Hjerneabscess: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Hjerneabscess er en fokal infeksjon i hjerneparenkymet som raskt kan gi intrakraniell trykkstigning, herniering, ventrikkelgjennombrudd og varige nevrologiske skader. Den klassiske triaden feber, hodepine og fokalnevrologi forekommer bare hos omkring 20 prosent [4]. Fravær av feber, leukocytose eller forhøyet CRP utelukker derfor ikke diagnosen [3]. Mistanke skal føre til akutt MR caput med intravenøs kontrast og diffusjonsvektede sekvenser. CT caput med kontrast brukes dersom MR ikke kan utføres umiddelbart. Lumbalpunksjon er som regel kontraindisert og har lav diagnostisk sensitivitet.

Håndteringen skal fra begynnelsen samordnes mellom nevrokirurg, infeksjonslege, nevroradiolog og klinisk mikrobiolog. Ta blodkulturer, men forsink ikke behandlingen ved sepsis, synkende bevissthetsnivå eller truende herniering. Hos en klinisk stabil pasient kan antibiotika avventes til nevrokirurgisk aspirasjon eller eksisjon, dersom inngrepet kan gjøres innen cirka 24 timer. Aspirasjon eller eksisjon anbefales når det er teknisk mulig, både for trykkavlastning og mikrobiologisk diagnostikk [1].

Ved samfunnservervet hjerneabscess hos en ellers immunkompetent pasient gis empirisk et tredjegenerasjons cefalosporin og metronidazol: ceftriakson i henhold til ESCMID 2024 og cefotaksim i henhold til det svenske behandlingsprogrammet. Etter nevrokirurgi eller penetrerende trauma kreves dekning mot stafylokokker, inkludert meticillinresistente isolater, og resistente gramnegative bakterier. Ved alvorlig immunsuppresjon bør også Nocardia og invasiv muggsopp vurderes. Behandlingen tilpasses snarest etter dyrking, resistensbestemmelse og molekylær diagnostikk. ESCMID 2024 angir 6 til 8 ukers intravenøs behandling, mens det svenske behandlingsprogrammet angir kortere intravenøs behandling fulgt av peroral behandling. Tidlig overgang til peroral behandling kan ennå ikke anbefales rutinemessig på grunn av utilstrekkelig grunnlag [1]. Glukokortikoider forbeholdes uttalt perifokalt ødem, truende herniering eller alvorlige nevrologiske symptomer. Primær antiepileptisk profylakse anbefales ikke.

Bakgrunn og epidemiologi

En hjerneabscess er en lokalisert infeksjon i hjerneparenkymet. Tidlig i forløpet ses fokal cerebritt, som deretter utvikler seg til vevsnekrose, pus og en vaskularisert kapsel. Håndteringen nedenfor gjelder først og fremst intraparenkymale bakterielle abscesser. Subduralt empyem, epiduralabscess, toksoplasmaencefalitt, tuberkulom og isolert ventrikulitt har delvis annen håndtering.

Hjerneabscess er uvanlig. En moderne dansk populasjonsbasert studie viste at insidensen blant voksne økte fra 0,4 per 100 000 innbyggere i 2007 til 0,8 per 100 000 i 2020. Medianalderen var 59 år, og 66 prosent var menn [2]. En eldre dansk sykehuskohort anslo insidensen til 0,4 per 100 000 innbyggere og år [3]. Forskjeller over tid påvirkes av aldrende befolkning, bedre diagnostikk, økt overlevelse etter kreft og transplantasjon samt flere pasienter med immunsuppressiv behandling.

I en metaanalyse av 123 studier og 9 699 pasienter var forholdet mellom menn og kvinner 2,4 til 1. Mortaliteten hadde avtatt fra cirka 40 prosent til 10 prosent gjennom fem tiår, samtidig som andelen med full tilfriskning økte fra 33 til 70 prosent [4]. Til tross for bedre diagnostikk og behandling er sykdommen fortsatt forbundet med betydelig korttidsmortalitet, nevrologiske funksjonsnedsettelser og epilepsi.

Infeksjonsveier

Hjerneabscess oppstår gjennom en av følgende mekanismer:

1. Kontinuerlig spredning fra tanninfeksjon, sinusitt, otitt eller mastoiditt.
2. Hematogen spredning fra for eksempel endokarditt, lungeinfeksjon, hudinfeksjon eller annen bakteriemi.
3. Direkte inokulasjon etter nevrokirurgi, penetrerende kranietrauma eller fremmedlegeme.
4. Kryptogen infeksjon, der et primært fokus ikke kan identifiseres.

I en moderne dansk kohort hadde 19 prosent en odontogen infeksjon og 14 prosent et øre-, nese- eller halsfokus [2]. I en eldre serie var infeksjonsveien kontinuerlig hos 36 prosent, hematogen hos 28 prosent, postoperativ eller posttraumatisk hos 9 prosent og ukjent hos 27 prosent [3]. Abscessens lokalisasjon kan gi en pekepinn om infeksjonsveien, men er ikke tilstrekkelig spesifikk til å styre fokusutredningen.

Predisponerende tilstander

Viktige risikofaktorer er:

• odontogen infeksjon og uttalt periodontitt
• kronisk eller komplisert sinusitt
• otitt og mastoiditt
• medfødte cyanotiske hjertefeil og pulmonale arteriovenøse malformasjoner
• endokarditt eller annen vedvarende bakteriemi
• nevrokirurgi, kranietrauma, likvorlekkasje og intrakranielt fremmedmateriale
• hematologisk malignitet, nøytropeni og stamcelletransplantasjon
• organtransplantasjon
• langvarig eller høydosert glukokortikoidbehandling
• HIV-infeksjon, særlig ved lavt CD4-tall
• diabetes, alkoholoverforbruk og annen betydelig komorbiditet

Hos barn er kontinuerlig spredning fra sinusitt eller otitt vanlig, men medfødte hjertefeil og immunsvikt må man være særlig oppmerksom på [5,6].

Etiologi og patofysiologi

Vanlige bakterier

Mikrobiologien bestemmes først og fremst av infeksjonsvei og vertsfaktorer. I den store metaanalysen utgjorde streptokokker 34 prosent og stafylokokker 18 prosent av dyrkede bakterier [4]. I den moderne danske populasjonsbaserte kohorten var bakterier fra munnhulen involvert i 59 prosent, mens Staphylococcus aureus sto for 6 prosent og Enterobacterales for 3 prosent [2].

Hjerneabscess er ofte polymikrobiell, særlig ved odontogent eller sinogent utgangspunkt. Konvensjonell dyrking kan undervurdere anaerobe og vanskelig dyrkbare bakterier. I en studie av 27 pusprøver identifiserte 16S-sekvensering anaerobe bakterier i 75 prosent sammenlignet med 32 prosent ved dyrking, og polymikrobiell infeksjon i 40 prosent sammenlignet med 8 prosent [7]. Andre molekylære studier har også vist en betydelig forekomst av Fusobacterium nucleatum, Parvimonas, Porphyromonas og flere samtidige bakterietaksa [8,9].

Opportunistiske infeksjoner

Nokardiose skal mistenkes ved langvarig glukokortikoidbehandling, organtransplantasjon, hematologisk malignitet eller samtidig lungeinfeksjon. En systematisk oversikt fant hjerneabscess hos 87 prosent av pasienter med CNS-nokardiose. En tredjedel manglet kjent immunsvikt, og mortaliteten var 23 prosent [10].

CNS-aspergillose kan gi abscesser, hemoragiske infarkter, meningitt og mykotiske aneurismer. I en systematisk oversikt var mortaliteten 45 prosent. Abscess ble sett hos 70 prosent, og behandling med vorikonazol var assosiert med bedre overlevelse [11].

Listeria monocytogenes er en uvanlig, men viktig årsak hos eldre, gravide, diabetikere og immunsupprimerte pasienter. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria. Multiple abscesser og samtidig bakteriemi kan forekomme [12].

Aktinomykose kan gi et indolent forløp som radiologisk likner tumor eller granulomatøs sykdom. Dyrking krever lang inkubasjon og anaerob prøvehåndtering. I en systematisk oversikt av CNS-aktinomykose var dyrkingen positiv i bare 53 prosent, og nevrologiske restsymptomer forekom hos 22 prosent [13].

Klinisk bilde

Symptomene utvikler seg vanligvis over dager til uker, men forløpet kan være akutt ved hematogen spredning, ventrikkelgjennombrudd eller raskt økende ødem. Subakutt hodepine med fokalnevrologiske symptomer er en typisk presentasjon.

Vanlige manifestasjoner er:

• hodepine
• fokalnevrologiske utfall
• nedsatt bevissthetsnivå eller konfusjon
• feber
• kvalme og oppkast
• epileptisk anfall
• personlighets- eller atferdsendring
• gangvansker eller ataksi
• nakkestivhet, særlig ved samtidig meningitt eller ventrikkelgjennombrudd

I den moderne danske kohorten hadde 82 prosent nevrologiske utfall, 66 prosent hodepine og 54 prosent feber [2]. I en eldre serie hadde 72 prosent hodepine, 60 prosent aktuell eller anamnestisk feber og 57 prosent fokalnevrologi. Bare 20 prosent hadde kombinasjonen feber, hodepine og kvalme. Ved ankomst manglet 39 prosent feber, 26 prosent hadde normal CRP og 49 prosent manglet leukocytose [3].

Kliniske tegn på intrakraniell trykkstigning er økende hodepine, oppkast, bevissthetssenkning, anisokori, nyoppstått kranialnerveparese, papilleødem, bradykardi og hypertensjon. Rask forverring kan skyldes ødem, blødning, hydrocefalus, ventrikkelgjennombrudd eller status epilepticus.

Abscessens lokalisasjon påvirker symptomene:

Akutt håndtering

Hjerneabscess er en nevroinfeksiøs og nevrokirurgisk akuttilstand. Kontakt nevrokirurg og infeksjonslege direkte når bildediagnostikken viser eller sterkt taler for abscess.

flowchart TD
A["Mistenkt hjerneabscess<br>hodepine, fokalnevrologi,<br>feber eller anfall"] --> B["Akutt MR med kontrast<br>inkludert DWI og ADC"]
B -->|"MR ikke umiddelbart mulig"| C["CT caput med kontrast"]
B --> D["Ringformet lesjon<br>forenlig med abscess"]
C --> D
D --> E["Blodkulturer og basisprøver<br>kontakt nevrokirurg,<br>infeksjon og mikrobiologi"]
E --> F["Sepsis, bevissthetssenkning<br>truende herniering eller<br>forsinket kirurgi"]
F -->|"Ja"| G["Start empirisk antibiotikabehandling<br>umiddelbart"]
F -->|"Nei"| H["Vurder å avvente antibiotika<br>til prøvetaking innen 24 timer"]
G --> I["Aspirasjon eller eksisjon<br>hvis teknisk mulig"]
H --> I
I --> J["Mikroskopi, aerob og anaerob<br>dyrking, histopatologi<br>og målrettet PCR"]
J --> K["Tilpass behandlingen etter<br>agens, fokus og resistens"]
K --> L["Klinisk og radiologisk<br>oppfølging i 6 til 8 uker"]

Stabilisering

Følg prinsippene for akutt nevrologisk intensivbehandling:

• sikre frie luftveier og adekvat ventilasjon
• unngå hypoksemi og hypotensjon
• behandle epileptisk anfall etter vanlig akuttprotokoll
• hev hodeenden cirka 30 grader
• korriger hypoglykemi, uttalte elektrolyttforstyrrelser og feber
• kontakt nevrokirurg umiddelbart ved bevissthetssenkning, masseeffekt, hydrocefalus eller truende ventrikkelgjennombrudd
• gi glukokortikoid bare ved uttalt ødem med alvorlige symptomer eller truende herniering

Utredning og diagnostikk

Bildediagnostikk

MR caput med intravenøs kontrast er førstevalget og anbefales med sterk evidens i europeiske retningslinjer [1]. Undersøkelsen bør omfatte T1 før og etter kontrast, T2, FLAIR, DWI, ADC og blødningssensitiv sekvens. Ved mistanke om karkomplikasjon suppleres det med MR-angiografi eller CT-angiografi.

Typiske funn ved moden pyogen abscess er:

• rund eller oval lesjon med tynn, jevn, ringformet kontrastoppladning
• sentral diffusjonsrestriksjon med høyt DWI og lavt ADC
• perifokalt vasogent ødem
• masseeffekt
• iblant datterabscesser eller multilokulært utseende
• ventrikkelnær kontrastoppladning eller debris ved truende eller gjennomført ventrikkelgjennombrudd

DWI er særlig verdifullt fordi pus vanligvis gir diffusjonsrestriksjon. MR er også bedre enn CT for små lesjoner, bakre skallegrop, cerebritt, ventrikulitt, subduralt empyem og satellittabscesser [14]. Diffusjonsrestriksjon er imidlertid ikke patognomonisk. Tumorer, demyelinisering, infarkter og soppinfeksjoner kan gi overlappende funn [15].

CT caput med kontrast er et raskt alternativ ved ustabil pasient, kontraindikasjon mot MR eller begrenset tilgang. En CT uten kontrast kan overse tidlig cerebritt, små abscesser og abscesser i bakre skallegrop. Normal CT uten kontrast utelukker derfor ikke hjerneabscess.

MR-spektroskopi kan i uklare tilfeller påvise laktat, aminosyrer, acetat og succinat samt fravær av forhøyet kolintopp. Metoden kan støtte abscessdiagnosen, men erstatter ikke mikrobiologisk prøvetaking eller histopatologi.

Laboratorieprøver

Ta før antibiotika når det kan gjøres uten behandlingsforsinkelse:

• minst to sett blodkulturer
• hematologisk status med differensialtelling
• CRP og ved alvorlig infeksjon laktat
• kreatinin, leverprøver, elektrolytter og glukose
• INR, APTT og trombocytter før kirurgi
• HIV-test ved ukjent status
• immunglobuliner og annen immunsviktutredning ved klinisk mistanke
• soppmarkører eller målrettede serologiske prøver ved relevant immunsuppresjon

Normale inflammasjonsmarkører utelukker ikke diagnosen. Blodkulturenes sensitivitet er begrenset, men et positivt funn kan både identifisere agens og avdekke endokarditt eller annen hematogen spredning.

Lumbalpunksjon

Lumbalpunksjon skal normalt ikke utføres ved mistenkt hjerneabscess. Den diagnostiske sensitiviteten er lav, og inngrepet kan utløse herniering ved masseeffekt eller obstruert likvorflyt. I en kohort var likvordyrkingen positiv i bare 17 prosent, selv om en tredjedel av pasientene var lumbalpunktert [3].

Likvorprøve kan unntaksvis vurderes etter bildediagnostikk dersom meningitt eller ventrikulitt dominerer, det ikke foreligger betydelig masseeffekt og resultatet forventes å endre håndteringen. Beslutningen bør da tas av en erfaren kliniker.

Nevrokirurgisk prøvetaking

Pus eller vev skal om mulig tas før antibiotika hos en stabil pasient. Prøven skal sendes raskt og i tilstrekkelig mengde til:

• direktemikroskopi og gramfarging
• aerob og anaerob dyrking
• resistensbestemmelse
• soppdyrking og soppmikroskopi ved relevant risiko
• mykobakteriedyrking og PCR ved epidemiologisk eller klinisk mistanke
• histopatologi, særlig ved uklar radiologi
• bred bakteriell 16S-rRNA-PCR eller sekvensering ved negativ dyrking
• målrettet PCR eller metagenomisk analyse etter samråd med mikrobiolog

Mikrobiologisk utbytte fra abscessmateriale er betydelig høyere enn fra likvor. I en kirurgisk behandlet kohort var pusdyrkingen positiv i 92 prosent [3]. Molekylær diagnostikk anbefales ved negativ dyrking og kan identifisere polymikrobiell infeksjon til tross for forutgående antibiotika [1,7-9].

Søk etter primært fokus

Utredningen styres av anamnese, status, abscessmønster og mikrobiologi:

• tannlegevurdering og egnet odontologisk bildediagnostikk
• ØNH-undersøkelse og CT av bihuler eller temporalben
• røntgen thorax eller CT thorax ved respiratoriske symptomer, Nocardia, soppmistanke eller uklar hematogen spredning
• ekkokardiografi ved positiv blodkultur, bilyd, embolisk mønster, injeksjonsmisbruk, ventilprotese eller annet funn som gir mistanke om endokarditt
• CT thorax og abdomen ved multiple abscesser eller ukjent fokus
• vurdering av hud, sår, vaskulære innganger og postoperativt område
• utredning av høyre-til-venstre-shunt ved kryptogen abscess, særlig hos yngre pasient

Eliminering av et odontogent, sinogent, otogent eller intravaskulært fokus er en del av behandlingen og skal ikke utsettes unødig.

Differensialdiagnoser

Ved avansert HIV-infeksjon med typisk radiologi for toksoplasmaencefalitt kan empirisk antiparasittær behandling være rimelig. Manglende klinisk eller radiologisk bedring skal føre til fornyet diagnostikk og ofte biopsi. Den generelle anbefalingen om å aspirere hjerneabscess gjelder ikke ukomplisert, typisk toksoplasmaencefalitt [1].

Behandling

Prinsipper for oppstart av antibiotika

Empirisk antibiotikabehandling skal gis umiddelbart ved:

• sepsis eller septisk sjokk
• raskt progredierende nevrologiske symptomer
• Glasgow Coma Scale (GCS) under 15 med forverring
• truende herniering
• ventrikkelgjennombrudd eller ventrikulitt
• meningitt
• forventet ventetid på nevrokirurgi lengre enn cirka 24 timer

Hos en stabil pasient uten alvorlig sykdom kan antibiotika midlertidig avventes dersom aspirasjon eller eksisjon kan gjennomføres innen rimelig tid, helst innen 24 timer. Formålet er å bedre det mikrobiologiske utbyttet. Dette er en betinget anbefaling med lav evidens, og den må ikke medføre farlig behandlingsforsinkelse [1].

Empirisk antibiotikabehandling

Dosene nedenfor gjelder voksne med normal nyre- og leverfunksjon. Dosetilpass etter organfunksjon, kroppsvekt, allergi, interaksjoner og mikrobiologiske funn. Kontroller alltid lokalt behandlingsprogram og gjeldende preparatomtale. Svensk resistensepidemiologi og tilgang på preparater kan begrunne avvik.

Anbefalte empiriske regimer:

ESCMIDs retningslinje 2024 anbefaler tredjegenerasjons cefalosporin pluss metronidazol ved samfunnservervet hjerneabscess hos immunkompetente (sterk anbefaling, moderat evidenskvalitet). Ved postnevrokirurgisk abscess anbefales karbapenem kombinert med vankomycin eller linezolid (betinget anbefaling, lav evidenskvalitet) [1].

Den svenske Infektionsläkarföreningens behandlingsprogram (revidert 2020) anbefaler som empirisk behandling cefotaksim 3 g intravenøst hver 8. time, dosejustert etter nyrefunksjon, pluss metronidazol 1 g intravenøst én gang daglig, eventuelt etter en første dose på 1,5 g (BIII). Ved postoperativ eller posttraumatisk abscess anbefales vankomycin pluss cefotaksim, og cefotaksim erstattes med meropenem 2 g hver 8. time ved mistanke om resistente gramnegative bakterier [23].

Målrettet behandling

Når agens er identifisert, smalnes behandlingen inn så langt det er mikrobiologisk og klinisk forsvarlig. Et enkelt dyrkingsfunn representerer ikke alltid hele floraen ved odontogen eller sinogen abscess. Molekylære studier viser at disse infeksjonene ofte er polymikrobielle [7-9].

Prinsipper for noen spesielle agens:

• Streptokokker fra munnhulen: benzylpenicillin eller ceftriakson dersom følsomhet er verifisert. Fortsatt anaerob dekning vurderes ved odontogent eller sinogent fokus.
• Meticillinfølsom S. aureus: et isoksazolylpenicillin er normalt mer egnet enn vankomycin.
• MRSA eller koagulasenegative stafylokokker: vankomycin med konsentrasjonsstyring, alternativt linezolid etter individuell vurdering.
• Listeria monocytogenes: ampicillin eller benzylpenicillin, ofte i kombinasjon med et annet preparat initialt ved alvorlig infeksjon. Ceftriakson skal seponeres som målrettet behandling fordi Listeria er naturlig resistent.
• Nocardia: vanligvis trimetoprim-sulfametoksazol i kombinasjon med meropenem eller amikacin ved alvorlig sykdom, til art og resistens er kjent. Behandlingen er ofte betydelig lengre enn 8 uker. Kirurgi var assosiert med bedre overlevelse i en systematisk oversikt, men datagrunnlaget besto hovedsakelig av kasuistikker [10].
• Aspergillus: vorikonazol er førstevalg i de fleste tilfeller. Terapeutisk legemiddelmonitorering er viktig på grunn av varierende eksponering, interaksjoner og toksisitet [11].
• Actinomyces: høydose penicillin eller amoksicillin etter resistensvurdering, ofte over lang tid. Kirurgisk diagnostikk er viktig fordi sykdommen kan likne malignitet [13,16].

Behandlingstid og administrasjonsmåte

Ved bakteriell hjerneabscess anbefales vanligvis 6 til 8 ukers intravenøs behandling [1]. Evidensen er lav, og behandlingstiden skal individualiseres etter:

• agens
• abscessens størrelse, antall og lokalisasjon
• aspirasjon sammenlignet med fullstendig eksisjon
• ventrikulitt eller ventrikkelgjennombrudd
• gjenværende infisert fremmedmateriale
• immunsuppresjon
• klinisk og radiologisk respons
• samtidig endokarditt, osteitt eller annet fokus som er vanskelig å sanere

En eldre kohort hadde en median behandlingstid på 62 dager og ingen dokumenterte residiv, men behandlingsregimene varierte betydelig [3]. Radiologisk kontrastoppladning kan vedvare i måneder og er ikke alene en grunn til å fortsette med antibiotika. Vurder den samlede utviklingen av abscessvolum, ødem, diffusjon, klinikk og inflammasjonsmarkører.

Det mangler tilstrekkelig grunnlag for rutinemessig tidlig overgang til peroral behandling. Peroral konsolideringsbehandling etter minst 6 ukers intravenøs behandling anbefales heller ikke rutinemessig [1]. Unntak kan være langvarig behandling av Nocardia, Actinomyces, mykobakterier eller visse soppinfeksjoner.

Den svenske Infektionsläkarföreningens behandlingsprogram (revidert 2020) angir kortere intravenøs behandling fulgt av peroral behandling: 3 til 4 uker intravenøst etter vellykket aspirasjon og ved abscess under 2 cm som ikke er drenert, og 6 til 12 uker ved abscess over 2 cm som ikke er drenert. Deretter gis peroral behandling til ødemet er borte på CT, oftest 2 til 3 måneder. Metronidazol kan gis peroralt så snart pasienten kan ta tabletter [23]. Begge anbefalingene hviler på lav evidens.

Nevrokirurgisk behandling

Aspirasjon eller eksisjon anbefales når det er teknisk mulig, bortsett fra ved typisk toksoplasmaencefalitt [1]. Inngrepet har tre hovedformål:

1. identifisere agens og utelukke tumor
2. redusere masseeffekt og intrakranielt trykk
3. redusere bakteriemengden og bedre behandlingsresponsen

Vanlige indikasjoner er:

• abscessdiameter over 2 cm; i henhold til det svenske behandlingsprogrammet kan antibiotika alene vurderes hos klinisk stabil pasient uten bevissthetssenkning med abscess under 2 cm nær cortex [23]
• betydelig masseeffekt eller midtlinjeforskyvning
• økende nevrologiske symptomer
• ventrikkelnær abscess med risiko for gjennombrudd
• uklar diagnose
• manglende bedring under adekvat antibiotikabehandling
• multilokulær abscess
• posttraumatisk abscess med fremmedlegeme
• mistanke om sopp, Nocardia eller Actinomyces
• behov for å fjerne infisert materiale

Små, dype eller multiple abscesser uten betydelig masseeffekt kan i utvalgte tilfeller behandles medisinsk, særlig dersom agens allerede er kjent og tett radiologisk overvåking er mulig.

Stereotaktisk aspirasjon er førstevalg for mange abscesser fordi den er mindre invasiv og kan brukes også ved dype lesjoner. Gjentatt aspirasjon kan bli nødvendig. Eksisjon vurderes ved multilokulær abscess, fremmedlegeme, posttraumatisk infeksjon, soppinfeksjon, kapsel som ikke kollaberer eller manglende respons etter aspirasjon.

En metaanalyse fant ingen sikker forskjell mellom aspirasjon og eksisjon når det gjelder mortalitet eller funksjonelt utfall. Eksisjon var i sensitivitetsanalyse assosiert med færre reoperasjoner, men grunnlaget besto av studier med lav metodologisk kvalitet [17].

Glukokortikoider

Glukokortikoider skal ikke gis rutinemessig. Indikasjoner er:

• truende herniering
• uttalt perifokalt ødem med alvorlige nevrologiske symptomer
• betydelig masseeffekt som ikke umiddelbart kan avlastes kirurgisk

Deksametason kan redusere ødem, men kan også påvirke kapseldannelse, kontrastoppladning og immunforsvar. Behandlingen skal derfor gis i lavest effektive dose og trappes ned så snart den kliniske situasjonen tillater det. En metaanalyse av sju kohortstudier med 571 pasienter viste ingen økt mortalitet ved deksametasonbehandling, men indikasjoner og doser varierte, og evidensen var observasjonell [18].

Epileptiske anfall

Akutte anfall behandles etter etablerte retningslinjer for fokale anfall og status epilepticus. Fortsatt antiepileptisk behandling er vanligvis indisert etter et abscessrelatert anfall, særlig ved kortikal abscess, vedvarende strukturell lesjon eller epileptiform EEG-aktivitet.

Primær profylakse til pasienter som ikke har hatt anfall, anbefales ikke rutinemessig [1]. En kohortstudie med emulering av en klinisk studie fant ingen redusert epilepsirisiko blant pasienter som startet levetiracetam, valproat eller fenytoin, sammenlignet med dem som ikke fikk profylakse [19].

Behandling av primært fokus

Saner infeksjonskilden parallelt med behandlingen av hjerneabscessen:

• ekstraksjon eller annet tiltak mot odontogent fokus
• drenasje av komplisert sinusitt eller mastoiditt
• behandling av endokarditt etter gjeldende retningslinjer
• drenasje av lungeabscess eller annen dyp infeksjon når det er indisert
• fjerning av infisert fremmedlegeme eller intrakranielt materiale når det er mulig

Ved sinogen intrakraniell infeksjon hos barn kreves nært samarbeid mellom nevrokirurg, ØNH-lege og barneinfeksjonslege. I en metaanalyse var permanent nevrologisk funksjonsnedsettelse vanlig til tross for lav mortalitet, og behovet for reoperasjon var 37 prosent [20].

Oppfølging og prognose

Oppfølging under sykehusoppholdet

Følg daglig:

• bevissthetsnivå og fokalnevrologisk status
• hodepine, oppkast og andre tegn på intrakraniell trykkstigning
• epileptiske anfall
• temperatur og sirkulasjon
• CRP, hematologisk status, nyre- og leverfunksjon
• antibiotikarelatert toksisitet
• legemiddelkonsentrasjoner når det er relevant
• kontroll av og plan for primært fokus

Ny akutt bildediagnostikk er nødvendig ved nevrologisk forverring, nytt anfall, økende hodepine, synkende bevissthetsnivå eller manglende klinisk bedring.

Planlagt kontroll med MR eller kontrastforsterket CT gjøres ofte innen 1 til 2 uker etter behandlingsstart, eller tidligere etter klinisk vurdering. Videre kontroller individualiseres. Abscessens diameter kan initialt være uendret til tross for mikrobiologisk kontroll, mens økende volum, ødem, diffusjonsrestriksjon eller ventrikulær kontrastoppladning taler for behandlingssvikt eller komplikasjon.

Behandlingssvikt

Vurder behandlingssvikt ved:

• klinisk forverring etter initial stabilisering
• vedvarende feber eller stigende inflammasjonsmarkører
• økende abscessvolum eller ødem
• nyoppståtte satellittabscesser
• vedvarende bakteriemi
• ny ventrikulitt eller hydrocefalus
• utilstrekkelig antibiotikaeksponering
• resistent, vanskelig å behandle eller feilidentifisert agens
• utilstrekkelig drenert primært fokus

Tiltak omfatter fornyet nevrokirurgisk vurdering, gjentatt aspirasjon eller eksisjon, ny mikrobiologisk analyse inkludert molekylær diagnostikk, kontroll av antibiotikadoser og konsentrasjoner samt fornyet fokusutredning.

Prognostiske faktorer

I den moderne danske kohorten var mortaliteten 6 prosent ved utskrivning og 12 prosent seks måneder etter utskrivning. Uavhengige risikofaktorer for død var ventrikkelgjennombrudd, immunsuppresjon, alder over 65 år og abscessdiameter over 3 cm [2]. I en annen kohort var lav GCS, komorbiditet og intraventrikulær ruptur assosiert med dårlig utfall [3].

Ventrikkelgjennombrudd er en særlig alvorlig komplikasjon. Pus i ventrikkelsystemet kan gi fulminant ventrikulitt, hydrocefalus og raskt fallende bevissthetsnivå. Ventrikkelnær abscess, ependymal kontrastoppladning og meningeale symptomer skal føre til rask nevrokirurgisk revurdering.

Langtidsoppfølging

Etter utskrivning bør oppfølgingen omfatte:

• nevrologisk status og funksjon
• epileptiske anfall og legemiddelbehov
• kognisjon, fatigue og psykisk helse
• synsfelt, tale, gange og finmotorikk avhengig av lesjonens lokalisasjon
• kontroll av primært infeksjonsfokus
• bildediagnostikk til det foreligger tydelig regress eller stabil restforandring
• rehabiliteringsbehov og vurdering av kjøreforbud

Langtidsrisikoen for epilepsi er betydelig. I en dansk kohort utviklet 27 prosent av 30-dagersoverleverne epilepsi etter en median på 0,76 år. Risikoen var særlig høy etter anfall under sykehusoppholdet, frontal abscess, nevrokirurgisk inngrep, tidligere hjerneslag, kranietrauma og alkoholoverforbruk [21]. I en annen populasjonsbasert studie utviklet 32 prosent ny epilepsi, sammenlignet med 2 prosent blant matchede kontroller. Også langtidsmortaliteten var forhøyet [22].

Pasienten og pårørende skal informeres om å søke akutt hjelp ved nytt anfall, økende hodepine, oppkast, fokalnevrologi, feber eller påvirket bevissthet. Nevrologisk rehabilitering bør startes tidlig ved vedvarende funksjonsnedsettelse.

Kilder

1. Bodilsen J et al. European society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases guidelines on diagnosis and treatment of brain abscess in children and adults. Clinical Microbiology and Infection 2024. PMID: 37648062
2. Bodilsen J et al. Clinical features and prognostic factors in adults with brain abscess. Brain 2023. PMID: 36037264
3. Helweg-Larsen J et al. Pyogenic brain abscess, a 15 year survey. BMC Infectious Diseases 2012. PMID: 23193986
4. Brouwer MC et al. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis. Neurology 2014. PMID: 24477107
5. Bonfield CM et al. Pediatric intracranial abscesses. Journal of Infection 2015. PMID: 25917804
6. Sheehan JP et al. Brain abscess in children. Neurosurgical Focus 2008. PMID: 18518751
7. Son H et al. Identification of bacterial pathogens in brain abscesses by metagenomic approach using nanopore 16S amplicon sequencing. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2023. PMID: 37741170
8. Andersen C et al. Culture on Selective Media and Amplicon-Based Sequencing of 16S rRNA from Spontaneous Brain Abscess, the View from the Diagnostic Laboratory. Microbiology Spectrum 2022. PMID: 35404098
9. Stebner A et al. Molecular diagnosis of polymicrobial brain abscesses with 16S-rDNA-based next-generation sequencing. Clinical Microbiology and Infection 2021. PMID: 32244052
10. Meena DS et al. Clinical Characteristics and Treatment Outcome of Central Nervous System Nocardiosis: A Systematic Review of Reported Cases. Medical Principles and Practice 2022. PMID: 35700710
11. Meena DS et al. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment outcome of CNS aspergillosis: A systematic review of 235 cases. Infectious Diseases Now 2021. PMID: 33964485
12. Moragas M et al. Brain abscess due to Listeria monocytogenes in adults: six cases and review of the literature. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2010. PMID: 19800714
13. Meena DS et al. The epidemiology, clinical presentation and treatment outcomes in CNS actinomycosis: a systematic review of reported cases. Orphanet Journal of Rare Diseases 2023. PMID: 37269006
14. Kastrup O et al. Neuroimaging of infections. NeuroRx 2005. PMID: 15897953
15. Finelli PF, Foxman EB. The etiology of ring lesions on diffusion-weighted imaging. The Neuroradiology Journal 2014. PMID: 24976194
16. Imeneo A et al. Brain abscess caused by Actinomyces turicensis in a non-immunocompromised adult patient: a case report and systematic review of the literature. BMC Infectious Diseases 2024. PMID: 38245682
17. Lannon M et al. Surgical aspiration versus excision for intraparenchymal abscess: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Neurosurgery 2022. PMID: 36062586
18. Simjian T et al. Dexamethasone Administration and Mortality in Patients with Brain Abscess: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurgery 2018. PMID: 29705232
19. Nielsen VM et al. Initiation of Antiseizure Medications in Patients With Brain Abscess. JAMA Network Open 2025. PMID: 40748638
20. Milinis K et al. Sinogenic Intracranial Suppuration in Children: Systematic Review and Meta-analysis. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2022. PMID: 34491863
21. Bodilsen J et al. Risk Factors and Prognosis of Epilepsy Following Brain Abscess: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Neurology 2023. PMID: 36810235
22. Bodilsen J et al. Long-term Mortality and Epilepsy in Patients After Brain Abscess: A Nationwide Population-Based Matched Cohort Study. Clinical Infectious Diseases 2020. PMID: 31773138
23. Svenska Infektionsläkarföreningen. Vårdprogram bakteriella CNS-infektioner. Reviderat 2020, version 2023-10-30. https://qrora.com/silf/kunskap/vardprogram/vardprogram-bakteriella-cns-infektioner, läst 2026-09-27