L, Rosengren A. Bundle-branch block in middle-aged men: risk of complications and death over 28 years. The Primary Prevention Study in Göteborg, Sweden. Eur Heart J 2005. PMID: 16214833
18. Imanishi R, Seto S, Ichimaru S et al. Prognostic significance of incident complete left bundle branch block observed over a 40-year period. Am J Cardiol 2006. PMID: 16923453
19. Mayol JI, Muntané-Carol G, Gracida M et al. New-onset left bundle branch block after TAVI: an updated review. J Clin Med 2026. PMID: 42074817
20. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020. PMID: 31504429
21. Sprung CL, Elser B, Schein RM, Marcial EH, Schrager BR. Risk of right bundle-branch block and complete heart block during pulmonary artery catheterization. Crit Care Med 1989. PMID: 2909309
22. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996. PMID: 8559200
23. Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK, Goldschlager NF. Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2008. PMID: 18342992
24. Di Marco A, Rodriguez M, Cinca J et al. New electrocardiographic algorithm for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. J Am Heart Assoc 2020. PMID: 32627643
25. Meyers HP, Bracey A, Lee D et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol Heart Vasc 2021. PMID: 33912650
26. Keller K, Beule J, Balzer JO, Dippold W. Right bundle branch block and SIQIII-type patterns for risk stratification in acute pulmonary embolism. J Electrocardiol 2016. PMID: 27083328
27. Iskander F, Iskander M, Gomez J, Doukky R. Prognostic value of regadenoson stress myocardial perfusion imaging in patients with left bundle branch block or ventricular paced rhythm. J Nucl Cardiol 2021. PMID: 31144225
28. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
29. Moya A, García-Civera R, Croci F et al. Diagnosis, management, and outcomes of patients with syncope and bundle branch block. Eur Heart J 2011. PMID: 21444367
30. Sheldon R, Talajic M, Tang A et al. Randomized pragmatic trial of pacemaker versus implantable cardiac monitor in syncope and bifascicular block. JACC Clin Electrophysiol 2022. PMID: 35210082
31. Vernooy K, Verbeek XA, Peschar M et al. Left bundle branch block induces ventricular remodelling and functional septal hypoperfusion. Eur Heart J 2005. PMID: 15615805
32. Vaillant C, Martins RP, Donal E et al. Resolution of left bundle branch block-induced cardiomyopathy by cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23352778
33. Blanc JJ, Fatemi M, Bertault V, Baraket F, Etienne Y. Evaluation of left bundle branch block as a reversible cause of non-ischaemic dilated cardiomyopathy with severe heart failure. A new concept of left ventricular dyssynchrony-induced cardiomyopathy. Europace 2005. PMID: 16216764
34. Sze E, Samad Z, Dunning A et al. Impaired recovery of left ventricular function in patients with cardiomyopathy and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 29348023
35. Wang NC, Singh M, Adelstein EC et al. New-onset left bundle branch block-associated idiopathic nonischemic cardiomyopathy and left ventricular ejection fraction response to guideline-directed therapies: the NEOLITH study. Heart Rhythm 2016. PMID: 26688064
36. Cleland JGF, Abraham WT, Linde C et al. An individual patient meta-analysis of five randomized trials assessing the effects of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure. Eur Heart J 2013. PMID: 23900696
37. Glikson M, Burri H, Abdin A et al. European Society of Cardiology (ESC) clinical consensus statement on indications for conduction system pacing. Europace 2025. PMID: 40159278
38. Wang Y, Zhu H, Hou X et al. Randomized trial of left bundle branch vs biventricular pacing for cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 36137670
39. Chung MK, Patton KK, Lau CP et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. J Arrhythm 2023. PMID: 37799799
40. Sharma S, Drezner JA, Baggish A et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J 2018. PMID: 28329355
41. Chevallier S, Forclaz A, Tenkorang J et al. New electrocardiographic criteria for discriminating between Brugada types 2 and 3 patterns and incomplete right bundle branch block. J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 22093505
42. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
43. Faroux L, Chen S, Muntané-Carol G et al. Clinical impact of conduction disturbances in transcatheter aortic valve replacement recipients: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2020. PMID: 31899484
44. Rodés-Cabau J, Ellenbogen KA, Krahn AD et al. Management of conduction disturbances associated with transcatheter aortic valve replacement: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31439219