Charcotfot ved diabetes: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Charcotfot, også kalt Charcot nevro-osteoartropati, er en inflammatorisk og destruktiv prosess i skjelettet og leddene i foten eller ankelen hos personer med perifer nevropati. Diabetes er den vanligste underliggende årsaken. Diagnosen skal mistenkes ved ensidig rødme, hevelse og temperaturøkning i en nevropatisk fot, også når smertene er beskjedne og konvensjonelt røntgen er normalt. Håndteringen skal ikke avvente definitiv bildediagnostikk: immobiliser og avlast umiddelbart i et knehøyt hjelpemiddel og henvis raskt til et tverrfaglig diabetesfotteam. Røntgen med belastning er førstevalgsundersøkelse. Hvis røntgen er normalt eller vanskelig å tolke, gjøres MR, som kan påvise stadium 0 før kollaps har inntruffet [1].

Førstevalgsbehandling av aktiv Charcotfot med intakt hud er et ikke-avtakbart knehøyt hjelpemiddel, vanligvis total contact cast. Et avtakbart knehøyt hjelpemiddel er et dårligere alternativ når ikke-avtakbar behandling er kontraindisert eller ikke tolereres. Behandlingen fortsetter vanligvis i flere måneder og avsluttes først når kliniske inflammasjonstegn har gått tilbake, temperaturforskjellen er stabilt lav og bildediagnostikken ikke viser progresjon. Temperaturgrensen under 2 °C brukes ofte, men har svak vitenskapelig støtte og må ikke være det eneste remisjonskriteriet. Bisfosfonater, kalsitonin, denosumab, teriparatid eller glukokortikoider anbefales ikke som rutinebehandling. Kirurgi vurderes ved instabilitet, uttalt feilstilling, truende eller residiverende sår, infeksjon eller når en plantigrad fot som passer i sko ikke kan oppnås konservativt [1].

Bakgrunn og epidemiologi

Charcot nevro-osteoartropati er en ikke-infeksiøs, nevropatisk destruksjon av ben, ledd og omkringliggende bløtvev. Tilstanden kan forekomme ved flere årsaker til perifer nevropati, men i klinisk praksis er langvarig diabetes den dominerende bakgrunnen. Denne artikkelen er derfor avgrenset til Charcotfot hos voksne med diabetes.

Tilstanden er sjelden i diabetespopulasjonen som helhet, men betydelig vanligere ved etablert nevropati og blant pasienter som allerede behandles ved spesialistpoliklinikk for diabetesfot. Skandinaviske registerstudier angir en prevalens på omkring 0,56 til 0,79 prosent og en insidens på omkring 6,4 til 9,5 per 10 000 personer med diabetes per år [2,3]. I selekterte høyrisikopopulasjoner er det rapportert prevalenser over 10 prosent. Forskjellene skyldes blant annet underdiagnostikk, ulike diagnosekoder og varierende tilgang til diabetesfotteam.

En stor svensk registerstudie med 3 397 personer med diabetes og Charcotfot identifiserte lang diabetesvarighet, høyere HbA1c, retinopati, mikroalbuminuri, makroalbuminuri og aterosklerotisk sykdom som risikomarkører ved både type 1-diabetes og type 2-diabetes [3]. Sammenhengene betyr ikke at en enkelt faktor er tilstrekkelig til å forårsake tilstanden. I praksis bør mistanken være særlig høy hos en pasient med:

• perifer sensorisk nevropati
• lang diabetesvarighet
• andre mikroangiopatiske komplikasjoner
• tidligere fotsår, fotkirurgi eller amputasjon
• nylig mindre traume, feiltråkk eller økt gangaktivitet
• nyresykdom
• overvekt eller mekanisk ugunstig fotform
• tidligere Charcotfot i samme eller motsatt fot

Diagnosen blir ofte oversett eller forsinket. I europeiske sammenstillinger har omtrent halvparten av pasientene hatt en diagnostisk forsinkelse, med en rapportert median på omkring tre måneder [2]. Tilstanden feiltolkes ofte som cellulitt, erysipelas, dyp venetrombose, urinsyregikt eller ankelforstuing. Forsinket behandling øker risikoen for fraktur, leddluksasjon, kollaps, deformitet, sår og amputasjon.

Patofysiologi

Patogenesen er multifaktoriell. Perifer sensorisk nevropati med tap av beskyttelsessensibilitet gjør at pasienten fortsetter å belaste en skadet fot. Autonom nevropati, endret karregulering og lokalt økt blodgjennomstrømning kan bidra til benresorpsjon. Et mindre traume, gjentatt mikrobelastning, kirurgi eller et fotsår kan utløse en kraftig lokal inflammasjonsreaksjon [4].

Inflammatoriske cytokiner stimulerer blant annet RANKL-systemet og osteoklastaktiviteten. Resultatet blir osteopeni, subkondrale mikrofrakturer og mekanisk svakhet. Fortsatt belastning driver en ond sirkel med ytterligere inflammasjon, fraktur, subluksasjon og deformitet. Denne mekanismen forklarer to sentrale prinsipper for håndteringen:

1. Aktiviteten må brytes tidlig gjennom immobilisering og avlastning.
2. Fravær av smerte utelukker ikke omfattende skade.

Mellomfoten er hyppigst affisert. Kollaps i tarsometatarsal- eller mellomfotsleddene kan gi senket lengdehvelv og en konveks plantarside, såkalt rocker bottom-deformitet. Affeksjon av ankel og bakfot er mindre vanlig, men medfører større instabilitet og høyere risiko for alvorlig feilstilling [5].

Klinisk bilde

Aktiv Charcotfot

Typiske funn er:

• ensidig hevelse
• rødme
• tydelig økt hudtemperatur
• perifer nevropati med nedsatt eller opphevet beskyttelsessensibilitet
• intakt hud, men sår kan forekomme samtidig
• beskjeden, moderat eller iblant ingen smerte
• relativt godt bevart arteriell sirkulasjon og iblant kraftige fotpulser
• nylig mindre traume eller økt aktivitet, men ofte ingen identifiserbar utløsende hendelse

Smertefrihet skal ikke betraktes som et diagnostisk krav. I kliniske serier har et flertall rapportert noe smerte til tross for objektivt bortfall av beskyttelsessensibilitet [6]. Smertene kan også komme fra periost, leddbånd, instabilitet eller samtidig fraktur.

Rødmen kan avta etter 5 til 10 minutters elevasjon, noe som taler mer for Charcotfot enn for infeksjon, men funnet er ikke spesifikt nok til alene å styre håndteringen. Feber og allmennpåvirkning er uvanlige ved ukomplisert Charcotfot. Forekomst av slike funn skal vekke mistanke om infeksjon.

Kronisk Charcotfot i remisjon

Etter at den inflammatoriske aktiviteten har avtatt, kan foten være stabil og plantigrad, eller ha vedvarende deformitet. Vanlige sene funn er:

• bredere mellomfot
• senket eller kollapset lengdehvelv
• prominerende ben plantart eller medialt
• valgus- eller varusfeilstilling
• instabilitet i ankel eller bakfot
• lokal hard hud og høyt plantartrykk
• residiverende nevropatisk sår over en benprominens

En Charcotfot i remisjon er ikke helbredet i betydningen normalisert. Den vedvarende biomekanikken medfører livslang risiko for sår, infeksjon, reaktivering og ny Charcotfot kontralateralt.

Klinisk stadieinndeling

Den modifiserte Eichenholtz-klassifikasjonen beskriver sykdomsforløpet, mens Sanders og Frykberg beskriver anatomisk utbredelse. Klassifikasjonene kan lette kommunikasjonen, men har begrenset validering for prognose og behandlingsvalg [4].

Utredning og diagnostikk

Umiddelbar initial håndtering

En person med diabetes og nevropati som oppsøker helsetjenesten med en ensidig varm, rød og hoven fot, skal håndteres som mistenkt aktiv Charcotfot inntil annet er vist. Immobilisering og avlastning skal startes mens utredningen pågår. Å la pasienten fortsette å gå i påvente av røntgen, MR eller spesialistvurdering kan gjøre stadium 0 om til irreversibel kollaps [1,7].

flowchart TD
A["Diabetes og nevropati<br>med ensidig varm, rød<br>og hoven fot"] --> B["Dyp infeksjon, sepsis<br>eller kritisk iskemi?"]
B -->|Ja| C["Akutt infeksjons- og<br>karvurdering samtidig"]
B -->|Nei| D["Immobiliser og avlast<br>umiddelbart i knehøyt<br>hjelpemiddel"]
C --> D
D --> E["Røntgen med belastning av fot,<br>ved behov også ankel"]
E --> F["Typiske Charcotforandringer<br>på konvensjonelt røntgen?"]
F -->|Ja| H["Aktiv Charcotfot sannsynlig,<br>henvisning til diabetesfotteam"]
F -->|Nei| G["MR av fot og ankel"]
G --> I["Benmargsødem eller funn<br>forenlige med Charcotfot?"]
I -->|Ja| H
I -->|Nei| J["Behandle fraktur, infeksjon<br>eller annen påvist årsak"]
H --> K["Ikke-avtakbart knehøyt<br>hjelpemiddel, helst total<br>contact cast"]
K --> L["Klinikk, hudstatus og<br>temperaturforskjell<br>følges serielt"]
L --> M["Inflammasjonen borte og<br>temperaturforskjellen<br>stabilt under 2 °C?"]
M -->|Nei| K
M -->|Ja| N["Gradvis overgang til ortose,<br>ortopediske sko og<br>livslang kontroll"]

Håndteringsforløp ved mistenkt aktiv Charcotfot. Immobilisering og avlastning startes umiddelbart og avventer ikke bildediagnostikken, fordi stadium 0 kan gå over i irreversibel kollaps i løpet av utredningstiden. Normalt konvensjonelt røntgen utelukker ikke diagnosen og skal følges av MR ved vedvarende klinisk mistanke [1,7,8].

Anamnese

Spør etter:

• debut og forløp av hevelse, rødme og varmeøkning
• mindre traume, fall, feiltråkk eller økt gangdistanse
• nylig fotkirurgi, revaskularisering eller immobilisering
• aktuell og tidligere sårdannelse
• infeksjonstegn og antibiotikabehandling
• tidligere Charcotfot
• diabetesvarighet og senkomplikasjoner
• kjent nevropati, nyresykdom og perifer arteriesykdom
• alkoholoverforbruk og andre årsaker til nevropati
• pasientens gangfunksjon, bosituasjon og mulighet til å etterleve avlastning

Status

Undersøk begge føttene og leggene:

• hudtemperatur, rødme og ødem
• sår, hard hud, maserasjon og blemmer
• deformitet og fotens plantigrade stilling
• instabilitet i ankel, bakfot og mellomfot
• palpasjonsømhet og bevegelsessmerte
• beskyttelsessensibilitet med 10 g-monofilament
• vibrasjonssans, for eksempel med 128 Hz-stemmegaffel
• fotpulser, kapillær fylning og hudperfusjon
• benlengde, gangmønster og balanse når belastning er trygg

Fottemperatur måles med infrarødt termometer etter at begge føttene har akklimatisert seg uten sko og strømper, vanligvis i ca. 15 minutter. Mål tilsvarende punkter bilateralt, særlig over det klinisk mest aktive området. En temperaturforskjell over 2 °C styrker mistanken, men bekrefter ikke diagnosen. Infeksjon, sår, nylig aktivitet, perifer arteriesykdom og bilateral Charcotfot kan påvirke resultatet [8].

Bildediagnostikk

Konvensjonelt røntgen

Konvensjonelt røntgen er førstevalgsundersøkelse. Bilder av foten tas om mulig under belastning, fordi subluksasjon og instabilitet kan skjules ved ubelastet undersøkelse. Vanligvis trengs frontal-, side- og skråprojeksjon av foten. Ved mistenkt affeksjon av ankel eller bakfot suppleres med ankelbilder.

Tidlige røntgenbilder kan være normale. Senere funn omfatter:

• periartikulær fragmentering
• frakturer
• subluksasjon eller luksasjon
• benresorpsjon
• sklerose
• kollaps av fothvelvet
• feilstilling og leddinkongruens

Sammenligning med kontralateral fot og tidligere bilder er verdifull. Konvensjonelt røntgen viser først og fremst strukturell skade og egner seg derfor bedre til å dokumentere progresjon eller konsolidering enn til å utelukke tidlig sykdom.

Magnetresonanstomografi

MR skal utføres ved sterk klinisk mistanke og normalt eller inkonklusivt konvensjonelt røntgen. Typiske tidlige funn er subkondralt benmargsødem, mikrofrakturer, leddeffusjon og bløtvevsødem. Funnene er ofte periartikulære og omfatter flere nærliggende ben og ledd.

MR er også viktig når osteomyelitt vurderes. Ved ukomplisert Charcotfot dominerer periartikulære forandringer i flere ben, ofte i mellomfoten. Osteomyelitt utgår vanligvis fra et sår eller en fistelgang og gir mer fokale margforandringer i direkte anatomisk tilknytning til huddefekten. Abscess, fistelgang, utbredt margerstatning og destruksjon fra et sår mot ben styrker mistanken om infeksjon [8].

Kontrast er ikke rutinemessig nødvendig for å diagnostisere aktiv Charcotfot. Kontrast kan være verdifullt ved mistenkt abscess, fistelgang eller infisert væskeansamling, men nyrefunksjon og øvrige kontraindikasjoner må tas i betraktning.

Computertomografi og nukleærmedisin

CT gir god fremstilling av kortikale frakturer, benfragmenter, feilstilling og benarkitektur. Undersøkelsen er særlig nyttig før rekonstruktiv kirurgi eller når MR ikke kan gjennomføres, men er mindre sensitiv for tidlig benmargsødem.

Ved vedvarende diagnostisk usikkerhet mellom Charcotfot og osteomyelitt kan leukocyttscintigrafi med SPECT/CT eller annen spesialisert nukleærmedisinsk metode vurderes. Leukocyttscintigrafi kan ha høy spesifisitet for infeksjon, men tilgjengelighet, metodikk og tolkning varierer [8].

Laboratorieprøver

Det finnes ingen blodprøve som bekrefter eller utelukker Charcotfot. CRP, leukocytter og SR er ofte normale eller bare lett forhøyede ved ukomplisert aktiv sykdom. Markert forhøyede inflammasjonsmarkører, feber eller allmennpåvirkning taler for samtidig infeksjon, men normale verdier utelukker ikke kronisk osteomyelitt.

Relevant prøvetaking omfatter, avhengig av situasjonen:

• hematologisk status, CRP og eventuelt SR
• glukose og HbA1c
• kreatinin og estimert glomerulær filtrasjon
• elektrolytter, kalsium og leverprøver
• vitamin D ved mistenkt mangel eller før større rekonstruksjon
• blodkultur ved feber eller sepsis

Overflatiske sårkulturer har begrenset diagnostisk verdi. Ved mistenkt osteomyelitt er aseptisk tatt benbiopsi til dyrkning og histopatologi referansemetode når resultatet forventes å påvirke behandlingen [8].

Vurdering av sirkulasjon

Palpable pulser utelukker ikke perifer arteriesykdom. Ankeltrykk og ankel-arm-indeks kan være falskt høye på grunn av mediasklerose. Suppler ved behov med tåtrykk, tå-arm-indeks, dopplerkurve, transkutan oksygenmåling eller dupleks. Iskemi påvirker sårtilheling, valg av avlastning og muligheten for rekonstruktiv kirurgi.

Differensialdiagnoser

Charcotfot og infeksjon kan forekomme samtidig. Et sår, purulent sekresjon eller osteomyelitt må derfor ikke avfeies bare fordi bildediagnostikken også viser Charcotforandringer.

Behandling

Tverrfaglig håndtering

Pasienten bør behandles av et diabetesfotteam med tilgang til diabetolog, ortoped eller fotkirurg, karkirurg, infeksjonslege, ortopediingeniør, fysioterapeut, fotterapeut og kompetanse på gipsbehandling. Behandlingen må samtidig omfatte:

• immobilisering og trykkavlastning
• sår- og infeksjonsbehandling
• karvurdering og ved behov revaskularisering
• optimalisert diabetesbehandling
• ernæringsvurdering
• røykeslutt
• fallforebygging og ganghjelpemidler
• planlegging av arbeid, bosituasjon og daglige aktiviteter

Immobilisering og avlastning

Immobilisering reduserer bevegelse mellom frakturer og instabile ledd. Avlastning reduserer den kumulative mekaniske belastningen som driver inflammasjon og deformering. Begge deler er nødvendige.

Førstevalg

Et ikke-avtakbart knehøyt hjelpemiddel er førstevalg ved aktiv Charcotfot med intakt hud. Total contact cast er best etablert. Gipsen formes tett inntil fot og legg og fordeler belastningen over en større flate. Når total contact cast ikke er mulig, kan en knehøy walker gjøres ikke-avtakbar.

Fordeler med ikke-avtakbar behandling er bedre etterlevelse, stabil immobilisering og kortere behandlingstid enn med avtakbare hjelpemidler i flere observasjonsstudier. Ulempene er risiko for trykkskade, behov for erfaren gipskompetanse, tett oppfølging, vanskeligheter med hygiene og sårinspeksjon samt økt fallrisiko.

I en retrospektiv kohort var mediantiden i total contact cast 4,3 måneder, men publiserte behandlingstider varierer fra omkring 3 måneder til over ett år. Komplikasjonsfrekvensen var 5 prosent per påsatt gips, hovedsakelig lett hudirritasjon og smerte fra asymmetrisk belastning [9]. Behandlingstiden skal derfor ikke fastsettes på forhånd, men styres av sykdomsaktiviteten.

Alternativer

Et avtakbart knehøyt hjelpemiddel kan brukes når ikke-avtakbar behandling er kontraindisert eller ikke tolereres, for eksempel ved:

• hyppig behov for sårinspeksjon
• aktiv infeksjon eller kraftig væskende sår
• uttalt perifer arteriesykdom
• stor fallrisiko
• raskt varierende ødem
• sosiale eller praktiske hindringer som ikke kan løses på annen måte

Pasienten må instrueres i å bruke hjelpemiddelet ved all belastning. Et ankelhøyt hjelpemiddel eller vanlige sko gir utilstrekkelig immobilisering og skal ikke brukes i den aktive fasen.

Tydelig benlengdeforskjell forårsaket av hjelpemiddelet bør kompenseres på motsatt side for å redusere fallrisiko og sekundær overbelastning. Krykker, rullator, knescooter eller rullestol velges ut fra balanse, syn, styrke og pasientens hjemmemiljø.

Belastningsgrad

Det finnes ikke tilstrekkelig støtte for at fullstendig avlastning uten belastning er overlegen beskyttet belastning i en korrekt påsatt total contact cast. En systematisk oversikt med fem studier og totalt 158 pasienter fant ingen tydelig negativ effekt av tillatt belastning, men direkte sammenlignende studier manglet [10]. Belastningen individualiseres derfor.

Ved uttalt instabilitet, rask deformitetsprogresjon, affeksjon av ankelen, alvorlig infeksjon eller truet hud bør belastningen begrenses kraftig. Ved stabil fot kan beskyttet belastning i ikke-avtakbart hjelpemiddel være rimelig, særlig hvis streng avlastning uten belastning ville medføre fall, inaktivitet eller gjøre behandlingen umulig.

Oppfølging i den aktive fasen

Kontroller gjøres tett i starten og tilpasses ødem, hudrisiko, hjelpemiddel og samtidig sårdannelse. Ved hvert besøk vurderes:

• hud og eventuelle trykkskader
• sår, infeksjon og sekresjon
• ødem, rødme og lokal temperatur
• nytilkommet deformitet eller instabilitet
• hjelpemiddelets passform
• etterlevelse og faktisk aktivitetsnivå
• kontralateral fot
• fall og komplikasjoner av immobilisering

Temperatur måles på en standardisert måte og sammenlignes med tilsvarende punkt på den andre foten. En systematisk oversikt viste stor variasjon mellom studiene, men vanligst var måling hver andre til hver sjette uke etter ca. 15 minutters hvile og krav om temperaturforskjell under 2 °C ved to eller tre besøk [11].

Røntgen gjentas ved mistenkt progresjon, nytilkommet deformitet eller før overgang til mindre immobiliserende behandling. Rutinemessig seriell MR har foreløpig ingen etablert rolle. I CADOM-studien var seriell MR gjennomførbar, men reduserte ikke behandlingstiden, og studien var ikke dimensjonert for å fastslå klinisk effekt [12].

Kriterier for remisjon

Det mangler en fullt validert definisjon. Beslutningen bør bygge på en kombinasjon av:

• tydelig redusert eller opphevet rødme og hevelse
• stabil fot uten nytilkommet deformitet
• liten og stabil temperaturforskjell, ofte under 2 °C
• ingen nytilkomne destruktive røntgenforandringer
• radiologiske tegn til konsolidering når slike forandringer har foreligget

Temperaturforskjellen bør være stabil ved minst to kontroller med flere ukers mellomrom. Grensen 2 °C er praktisk etablert, men bygger hovedsakelig på ekspertoppfatning og observasjonsdata. Bilateral sykdom, sår, infeksjon, amputasjon eller asymmetrisk sirkulasjon gjør sammenligningen mindre pålitelig [11].

I en kohort med tidlig behandlet stadium 0 eller 1 oppnådde 93 prosent remisjon innen ett år. Gjennomsnittstiden var 3,6 måneder i stadium 0 og 6,7 måneder i stadium 1. Resultatet understreker verdien av behandling før røntgenologisk destruksjon har utviklet seg [13].

Legemiddelbehandling

Ingen spesifikk farmakologisk behandling har vist tilstrekkelig forbedring av pasientviktige utfall til rutinemessig bruk. Bisfosfonater kan påvirke benomsetningsmarkører og bentetthet, men har ikke konsekvent forkortet tiden til remisjon eller redusert deformitet og amputasjon. I en randomisert studie økte zoledronsyre benmineralinnholdet i foten, men langtidsutfallene skilte seg ikke fra placebo. Akutt nyrepåvirkning og influensalignende reaksjoner forekom [14].

Glukokortikoider kan forverre glukosekontroll og benomsetning og har i én studie forlenget tiden til remisjon. Kalsitonin, denosumab, teriparatid og andre benaktive legemidler har utilstrekkelig kunnskapsgrunnlag. IWGDF anbefaler derfor at disse ikke brukes ved aktiv Charcotfot utenfor kliniske studier [1].

Vanlig osteoporosebehandling gis derimot når pasienten har en separat, etablert indikasjon. D-vitaminmangel og annen metabolsk skjelettsykdom behandles etter vanlige prinsipper, men dette erstatter ikke immobilisering.

Sår, infeksjon og iskemi

Et samtidig sår krever lokal sårbehandling og målrettet avlastning. Klinisk infeksjon behandles etter prinsippene for diabetesrelatert fotinfeksjon. Antibiotika gis ikke mot den sterile Charcotprosessen.

Sepsis, nekrotiserende infeksjon, dyp abscess eller raskt progredierende vevsskade krever akutt kirurgisk vurdering, dyrkning fra dypt vev eller ben og empirisk antibiotikabehandling etter lokal retningslinje. Når dyrkningssvar foreligger, tilpasses behandlingen. Infeksjon og iskemi prioriteres foran elektiv rekonstruksjon.

Kirurgisk behandling

Kirurgi skal utføres ved en enhet med erfaring med Charcotrekonstruksjon. Indikasjonene er først og fremst:

• alvorlig instabilitet
• uttalt aksial feilstilling
• ikke-plantigrad fot som ikke får plass i ortose eller sko
• truende hudnekrose over benprominens
• residiverende sår til tross for adekvat avlastning
• osteomyelitt eller dyp infeksjon
• sterke smerter eller funksjonstap
• progresjon til tross for korrekt konservativ behandling

Ved begrenset benprominens og ellers stabil fot kan eksostektomi være tilstrekkelig. Akillesseneforlengelse kan i selekterte tilfeller redusere ekvinus og plantar belastning. Ved uttalt deformitet trengs ofte osteotomi, artrodese og intern, ekstern eller kombinert fiksasjon [5].

Affeksjon av ankel og bakfot gir særlig høy risiko for instabilitet og alvorlig deformitet. En systematisk oversikt viste at kunnskapsgrunnlaget for operasjonsmetode og tidspunkt hovedsakelig består av kasusserier. Komplikasjoner som infeksjon, manglende fusjon, materialsvikt og amputasjon er vanlige [15].

Også ved mellomfotsrekonstruksjon er evidensen svak. En systematisk oversikt over intramedullær fiksasjon rapporterte bevart ekstremitet hos omkring 92 prosent etter gjennomsnittlig 25 måneder, men komplikasjonsfrekvensen var høy og studienes metodologiske kvalitet lav [16].

Før rekonstruksjon skal sirkulasjon, nyrefunksjon, ernæring, glykemisk kontroll, tobakksbruk og infeksjon optimaliseres. Perifer arteriesykdom fordoblet risikoen for forsinket sårtilheling og økte risikoen for større amputasjon mer enn fire ganger etter Charcotrekonstruksjon i en kohort med 284 pasienter [17]. Operasjonsindikasjoner og valg av fiksasjon kan variere mellom sentre fordi det mangler enhetlig evidens av høy kvalitet.

Primær amputasjon kan være rimelig ved ukontrollerbar infeksjon, ikke-rekonstruerbar iskemi, omfattende bentap eller når gjentatte rekonstruksjonsforsøk sannsynligvis gir dårligere funksjon enn proteserehabilitering. Beslutningen skal tas tverrfaglig og sammen med pasienten.

Oppfølging og prognose

Overgang til gange og sko

Når remisjon anses å foreligge, skjer overgangen gradvis:

1. fortsatt knehøy ortose eller CROW-ortose med kontrollert belastning
2. gradvis økt gangdistanse under kontroll av hud, temperatur og hevelse
3. individuelt tilpassede ortopediske sko og totalavlastende fotsenger
4. livslang kontroll av begge føttene

En rask overgang direkte fra gips til vanlige sko øker risikoen for reaktivering og sår. Skoen skal gi plass til deformiteten, redusere lokal friksjon og fordele plantartrykket. Uttalt instabilitet kan kreve permanent CROW-ortose eller annen ankelstabiliserende ortose.

Pasienten skal daglig inspisere begge føttene og ta kontakt umiddelbart ved ny rødme, varmeøkning, hevelse, blemme eller sår. Egenmåling av temperatur kan vurderes hos motiverte pasienter, men skal supplere og ikke erstatte klinisk oppfølging.

Reaktivering og kontralateral sykdom

Reaktivering forekommer etter remisjon. I en langtidskohort inntraff reaktivering hos 13,6 prosent, og Charcotfot i den motsatte foten hos ytterligere 18,8 prosent av dem som initialt hadde ensidig sykdom. Etter median 5,2 år hadde 32,1 prosent bilateral sykdom [18]. En senere oversikt fant at pålitelige prediktorer for residiv eller kontralateral sykdom fortsatt mangler [19].

Langvarig oppfølging bør derfor omfatte:

• hudinspeksjon og sårscreening
• temperatur og hevelse
• kontroll av sko, fotsenger og ortoser
• nevropati og sirkulasjon
• hard hud og lokalt plantartrykk
• røyking, glukosekontroll og nyrefunksjon
• gangfunksjon, fallrisiko og aktivitetsnivå

Sår og amputasjon

Prognosen styres i stor grad av om foten forblir plantigrad og sårfri. I en konservativt behandlet langtidskohort kunne ekstremiteten bevares hos 92,9 prosent etter median 5,2 år. Samtidig hadde 72,3 prosent hatt minst ett sår og nesten halvparten sårresidiv, noe som viser at remisjon av den aktive Charcotprosessen ikke eliminerer den langsiktige risikoen [18].

Samtidig ulcerasjon øker amputasjonsrisikoen kraftig. Pasienter kan likevel oppleve liten symptomendring når et sår tilkommer, på grunn av nevropati. Studier av livskvalitet viser betydelig påvirkning av fysisk funksjon allerede av Charcotfoten i seg selv, med eller uten sår [20]. Informasjonen til pasienten må derfor understreke at fravær av smerte ikke betyr lav risiko.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 210,
  "padding": {"left": 0, "top": 0, "right": 46, "bottom": 0},
  "data": {
    "values": [
      {"utfall": "Bevart ekstremitet uten større amputasjon", "grupp": "Gunstig utfall", "andel": 92.9},
      {"utfall": "Gange uten ganghjelpemiddel", "grupp": "Gunstig utfall", "andel": 88.1},
      {"utfall": "Minst ett fotsår i oppfølgingstiden", "grupp": "Komplikasjon", "andel": 72.3},
      {"utfall": "Bilateral Charcotfot", "grupp": "Komplikasjon", "andel": 32.1},
      {"utfall": "Reaktivering av Charcotfot", "grupp": "Komplikasjon", "andel": 13.6}
    ]
  },
  "transform": [{"calculate": "replace(format(datum.andel, '.1f'), '.', ',') + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "utfall",
      "type": "nominal",
      "sort": ["Bevart ekstremitet uten større amputasjon", "Gange uten ganghjelpemiddel", "Minst ett fotsår i oppfølgingstiden", "Bilateral Charcotfot", "Reaktivering av Charcotfot"],
      "title": null,
      "axis": {"labelLimit": 300, "labelFontSize": 13, "ticks": false, "domain": false}
    },
    "x": {
      "field": "andel",
      "type": "quantitative",
      "title": "Andel (%)",
      "scale": {"domain": [0, 100]},
      "axis": {"values": [0, 25, 50, 75, 100], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 12, "grid": true}
    },
    "color": {
      "field": "grupp",
      "type": "nominal",
      "scale": {"domain": ["Gunstig utfall", "Komplikasjon"], "range": ["#149e61", "#b0442c"]},
      "legend": {"title": null, "orient": "top", "direction": "horizontal", "labelFontSize": 12, "symbolType": "square"}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2, "height": {"band": 0.7}}},
    {
      "mark": {"type": "text", "align": "left", "dx": 6, "fontSize": 12},
      "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#444444"}}
    }
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}}
}

Utfall etter konservativt behandlet Charcotfot i en retrospektiv kohort med 184 Charcotføtter hos 159 pasienter, median oppfølging 5,2 år [18]. Søylen for gange uten ganghjelpemiddel gjelder pasienter som gikk med ortopediske sko uten ytterligere hjelpemidler. Ekstremiteten kunne bevares hos det store flertallet, men nesten tre firedeler hadde hatt minst ett fotsår og en tredjedel hadde bilateral sykdom. Figuren viser at oppnådd remisjon ikke betyr at den langsiktige risikoen er borte.

Mortalitet og livskvalitet

Charcotfot er en markør for avansert diabeteskomplikasjon og høy komorbiditet. En sammenstilling rapporterte en femårsmortalitet på ca. 29 prosent, sammenlignbar med mortaliteten etter diabetesrelatert fotsår [21]. Dødsfallene skyldes vanligvis ikke direkte Charcotfoten, men hjerte- og karsykdom, nyresykdom, infeksjon og annen komorbiditet.

Langvarig immobilisering påvirker fysisk kapasitet, arbeid, selvstendighet og psykisk velvære. I CADOM-studien ble det rapportert omfattende mobilitetsproblemer, smerte, behov for hjelp i daglige aktiviteter samt forhøyede nivåer av angst og depresjon [12]. Rehabiliteringsplanen bør derfor inkludere trygg alternativ fysisk aktivitet, styrketrening for den ikke-immobiliserte ekstremiteten, fallforebygging og ved behov psykologisk eller sosial støtte.

Kilder

1. Wukich DK et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active Charcot neuro-osteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diabetes Metab Res Rev 2024. PMID: 37218537
2. Renwick N et al. Review and Evaluation of European National Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Management of Active Charcot Neuro-Osteoarthropathy in Diabetes Using the AGREE-II Tool Identifies an Absence of Evidence-Based Recommendations. J Diabetes Res 2024. PMID: 38899148
3. Tsatsaris G et al. Risk factors for Charcot foot development in individuals with diabetes mellitus. Diabetologia 2024. PMID: 39271519
4. Gooday C et al. Controversies in the management of active Charcot neuroarthropathy. Ther Adv Endocrinol Metab 2023. PMID: 37101723
5. Argyropoulos M et al. Charcot neuro-osteoarthropathy: a review of key concepts and an evidence-based surgical management algorithm. Front Clin Diabetes Healthc 2024. PMID: 39219847
6. Armstrong DG et al. The natural history of acute Charcot's arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med 1997. PMID: 9171250
7. Marmolejo VS et al. Charcot Foot: Clinical Clues, Diagnostic Strategies, and Treatment Principles. Am Fam Physician 2018. PMID: 29763252
8. Lauri C et al. Diabetic Foot Infections: The Diagnostic Challenges. J Clin Med 2020. PMID: 32521695
9. Griffiths DA, Kaminski MR. Duration of total contact casting for resolution of acute Charcot foot: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Res 2021. PMID: 34130722
10. Prem R et al. Weight bearing versus non-weight bearing total contact cast in the management of active Charcot foot: A systematic review. SAGE Open Med 2024. PMID: 39691864
11. Jones PJ et al. Contralateral foot temperature monitoring during Charcot immobilisation: A systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2023. PMID: 36728905
12. Gooday C et al. A randomised feasibility study of serial magnetic resonance imaging to reduce treatment times in Charcot neuroarthropathy in people with diabetes (CADOM). J Foot Ankle Res 2023. PMID: 36703174
13. Bittante C et al. Early Treatment of Acute Stage 0/1 Diabetic Charcot Foot Can Avoid Major Amputations at One Year. J Clin Med 2024. PMID: 38541859
14. Das L et al. Long-term foot outcomes following differential abatement of inflammation and osteoclastogenesis for active Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. PLoS One 2021. PMID: 34748565
15. Galhoum AE et al. Management of Ankle Charcot Neuroarthropathy: A Systematic Review. J Clin Med 2021. PMID: 34945220
16. Wukich DK et al. A Systematic Review of Intramedullary Fixation in Midfoot Charcot Neuroarthropathy. J Foot Ankle Surg 2022. PMID: 35701302
17. Cates NK et al. Complications of Charcot Reconstruction in Patients With Peripheral Arterial Disease. J Foot Ankle Surg 2021. PMID: 33980466
18. Gratwohl V et al. Long-term follow-up of conservative treatment of Charcot feet. Arch Orthop Trauma Surg 2022. PMID: 33829302
19. Cheong KY et al. Factors associated with the development of recurrent and contralateral Charcot neuroarthropathy in individuals with diabetes mellitus: A scoping review. J Foot Ankle Res 2024. PMID: 39550635
20. Raspovic KM et al. Midfoot Charcot Neuroarthropathy in Patients With Diabetes: The Impact of Foot Ulceration on Self-Reported Quality of Life. Foot Ankle Spec 2015. PMID: 25956872
21. Armstrong DG et al. Five year mortality and direct costs of care for people with diabetic foot complications are comparable to cancer. J Foot Ankle Res 2020. PMID: 32209136