Nyreinfarkt: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Nyreinfarkt skyldes akutt okklusjon av hovednyrearterien eller en intrarenal arteriegren. Tilstanden er sjelden, men sannsynligvis underdiagnostisert fordi symptomene ligner nyrestein, pyelonefritt og andre årsaker til akutte magesmerter. Mistenk diagnosen ved plutselige flanke- eller magesmerter, særlig hos en pasient med atrieflimmer, annen emboliekilde, karsykdom, trombofili eller nylig gjennomgått karintervensjon. Forhøyet laktatdehydrogenase, leukocytose, hematuri og nyoppstått hypertensjon styrker mistanken, men normale funn utelukker ikke nyreinfarkt. Diagnosen stilles primært med kontrastforsterket computertomografi i arteriell eller nefrografisk fase, ved behov supplert med CT-angiografi.

Parallelt med akutt diagnostikk skal pasienten vurderes med tanke på bilateralt infarkt, eneste fungerende nyre, akutt nyreskade, aortadisseksjon og samtidig iskemi i tarm, milt, ekstremiteter eller hjerne. Endovaskulær reperfusjon bør diskuteres raskt ved sentral okklusjon, truet total nyrefunksjon, bilateralt infarkt, eneste fungerende nyre eller uttalt nedsatt nyrefunksjon, særlig når symptomdebut er kjent og infarktet vurderes som ferskt. Ved mindre segmentalt infarkt og stabil nyrefunksjon er antitrombotisk behandling samt behandling av den underliggende årsaken oftest tilstrekkelig. Antikoagulasjon er vanligvis indisert ved kardioembolisk genese, dokumentert trombose eller trombofili, men valg av behandling og behandlingsvarighet må individualiseres fordi randomiserte behandlingsstudier mangler. Oppfølgingen skal omfatte blodtrykk, kreatinin, eGFR, albuminuri og forebygging av nye emboliske hendelser.

Bakgrunn og epidemiologi

Nyreinfarkt innebærer iskemisk nekrose i nyreparenkymet etter avbrudd i den arterielle blodforsyningen. Infarktet kan være fokalt, multifokalt eller omfatte hele nyren. Bilateralt infarkt forekommer og kan gi alvorlig akutt nyreskade. Venøst nyreinfarkt som følge av nyrevenetrombose er en annen patofysiologisk situasjon og omtales ikke nærmere her.

Den reelle insidensen er ukjent. I en eldre sykehusserie ble nyreinfarkt diagnostisert hos omkring 0,007 prosent av pasientene i løpet av tre år, men i obduksjonsmateriale er det påvist betydelig flere uoppdagede infarkter [1,2]. Forskjellen tyder på betydelig underdiagnostikk. Tilstanden forekommer i alle aldre, men pasientene i større kliniske serier har vanligvis vært omkring 50 til 70 år [1,3]. Yngre pasienter er overrepresentert blant dem med nyrearteriedisseksjon, trombofili, rusmiddelutløst karskade eller idiopatisk infarkt.

I en serie med 94 pasienter hadde nesten 97 prosent mage- eller flankesmerter. Etiologien fordelte seg mellom kardial genese, nyrearterieskade, hyperkoagulabilitet og idiopatisk infarkt [1]. I nyere materiale er en kardiovaskulær årsak identifisert hos omtrent halvparten, oftest atrieflimmer. Malignitet har vært den vanligste årsaken i gruppen med ervervet hyperkoagulabilitet [3]. Andelen uten identifisert årsak varierer betydelig, fra omkring 10 prosent til nesten halvparten, noe som delvis gjenspeiler forskjeller i pasientutvalg og hvor omfattende etiologisk utredning som er gjennomført [4,5].

Nyreinfarkt er klinisk viktig av tre grunner:

1. Forsinket diagnose kan føre til at muligheten for reperfusjon går tapt.
2. Infarktet kan være første manifestasjon av atrieflimmer, endokarditt, aortasykdom, malignitet eller trombofili.
3. Pasienten har risiko for senere embolier til hjerne, tarm og andre organer.

Årsaker og patofysiologi

Okklusjonen skyldes først og fremst emboli, lokal trombose eller skade i nyrearterieveggen. Fordi nyrens segmentarterier i praksis er endearterier, gir en okklusjon ofte et kileformet område med irreversibel iskemisk skade. Kollateral blodforsyning fra kapsulære kar kan iblant bevare et tynt subkapsulært område, noe som gir det radiologiske såkalte cortical rim sign.

Kardioembolisk nyreinfarkt

Kardioemboli er den vanligste identifiserte mekanismen. Atrieflimmer dominerer, men andre årsaker omfatter:

• trombe i venstre ventrikkel etter hjerteinfarkt eller ved uttalt systolisk dysfunksjon
• klaffesykdom og mekanisk hjerteklaff
• infeksiøs endokarditt
• atrietrombe
• intrakardial tumor
• kardiomyopati
• embolisering i forbindelse med elektrokonvertering eller avbrudd i antikoagulasjon

I en serie med 44 pasienter med atrieflimmer hadde flertallet av dem som ble behandlet med warfarin subterapeutisk INR ved sykdomsdebut [6]. Et nyreinfarkt kan også være den første kliniske manifestasjonen av paroksysmal atrieflimmer [7]. I en kohort ble atrieflimmer senere diagnostisert hos ca. 10 prosent av pasientene der nyreinfarktet initialt var vurdert som idiopatisk [8].

Aorta- og nyrearteriesykdom

Lokale karårsaker omfatter:

• aterosklerotisk trombose
• embolisering fra aortaplakk eller aortaaneurisme
• aortadisseksjon med affeksjon av nyrearterien
• spontan nyrearteriedisseksjon
• fibromuskulær dysplasi
• segmental arteriell mediolyse
• vaskulitt
• traume
• iatrogen skade etter angiografi, karkirurgi, ablasjon eller nyreintervensjon

Nyrearteriedisseksjon kan gi både dynamisk obstruksjon og trombose i falskt lumen. Spontan disseksjon rammer ofte yngre eller middelaldrende personer uten typisk aterosklerotisk risikoprofil. Pasienter med spontane viscerale arteriedisseksjoner har risiko for nye disseksjoner i andre karområder, noe som begrunner strukturert karmedisinsk oppfølging [9].

Hyperkoagulabilitet og systemisk sykdom

Ervervede og arvelige tilstander kan disponere for in situ-trombose eller embolisering:

• aktiv malignitet
• antifosfolipidsyndrom
• myeloproliferativ neoplasme
• sigdcellesykdom
• heparinindusert trombocytopeni
• nefrotisk syndrom
• svangerskap og postpartumperiode
• østrogenbehandling
• alvorlig systemisk inflammasjon eller infeksjon
• kokain og andre karaktive rusmidler
• arvelig mangel på antitrombin, protein C eller protein S
• faktor V Leiden eller protrombinvariant

Antifosfolipidsyndrom kan ramme både store nyrearterier og intrarenale småkar. Nyremanifestasjonene omfatter nyreinfarkt, nyrearterie- eller nyrevenetrombose, renovaskulær hypertensjon og trombotisk mikroangiopati [10]. Isolert prøvetaking for antifosfolipidantistoffer under akutt sykdom er ikke tilstrekkelig for diagnose, fordi laboratoriefunnet må være persisterende og tolkes sammen med kliniske kriterier.

Nyreinfarkt er beskrevet i forbindelse med covid-19, også hos pasienter som har fått tromboseprofylakse. Evidensen består hovedsakelig av kasuistikker og gir ikke grunnlag for noen særskilt anbefaling om screening eller behandling utover vanlig trombosevurdering [11].

Klinisk bilde

Symptomer og kliniske funn

Typisk debut er akutte, vedvarende smerter i flanke, rygg eller øvre del av abdomen. Smertene er ofte ensidige, men kan være diffuse. I motsetning til uretersteinsanfall er smertene ikke alltid kolikkartede, og pasienten trenger ikke være motorisk urolig.

Vanlige manifestasjoner er:

• flanke- eller magesmerter
• kvalme og oppkast
• bankeømhet over nyrelosjen
• feber eller subfebrilia
• makroskopisk eller mikroskopisk hematuri
• nyoppstått eller forverret hypertensjon
• oliguri ved bilateralt omfattende infarkt eller infarkt i eneste fungerende nyre

I ulike serier har mage- eller flankesmerter forekommet hos omkring 70 til 97 prosent [1,4,12]. Asymptomatiske infarkter forekommer, særlig som tilfeldige funn ved CT utført av annen grunn. I en kohort var drøyt en firedel av pasientene asymptomatiske [5].

Blodtrykksstigning kan opptre tidlig som følge av reninfrigjøring fra iskemisk nyrevev. Hypertensjonen kan være uttalt og iblant dominere det kliniske bildet. Takykardi eller uregelmessig rytme taler for atrieflimmer, mens feber, bilyd og emboliske hudmanifestasjoner skal vekke mistanke om endokarditt.

Tegn på komplisert eller utbredt embolisering

Følgende funn krever umiddelbar utvidelse av utredningen:

• peritonitt, hematokesi eller laktatstigning, mistenk mesenteriell iskemi
• fokale nevrologiske utfall eller påvirket bevissthet, mistenk cerebral emboli
• kald, smertefull eller pulsløs ekstremitet
• bryst- eller ryggsmerter og pulsforskjell, mistenk aortadisseksjon
• smerter i venstre øvre kvadrant, mistenk samtidig miltinfarkt
• sjokk, stigende laktat eller multiorgansvikt
• feber og bakteriemi, mistenk septisk embolisering

Samtidige infarkter i andre organer er rapportert hos omkring 10 prosent i enkelte kohorter [5]. I en serie med nyreemboli utviklet åtte av 47 pasienter en ny embolisk hendelse i løpet av oppfølgingen, oftest cerebral emboli [13].

Utredning og diagnostikk

Når skal nyreinfarkt mistenkes?

Mistanken bør være særlig høy ved akutte, uforklarte flanke- eller magesmerter i kombinasjon med noe av følgende:

• kjent eller nyoppdaget atrieflimmer
• nylig avbrudd i eller utilstrekkelig effekt av antikoagulasjon
• mekanisk hjerteklaff, klaffesykdom eller endokarditt
• tidligere arteriell emboli
• aktiv malignitet eller trombofili
• nylig gjennomført angiografi, karkirurgi eller aortaintervensjon
• tegn på aortasykdom eller nyrearteriedisseksjon
• høy LD, hematuri eller nyoppstått hypertensjon uten annen forklaring
• vedvarende sterke smerter til tross for negativ utredning for nyrestein

Diagnosen overses ofte initialt. I en eldre serie hadde ingen av elleve pasienter nyreinfarkt som første arbeidsdiagnose, og tiden til diagnostisk CT var ett til seks døgn [2].

Initial laboratorieutredning

Følgende prøver er egnet i akuttfasen:

• hematologisk status med trombocytter
• kreatinin, eGFR, urea og elektrolytter
• CRP
• LD
• leverprøver
• glukose
• urinstiks og urinsediment
• urindyrking ved mistenkt infeksjon
• INR, APTT og fibrinogen
• blodgass med laktat ved allmennpåvirkning eller mistenkt tarmiskemi
• blodkulturer før antibiotika ved feber eller mistenkt endokarditt

Forhøyet LD er det mest karakteristiske laboratoriefunnet, men er ikke spesifikt. I større serier var LD forhøyet hos omkring 87 til 93 prosent [1,6,14]. LD kan være kraftig forhøyet til tross for relativt normale transaminaser, noe som styrker mistanken om nyreiskemi. En normal tidlig LD utelukker likevel ikke et lite eller svært ferskt infarkt.

Leukocytose og CRP-stigning er vanlig og kan feilaktig lede til diagnosen pyelonefritt. Hematuri forekommer i varierende grad, omtrent hos halvparten til to tredjedeler i flere materialer, men kan mangle [4,6,12]. Proteinuri er også vanlig. Kreatinin kan være normalt ved et begrenset unilateralt infarkt fordi den kontralaterale nyren opprettholder total GFR. Akutt nyreskade taler for stort infarkt, bilateral sykdom, eneste fungerende nyre eller samtidig hemodynamisk påvirkning.

Bildediagnostikk

Kontrastforsterket computertomografi

Kontrastforsterket CT av abdomen og nyrer er førstevalg. Ved høy klinisk mistanke bør undersøkelsen inkludere arteriell fase eller CT-angiografi for vurdering av aorta, hovednyrearterier og større grener.

Typiske funn er:

• kileformet kortikal eller kortikomedullær hypoattenuering
• manglende kontrastoppladning i et segment eller hele nyren
• brå avslutning eller fyllingsdefekt i nyrearterien
• multifokale perifere perfusjonsdefekter ved embolisering
• tynn bevart subkapsulær kontrastoppladning, cortical rim sign
• senere parenkymatrofi og inndratt nyrekontur

I en radiologisk serie var kileformede fokale infarkter vanligst, men globale, multifokale og tumorlignende forandringer forekom [15]. Cortical rim sign ses først og fremst ved større infarkter og kan mangle tidlig. Fravær av tegnet utelukker derfor ikke diagnosen.

En CT uten kontrast (stein-CT) kan vise andre diagnoser, men er utilstrekkelig for å utelukke nyreinfarkt. Dersom stein-CT er negativ og klinisk mistanke vedvarer, skal kontrastforsterket undersøkelse utføres. Risikoen ved jodkontrast må veies mot risikoen for å overse bilateralt infarkt, truet eneste fungerende nyre, aortadisseksjon eller mesenteriell iskemi.

Ultralyd

Konvensjonell ultralyd har lav sensitivitet, særlig ved små eller tidlige infarkter. I en serie med kardioembolisk nyreinfarkt var ultralyd positiv hos bare 11 prosent [6]. Doppler kan vise manglende eller redusert flow ved sentral okklusjon, men påvirkes av kroppsbygning, respirasjonsbevegelser og undersøkerens erfaring.

Kontrastforsterket ultralyd kan ved enkelte sentre identifisere perfusjonsdefekter uten jodkontrast, men tilgjengelighet og lokale rutiner varierer. En normal ultralyd må ikke avslutte utredningen ved vedvarende sterk mistanke.

MR og nyrescintigrafi

MR-angiografi kan brukes når CT-kontrast er uegnet og pasienten er sirkulatorisk stabil, men er sjelden førstevalg i en akutt situasjon. DMSA- eller annen nyrescintigrafi kan vise nedsatt regional funksjon og er først og fremst nyttig i oppfølgingen, for eksempel for å vurdere separat nyrefunksjon. I en mindre serie hadde 58 prosent av dem som gjennomgikk scintigrafi vedvarende redusert funksjonsandel i den affiserte nyren [16].

Kateterangiografi er den anatomisk mest detaljerte metoden, men brukes som regel når endovaskulær behandling vurderes, ikke som rutinemessig diagnostisk førstetrinn.

Etiologisk utredning

Utredningen skal styres av alder, anamnese, CT-funn og sannsynlig mekanisme.

Kardial utredning

• 12-kanals EKG
• telemetri under innleggelsen
• transtorakal ekkokardiografi
• transøsofageal ekkokardiografi ved mistanke om trombe i venstre atrium, klaffevegetasjon, protesedysfunksjon eller annen emboliekilde som ikke avklares transtorakalt
• forlenget ambulatorisk rytmeovervåking når initial overvåking er negativ og ingen annen årsak er identifisert

Fordi paroksysmal atrieflimmer kan oppdages først under oppfølgingen, bør rytmeovervåkingen ikke begrenses til et enkelt EKG [8].

Karutredning

CT-angiografien skal gjennomgås med tanke på:

• aortadisseksjon, mural trombe og komplisert aterom
• aneurisme
• nyrearteriedisseksjon
• fibromuskulær dysplasi
• vaskulittlignende forandringer
• tegn på tidligere karintervensjon eller traume

Ved mistenkt fibromuskulær dysplasi eller systemisk arteriopati kan bildediagnostikk av ytterligere karområder bli aktuelt i samråd med karmedisin eller karkirurgi.

Trombofili og malignitet

Bred trombofiliutredning er sjelden begrunnet hos en eldre pasient med sikker kardioembolisk årsak. Den er mer relevant ved ung alder, residiverende tromboser, bilateralt eller multifokalt infarkt, fravær av aterosklerose og emboliekilde, familieanamnese eller samtidig venøs trombose.

Vurder målrettet analyse av:

• lupusantikoagulant
• antikardiolipinantistoffer
• antistoffer mot beta-2-glykoprotein I
• faktor V Leiden og protrombinvariant
• antitrombin, protein C og protein S
• JAK2-variant ved erytrocytose eller trombocytose
• paroksysmal nattlig hemoglobinuri ved cytopenier eller hemolyse

Protein C, protein S, antitrombin og lupusantikoagulant kan påvirkes av akutt trombose og antikoagulantia. Avvikende resultater må derfor tolkes av koagulasjonsspesialist og iblant kontrolleres senere.

Malignitetsutredning skal ta utgangspunkt i symptomer, kliniske funn, hematologisk status og anbefalt aldersbasert screening. Omfattende uspesifikk tumorscreening har ikke støtte ved isolert nyreinfarkt uten andre alarmsymptomer.

Praktisk diagnostisk flyt

flowchart TD
A["Akutte flanke- eller magesmerter<br>med mistanke om nyreiskemi"] --> B["Hematologisk status, kreatinin, LD, CRP,<br>urinprøve, EKG og laktat ved behov"]
B --> C["Kontrastforsterket CT<br>med arteriell vurdering"]
C -->|"Infarkt bekreftet"| D["Vurder bilateralitet, infarktstørrelse,<br>nyrearterie og andre organer"]
C -->|"Ikke infarkt"| E["Utred annen diagnose<br>og revurder ved vedvarende mistanke"]
D --> F["Sentral okklusjon, eneste nyre,<br>bilateralt infarkt eller alvorlig akutt nyreskade"]
F -->|"Ja"| G["Akutt kontakt med intervensjonsradiologi,<br>karkirurgi og nefrolog"]
F -->|"Nei"| H["Antitrombotisk behandling<br>ut fra sannsynlig mekanisme"]
G --> I["Vurder trombeaspirasjon, trombolyse,<br>angioplastikk eller stent"]
H --> J["Utred emboliekilde,<br>karsykdom og trombofili"]
I --> J
J --> K["Planlegg sekundærforebygging<br>og nefrologisk oppfølging"]

Differensialdiagnoser

Behandling

Evidensen for behandling består nesten utelukkende av retrospektive kohorter, kasusserier og kasuistikker. Det finnes ingen randomiserte studier som fastslår optimal behandling, reperfusjonsvindu eller varighet av antikoagulasjon. Håndteringen må derfor individualiseres ut fra infarktets utbredelse, symptomvarighet, gjenværende nyrefunksjon, blødningsrisiko og etiologi.

Akutt stabilisering

Start med:

• adekvat analgesi og antiemetika
• intravenøs væske ved hypovolemi, men unngå overvæsking
• gjentatte kontroller av kreatinin, kalium, syre-base-status og urinproduksjon
• behandling av hypertensiv akutt organskade etter vanlige prinsipper
• umiddelbar antibiotikabehandling etter blodkultur ved mistenkt endokarditt eller septisk embolisering
• seponering av unødvendige nefrotoksiske legemidler
• akutt vurdering av behovet for nyreerstatningsbehandling ved alvorlig akutt nyreskade

Nyreinfarktet i seg selv er ikke en indikasjon for antibiotika. Feber, leukocytose og CRP-stigning kan skyldes vevsnekrose.

Valg mellom konservativ behandling og reperfusjon

Situasjoner der endovaskulær behandling bør diskuteres raskt

• bilateral okklusjon av hovednyrearteriene
• okklusjon i eneste fungerende nyre
• sentral okklusjon med truet stor del av nyreparenkymet
• raskt progredierende akutt nyreskade
• fersk okklusjon med kjent symptomdebut
• vedvarende sterke smerter til tross for behandling
• traumatisk eller disseksjonsrelatert okklusjon der angioplastikk eller stent kan gjenopprette flow
• nyretransplantat med akutt arterieokklusjon

Alternativene omfatter kateterbasert trombeaspirasjon, mekanisk trombektomi, lokal trombolyse samt angioplastikk med eller uten stent [17]. Metodene kan kombineres. Beslutningen bør tas sammen med intervensjonsradiolog, karkirurg, nefrolog og ved behov urolog.

I en retrospektiv studie ble 13 av 42 pasienter behandlet med kateterbasert trombolyse. Fullstendig eller partiell angiografisk oppløsning av tromben ble sett hos alle, men den behandlede nyren ble likevel mindre, og nyrefunksjonen bedret seg ikke konsekvent [18]. Et teknisk vellykket inngrep garanterer altså ikke at iskemisk nyrevev gjenvinner funksjon. Dette er også illustrert etter kombinert trombolyse og trombeaspirasjon, der nyren senere utviklet uttalt atrofi [19].

Det finnes ikke noe sikkert definert tidsvindu tilsvarende det ved iskemisk hjerneslag. Kort symptomvarighet, gjenværende parenkymatøs kontrastoppladning og distal reperfusjon taler for vev som kan reddes. Reperfusjon er rapportert også etter lengre forsinkelse, men sannsynligheten for funksjonell restitusjon avtar med tiden. Inngrepets risiko for blødning og karkomplikasjoner må veies mot forventet nytte. Kateterbasert behandling av et lite segmentalt infarkt med normal kontralateral nyre er sjelden begrunnet.

Åpen kirurgisk embolektomi eller rekonstruksjon brukes i dag hovedsakelig ved samtidig aortakirurgisk indikasjon, komplisert traume eller når endovaskulær behandling ikke er mulig.

Antikoagulasjon

Antikoagulasjon er vanligvis indisert ved:

• atrieflimmer eller annen kardial emboliekilde
• intrakardial trombe eller trombe i aorta
• dokumentert trombose i nyrearterien
• residiverende emboliske hendelser
• antifosfolipidsyndrom eller annen klinisk betydningsfull trombofili
• endovaskulær behandling når operatøren vurderer at det foreligger vedvarende tromboserisiko

Ved behov for umiddelbar og reversibel antikoagulasjon brukes ofte intravenøst ufraksjonert heparin. Lavmolekylært heparin er et alternativ hos en stabil pasient med tilstrekkelig nyrefunksjon. Deretter kan det byttes til vitamin K-antagonist eller direktevirkende oralt antikoagulantium avhengig av underliggende sykdom.

Et eldre, men fortsatt mye brukt behandlingsmål for warfarin er INR 2,0 til 3,0 ved kardioembolisk nyreinfarkt [20]. Ved mekanisk hjerteklaff, antifosfolipidsyndrom eller annen særskilt indikasjon gjelder sykdomsspesifikke mål. Direktevirkende orale antikoagulantia er etablert ved ikke-valvulær atrieflimmer, men er ikke studert spesifikt mot warfarin etter nyreinfarkt. Svensk legemiddelbruk og dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon skal følge gjeldende preparatomtale og lokale anbefalinger.

Optimal behandlingsvarighet er ikke fastslått. I praksis kan følgende prinsipper brukes:

• behandling uten tidsbegrensning ved vedvarende kardioembolisk risiko, for eksempel atrieflimmer
• langvarig behandling eller behandling uten tidsbegrensning ved residiverende arteriell trombose eller høyrisiko-antifosfolipidsyndrom
• vanligvis tre til seks måneder når det foreligger en forbigående utløsende faktor og dokumentert arterietrombose, etterfulgt av ny risikovurdering
• individuell vurdering ved idiopatisk segmentalt infarkt

I en retrospektiv kohort med 101 pasienter var antikoagulasjon assosiert med lavere mortalitet og færre påfølgende tromboemboliske komplikasjoner, men ikke med bedre langsiktig nyrefunksjon. Resultatene kan ha vært påvirket av seleksjon og andre konfunderende faktorer [21].

Platehemming

Platehemming kan være rimelig ved aterosklerotisk karsykdom, etter stenting eller når et lite segmentalt infarkt vurderes som aterotrombotisk og antikoagulasjon ikke har klar indikasjon. Evidensen for platehemming som eneste behandling er svak. Den skal ikke erstatte antikoagulasjon ved atrieflimmer eller annen sikker emboliekilde.

Kombinasjonen av antikoagulasjon og platehemming øker blødningsrisikoen og bør forbeholdes en separat indikasjon, for eksempel nylig innsatt karstent eller akutt koronarsyndrom.

Behandling ved spesielle årsaker

Infeksiøs endokarditt

Gi målrettet intravenøs antibiotikabehandling og involver endokarditt-team. Antikoagulasjon startes ikke utelukkende på grunn av septisk nyreemboli og kan være risikofylt ved samtidig cerebral embolisering eller mykotisk aneurisme. Beslutningen styres av klaffetype, cerebral bildediagnostikk og øvrige indikasjoner.

Nyrearteriedisseksjon

Stabil pasient uten truet total nyrefunksjon behandles ofte konservativt med blodtrykkskontroll og antitrombotisk behandling. Progressiv iskemi, ukontrollert renovaskulær hypertensjon, aneurismekomplikasjon eller truet nyrefunksjon kan begrunne stenting eller annen karrekonstruksjon. Antikoagulasjonens rolle ved isolert disseksjon er usikker og må veies mot forekomst av intramuralt hematom eller aneurisme.

Antifosfolipidsyndrom

Vitamin K-antagonist er vanligvis førstevalg ved arteriell trombose. Direktevirkende antikoagulantia bør ikke rutinemessig erstatte warfarin ved høyrisiko-antifosfolipidsyndrom. Samtidig hypertensjon og andre vaskulære risikofaktorer skal behandles intensivt [10].

Idiopatisk nyreinfarkt

Før infarktet klassifiseres som idiopatisk, bør bildediagnostikken gjennomgås på nytt med tanke på liten disseksjon eller fibromuskulær dysplasi, og pasienten bør ha gjennomgått adekvat rytmeovervåking. Antikoagulasjon i en begrenset periode brukes ofte ved større eller multifokalt infarkt, men nytten er usikker. Ved lite segmentalt infarkt og lav emboliserisiko kan platehemming eller kun risikofaktorbehandling vurderes etter tverrfaglig vurdering.

Hypertensjon og nyrebeskyttelse

Akutt hypertensjon er ofte reninmediert. ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere er derfor fysiologisk rimelige når pasientens sirkulasjon, kalium og nyrefunksjon tillater det. Behandlingen skal innføres forsiktig ved bilateral nyrearterieaffeksjon eller akutt nyreskade, med tidlig kontroll av kreatinin og kalium.

Øvrig nyrebeskyttende behandling omfatter:

• røykeslutt
• behandling av diabetes og dyslipidemi
• unngåelse av langvarig bruk av NSAID
• individualisert blodtrykksmål
• behandling av albuminuri og etablert kronisk nyresykdom i henhold til gjeldende retningslinjer

Behandlingsnivå og tilsyn

Innleggelse er aktuelt ved nyoppstått nyreinfarkt, særlig ved:

• sentralt eller bilateralt infarkt
• eneste fungerende nyre
• akutt nyreskade eller elektrolyttforstyrrelse
• sterke smerter eller ukontrollert hypertensjon
• mistenkt systemisk embolisering
• behov for intravenøs antikoagulasjon
• usikker diagnose eller planlagt intervensjon
• mistenkt endokarditt, aortadisseksjon eller vaskulitt

Intervensjonsradiolog og karkirurg bør kontaktes umiddelbart når reperfusjon kan være aktuelt. Nefrolog bør involveres ved akutt nyreskade, bilateral sykdom, betydelig kronisk nyresykdom, alvorlig hypertensjon eller usikker etiologi. Kardiologisk vurdering er relevant ved mistenkt kardioemboli, og koagulasjonsspesialist ved trombofili eller vanskelig avveining mellom trombose- og blødningsrisiko.

Oppfølging og prognose

Tidlig oppfølging

Etter utskrivning bør klinisk kontroll vanligvis skje innen én til to uker, tidligere ved ustabil nyrefunksjon. Kontroller:

• blodtrykk
• kreatinin og eGFR
• kalium, særlig etter oppstart av renin-angiotensinsystemblokade
• hematologisk status ved antikoagulasjon
• urinstiks eller urin-albumin/kreatinin-ratio
• etterlevelse av og komplikasjoner ved antitrombotisk behandling
• resultater fra rytmeovervåking, ekkokardiografi og etiologiske prøver

Deretter bør nyrefunksjon og blodtrykk følges etter ca. tre måneder, seks måneder og tolv måneder. Videre oppfølgingsintervall bestemmes av gjenværende nedsatt nyrefunksjon, albuminuri og underliggende emboliserisiko.

Radiologisk oppfølging

Rutinemessig gjentatt CT er ikke nødvendig etter et lite ukomplisert infarkt dersom resultatet ikke forventes å endre behandlingen. CT-angiografi, MR-angiografi eller ultralyd er derimot begrunnet etter:

• nyrearteriedisseksjon
• angioplastikk eller stenting
• sentral okklusjon der karets åpenhet påvirker videre behandling
• nyoppståtte symptomer
• mistenkt aneurisme eller annen strukturell karsykdom

Nyrescintigrafi kan vurderes når separat nyrefunksjon har betydning, for eksempel etter infarkt i eneste fungerende nyre, før ytterligere karintervensjon eller når serumkreatinin ikke gjenspeiler funksjonen i den affiserte nyren.

Renal prognose

Prognosen påvirkes av infarktets utbredelse, bilateralitet, tidligere nyrefunksjon, alder og forekomst av akutt nyreskade. I en kohort hadde omkring 35 prosent akutt nyreskade ved diagnose, og ca. 27 prosent utviklet kronisk nyresykdom i løpet av oppfølgingen [5]. Andre materialer har vist høyere andel kronisk nyresykdom. I en studie med fem års median oppfølging hadde 66 prosent kronisk nyresykdom stadium 3 eller høyere og 55 prosent hypertensjon. Høyere alder, akutt nyreskade og akutt hypertensjon var assosiert med dårligere langtidsfunksjon [22].

Etter unilateralt embolisk infarkt er terminal nyresvikt sjelden dersom den andre nyren fungerer. Den infarserte delen gjennomgår derimot vanligvis permanent atrofi. I en oppfølgingsstudie ble atrofiske forandringer sett i nesten alle reundersøkte infarktområder, også når total nyrefunksjon var relativt godt bevart [13].

Kardiovaskulær prognose

Langtidsprognosen bestemmes ofte mer av den underliggende hjerte- eller karsykdommen enn av selve nyreinfarktet. I eldre materiale med atrieflimmer var 30-dagersmortaliteten 11,4 prosent [6]. I en nyere langtidsstudie døde 21 prosent i løpet av oppfølgingen, der alder var den tydeligste prognostiske faktoren [22].

Det viktigste langsiktige behandlingsmålet er derfor å forhindre ny embolisering. Dette omfatter korrekt antikoagulasjon, diagnostikk av paroksysmal atrieflimmer, behandling av klaffesykdom og endokarditt, røykeslutt samt kontroll av blodtrykk, blodlipider og diabetes.

Pasienten skal informeres om å søke helsehjelp umiddelbart ved nyoppståtte nevrologiske symptomer, akutte magesmerter, ekstremitetsiskemi, bryst- eller ryggsmerter samt tegn på større blødning under antitrombotisk behandling.

Kilder

1. Bourgault M et al. Acute renal infarction: a case series. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23204242
2. Korzets Z et al. The clinical spectrum of acute renal infarction. Israel Medical Association Journal 2002. PMID: 12389340
3. Greenberg S et al. Acute Renal Infarction: A 12-Year Retrospective Analysis. Nephron 2025. PMID: 39250895
4. Eren N et al. Acute renal infarction in Turkey: a review of 121 cases. International Urology and Nephrology 2018. PMID: 30251011
5. Yang J et al. Risk factors and outcomes of acute renal infarction. Kidney Research and Clinical Practice 2016. PMID: 27366663
6. Hazanov N et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine 2004. PMID: 15342973
7. Kolachana SM, Janvier A. Acute Renal Infarction Heralds New-Onset Paroxysmal Atrial Fibrillation. Cureus 2022. PMID: 35223324
8. García-García A et al. Idiopathic versus Provoked Renal Infarction: Characteristics and Long-Term Follow-Up of a Cohort of Patients in a Tertiary Hospital. Kidney and Blood Pressure Research 2019. PMID: 31683270
9. Henkin S et al. Spontaneous visceral artery dissections in otherwise normal arteries: Clinical features, management, and outcomes compared with fibromuscular dysplasia. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 32623103
10. Turrent-Carriles A et al. Renal Involvement in Antiphospholipid Syndrome. Frontiers in Immunology 2018. PMID: 29867982
11. Kozyrakis D et al. Renal artery infarction in the SARS-Cov-2 era: A systematic review of case reports. Archivio Italiano di Urologia e Andrologia 2023. PMID: 37791549
12. Huang CC et al. Clinical characteristics of renal infarction in an Asian population. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2008. PMID: 18536830
13. Yun WS. Long-term follow-up results of acute renal embolism after anticoagulation therapy. Annals of Vascular Surgery 2015. PMID: 25463344
14. Ongun S et al. Midterm renal functions following acute renal infarction. Kaohsiung Journal of Medical Sciences 2015. PMID: 26520692
15. Suzer O et al. CT features of renal infarction. European Journal of Radiology 2002. PMID: 12350414
16. Mesiano P et al. Acute renal infarction: a single center experience. Journal of Nephrology 2017. PMID: 26743079
17. Neto N et al. Acute thromboembolism in a solitary kidney: revascularization by means of isolated transcatheter thrombus aspiration. BJR Case Reports 2016. PMID: 30363641
18. Silverberg D et al. Acute renal artery occlusion: Presentation, treatment, and outcome. Journal of Vascular Surgery 2016. PMID: 27345378
19. Cheng L et al. Acute unilateral renal embolism: a therapeutic challenge. Thrombosis Journal 2025. PMID: 40542342
20. Saeed K. Renal infarction. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2012. PMID: 22969301
21. Huang CW et al. Clinical outcomes associated with anti-coagulant therapy in patients with renal infarction. QJM 2018. PMID: 30215794
22. Delezire A et al. Acute renal infarction: long-term renal outcome and prognostic factors. Journal of Nephrology 2021. PMID: 33765299