Astma hos voksne

Sammendrag

Astma er en kronisk, heterogen inflammatorisk sykdom i luftveiene med bronkial hyperreaktivitet og variabel luftstrømsbegrensning. Tilstanden kjennetegnes av tilbakevendende og varierende episoder med tung pust, hvesende respirasjon, hoste eller trykk over brystet, ofte utløst av allergener, luftveisinfeksjon, fysisk anstrengelse, kald luft, røyk eller yrkeseksponering. Diagnosen bekreftes i første rekke med spirometri og reversibilitetstest, der en økning av FEV1 med minst 12 prosent og 200 ml støtter astma. Normal spirometri utelukker ikke sykdommen, og utredningen fortsetter da med FeNO, PEF-registrering i 2 til 3 uker eller provokasjonstest. Inhalasjonssteroider bør gis til alle voksne med astma, og monoterapi med bronkodilatator bør unngås. Behandlingen trappes opp i fem trinn, fra inhalasjonssteroid og formoterol ved behov til tillegg av langtidsvirkende bronkodilatator og biologiske legemidler ved alvorlig astma med type 2-inflammasjon. Ved akutt eksaserbasjon gis inhalert beta-2-agonist i høy dose, oksygen ved hypoksemi og alltid en peroral kortisonkur, mens tegn på utmattelse, taus lunge, saturasjon under 90 prosent eller normal eller stigende pCO2 krever rask vurdering og stillingtaken til intensivbehandling.

Definisjon og epidemiologi

Definisjon

Astma er en kronisk, heterogen sykdom i luftveiene som kjennetegnes av kronisk luftveisinflammasjon, bronkial hyperreaktivitet og variabel luftstrømsbegrensning. Obstruksjonen er vanligvis episodisk og kan lette spontant eller etter behandling, men kan ved langvarig eller utilstrekkelig behandlet sykdom bli mer vedvarende og delvis irreversibel.

Klinisk ytrer astma seg gjennom tilbakevendende episoder med tung pust, hvesende respirasjon, hoste og trykk over brystet. Symptomenes forekomst og intensitet varierer over tid, fra lette intermitterende plager til kontinuerlig obstruksjon med betydelig funksjonsnedsettelse. Episodene kan oppstå spontant eller utløses av for eksempel allergener, luftveisinfeksjon, fysisk anstrengelse, kald luft, tobakksrøyk eller luftforurensning. Luftveisinflammasjonen er ofte eosinofil, men astma omfatter flere inflammatoriske fenotyper og er ikke alltid knyttet til atopi.

Forekomst og kjønnsforskjeller

Astma er en av verdens vanligste kroniske sykdommer og rammer 5 til 10 prosent av befolkningen. Selv om sykdommen er vanlig, forekommer både over- og underdiagnostikk [1]. Globalt antas omkring 262 millioner mennesker å være rammet, og forekomsten har en tendens til å øke med urbanisering.

Kjønnsfordelingen endrer seg med alderen. I barndommen er astma vanligere hos gutter, mens prevalensen blant voksne er høyere hos kvinner. Astma kan debutere i alle aldre, vedvare fra barndommen eller komme tilbake etter en lengre symptomfri periode. Hos noen pasienter går sykdommen i remisjon i voksen alder for senere å residivere.

Astma kan også debutere i høy alder. Blant personer over 65 år er astmadødeligheten høyere enn i yngre grupper, også etter justering for komorbiditet. Mange eldre har hatt astma siden barndommen, iblant med lange perioder med hvilende sykdom. Av eldre pasienter med nyoppstått astma er nesten halvparten tidligere eller nåværende røykere, og samtidig KOLS må derfor vurderes særlig nøye.

Arvelighet, atopi og fenotyper

Astma har en sterk arvelig komponent, med en anslått arvelighetsgrad på 25 til 80 prosent. Atopi, det vil si genetisk tilbøyelighet til å danne spesifikt IgE etter allergeneksponering, forklarer en betydelig del av denne arveligheten. Opptil to tredjedeler av personer med astma er atopiske, og nesten halvparten har anamnese med rhinitt.

Ikke-atopisk astma forekommer først og fremst ved debut i voksen alder senere i livet. Da dominerer ofte ikke-allergiske utløsende faktorer som luftveisinfeksjoner, kald luft og luftforurensning. Voksne med eosinofil inflammasjon ser oftere ut til å ha alvorligere astma.

Yrkesutløst astma

Yrkeseksponering antas å forårsake 10 til 25 prosent av astma med debut i voksen alder. Helsearbeid og renhold er overrepresentert i europeiske undersøkelser. Eksempler på relevante eksponeringer er:

• lateks
• rengjøringskjemikalier
• mel
• dyreallergener

Yrkesanamnese skal alltid etterspørres ved nyoppstått astma. En tidsmessig sammenheng mellom eksponering og symptomer, for eksempel bedring i helger eller ferier, styrker mistanken. Tidlig identifisering og redusert eller opphørt eksponering kan bedre prognosen og i noen tilfeller føre til remisjon.

Risikofaktorer for alvorlige eksaserbasjoner og astmadød

Følgende faktorer er forbundet med økt risiko for astmarelatert dødelighet:

• tidligere intensivbehandling eller intubasjon på grunn av astma
• minst 2 besøk i akuttmottak de siste 6 månedene
• nydiagnostisert astma det siste året
• daglig behandling med perorale kortikosteroider eller nylig avsluttet kortisonbehandling
• langvarig anfall tross behandling
• depresjon, alvorlige psykososiale problemer eller illegalt rusmiddelbruk
• lavere sosioøkonomisk status
• høy alder eller annen respiratorisk sykdom

Søvnapné og kronisk rhinosinusitt er vanlige samtidige sykdommer som kan forverre symptomkontrollen. Røyking øker risikoen for astmadebut, forverrer symptomene og kan svekke behandlingsresponsen. Pasienter med risikofaktorer for dødelighet skal følges tettere og ha strukturert pasientopplæring, skriftlig handlingsplan og tilgang til akuttlegemidler.

Patofysiologi og fenotyper

Grunnleggende patofysiologi

Astma kjennetegnes av tre samvirkende patofysiologiske hovedtrekk:

• kronisk inflammasjon i luftveiene, ofte av eosinofil type
• bronkial hyperreaktivitet
• variabel luftstrømsbegrensning som følge av bronkoobstruksjon

Inflammasjonen medfører ødem i luftveisslimhinnen og økt slimproduksjon. Samtidig kontraheres den glatte muskulaturen i bronkieveggen. Kombinasjonen av slimhinnehevelse, slim og bronkokonstriksjon reduserer luftveienes lumen og øker luftveismotstanden. Obstruksjonen varierer over tid og kan lette spontant eller etter behandling med bronkodilaterende og antiinflammatoriske legemidler.

Bronkial hyperreaktivitet innebærer at luftveiene reagerer uforholdsmessig kraftig på uspesifikke stimuli, for eksempel fysisk anstrengelse, kald luft, sterke lukter, tobakksrøyk, luftforurensning og luftveisinfeksjoner. Hos sensibiliserte pasienter kan allergeneksponering utløse det samme fysiologiske forløpet. Hyperreaktiviteten kan påvises objektivt med provokasjonstest, men er ikke i seg selv spesifikk for astma.

Strukturelle forandringer og persisterende obstruksjon

Ved langvarig eller utilstrekkelig behandlet astma kan kronisk inflammasjon føre til strukturelle forandringer i luftveisveggen, såkalt remodellering. Hit hører hypertrofi av den glatte muskulaturen i bronkiene. Remodelleringen kan bidra til mer vedvarende symptomer og en luftstrømsbegrensning som bare delvis er reversibel.

Astma er derfor ikke alltid forbundet med helt normal lungefunksjon mellom forverringsperiodene. Hos noen pasienter vedvarer obstruksjonen tross behandling, særlig etter langvarig sykdom. Påvirkning av små perifere luftveier kan samtidig være betydelig uten tydelig utslag ved vanlig spirometri.

Inflammatoriske og kliniske fenotyper

Astma er heterogen og omfatter flere overlappende fenotyper. Fenotypen beskriver sykdommens observerbare uttrykk og kan gi veiledning om utløsende faktorer, biomarkører og sannsynlig behandlingsrespons.

Eosinofil astma inngår ofte i en type 2-inflammatorisk fenotype. FeNO, blodeosinofili og eosinofile i indusert sputum kan støtte denne inndelingen, men funnene er ikke astmaspesifikke og skal tolkes sammen med sykdomsbildet. Fenotypene er ikke gjensidig utelukkende. En pasient kan for eksempel ha både allergisk, eosinofil og yrkesrelatert astma og med tiden utvikle persisterende obstruksjon.

Symptomer og utløsende faktorer

Typisk symptombilde

Astma hos voksne ytrer seg vanligvis som tilbakevendende episoder med:

• tung pust
• hvesende respirasjon
• hoste
• trykk over brystet

Symptomene kan forekomme samtidig eller hver for seg. De kan oppstå i tilslutning til en identifiserbar utløsende faktor, men også spontant. Et typisk trekk er at plagene varierer i intensitet og kan lette spontant eller etter behandling. Symptombildet strekker seg fra lette, intermitterende plager til kontinuerlig bronkoobstruksjon med uttalt påvirkning av funksjonsevne og livskvalitet.

Hoste kan være det dominerende symptomet og iblant det som fører til pasientens kontakt med helsetjenesten, særlig ved anstrengelsesutløste plager eller i forbindelse med postinfeksiøse forverringer. Kronisk hoste av uklar årsak bør derfor føre til spørsmål om samtidig tung pust, hvesende respirasjon, trykk over brystet og følsomhet for ulike luftveisirritanter.

Vanlige utløsende faktorer

Ved nyoppståtte eller vanskelig kontrollerbare plager skal tidsforholdet mellom eksponering og symptomer kartlegges nøye. Spør om symptomene oppstår på arbeidsdager, i et spesielt arbeidsmiljø eller etter kontakt med spesifikke stoffer.

Plager utløst av lukter eller kjemikalier er ikke i seg selv tilstrekkelige for å fastslå astma. Ved kronisk hoste, uttalt luktfølsomhet eller mistenkt astma som ikke kan verifiseres med lungefunksjonstest og ikke responderer på vanlig behandling, bør symptombildet revurderes. Tegn på alvorlig eksaserbasjon beskrives i avsnittet om akutte eksaserbasjoner.

Diagnostikk og lungefunksjonsundersøkelser

Grunnleggende diagnostisk strategi

Astma er en klinisk diagnose som bygger på en typisk anamnese og bekreftes ved objektiv påvisning av variabel luftstrømsbegrensning, luftveisinflammasjon eller bronkial hyperreaktivitet. Europeiske retningslinjer anbefaler spirometri som første undersøkelse, fulgt av reversibilitetstest dersom obstruksjon foreligger. Dersom spirometrien ikke viser obstruksjon, gjøres i tur og orden FeNO, PEF-variabilitet og, i spesialisthelsetjenesten, bronkial provokasjon [1].

Kartlegg symptomenes variasjon over tid og deres relasjon til infeksjoner, allergener, fysisk anstrengelse, kald luft, røyk og yrkeseksponering. Tidligere spirometrier bør sammenlignes med aktuelle verdier. Normal spirometri utelukker ikke astma, siden graden av obstruksjon varierer over tid [2]. Diagnostikken er vanskeligere hos pasienter som allerede behandles med inhalasjonssteroider [1]. Ved mistenkt allergi bør det tas spesifikt IgE eller pricktest [2].

Spirometri og reversibilitetstest

Ved dynamisk spirometri vurderes først og fremst FEV1, FVC og FEV1/FVC-ratio. En redusert FEV1/FVC-ratio taler for obstruktiv ventilasjonsinnskrenkning. En positiv bronkodilatasjonstest innebærer en økning av FEV1 med minst 12 prosent og 200 ml sammenlignet med verdien før bronkodilatasjon, og taler for astma [2].

Positiv bronkodilatasjonstest kan også forekomme ved KOLS, men da vedvarer en luftveisobstruksjon som ikke normaliseres av behandling. Langvarig astma kan gi et spirometrisk bilde uten variabel obstruksjon; dersom anamnesen taler for astma og typiske tegn på KOLS mangler, er diagnosen likevel astma [2]. Før diagnostisk spirometri bør det gjøres pause i bronkodilaterende legemidler i henhold til laboratoriets instruksjoner, mens behandlingen bør være uendret ved oppfølgende kontroller.

PEF-registrering

Dersom bronkodilatasjon ikke kan påvises ved spirometri, kan variabel luftveisobstruksjon undersøkes med PEF morgen og kveld i 2 til 3 uker, gjerne også før og etter inhalasjon av beta-2-agonist. Pasienten bør også blåse PEF ved plager, ved anstrengelse og ved mistenkt eksponering for å belyse sammenhengen mellom obstruksjon, symptomer og eksponering [2]. Metoden krever korrekt måleteknikk og god etterlevelse.

PEF-registrering kan også brukes for å:

• følge sykdomsforløp og behandlingseffekt
• vurdere restitusjon etter en forverring
• evaluere effekten av endret legemiddelbehandling
• undersøke sammenheng mellom lungefunksjon og yrkeseksponering

Provokasjonstester

Bronkial hyperreaktivitet kan undersøkes med standardisert anstrengelsestest på sykkel eller tredemølle, der en reduksjon av FEV1 med mer enn 10 prosent og mer enn 200 ml fra utgangsverdien regnes som positiv test [2]. Indirekte provokasjoner som mannitol og direkte provokasjoner som metakolin gjøres ved spesialiserte laboratorier [2].

Ved metakolinprovokasjon angis resultatet som den leverte dosen som gir et fall i FEV1 på 20 prosent (PD20), noe som gjør resultater fra ulikt utstyr sammenlignbare [3]. Jo lavere dose som kreves, desto mer uttalt er hyperreaktiviteten. En negativ test hos en pasient med aktuelle symptomer og uten inhalasjonssteroider taler sterkt mot astma. Spesifisiteten er lavere, og et positivt resultat kan også ses ved for eksempel KOLS, rhinitt og sarkoidose.

Indikasjoner for metakolinprovokasjon omfatter:

• diagnostisk tvil om astma
• gradering av bronkial hyperreaktivitet ved yrkesmedisinske problemstillinger eller forsikringssaker
• oppfølging av bronkial følsomhet etter legemiddeljustering eller allergenspesifikk immunterapi

Biomarkører for luftveisinflammasjon

FeNO er en biomarkør for type 2-inflammasjon. Verdier på 50 ppb eller høyere kan tale for astma, men FeNO kan være forhøyet også ved eosinofil bronkitt, allergisk rhinitt og eksem, og senket av røyking. En verdi under 50 ppb utelukker ikke astma [2]. Blodeosinofile bør kontrolleres hos alle med alvorligere eller ukontrollert astma tross optimalisert inhalasjonsbehandling [2]. Indusert sputum kan brukes når øvrige metoder ikke gir tilstrekkelig klarhet, først og fremst for å påvise eosinofil inflammasjon.

Behandlingsforsøk

Dersom utredningen ikke klart har kunnet påvise astma, men mistanken vedvarer, kan et behandlingsforsøk med inhalasjonssteroid i middels høy dose gjøres i 2 til 3 måneder, fulgt av evaluering av symptomer og spirometri. Ved fortsatt diagnostisk uklarhet henvises pasienten til spesialisthelsetjenesten [2].

Begrensninger og supplerende undersøkelser

Spirometri måler først og fremst lungens evne til å skape luftstrøm. Sykdom i perifere luftveier kan derfor overses, siden små luftveier har stort samlet tverrsnittsareal og lokalt redusert luftstrøm kan maskeres av normal luftstrøm i andre deler av lungen.

Ved mistenkt perifert luftveisengasjement eller bronkiolitt kan utredningen suppleres med inertgassutvasking, impulsoscillometri og CT thorax med ekspirasjonsbilder. Diffusjonskapasitet for karbonmonoksid kan bidra til å skille astma fra for eksempel emfysem, der spirometrien iblant er velbevart tross redusert diffusjonskapasitet. Ved vedvarende uforklart dyspné kan ergospirometri gi en objektiv vurdering av prestasjonsevnen og identifisere pulmonal eller kardial begrensning, dårlig fysisk form eller hyperventilering.

Differensialdiagnoser

Differensialdiagnoser skal særlig vurderes når astmadiagnosen ikke kan verifiseres objektivt, symptombildet er atypisk eller behandlingsresponsen uteblir. Ved alvorlig eller behandlingsresistent astma skal både alternative diagnoser og komorbiditet som forverrer astmakontrollen revurderes.

Vanlige og viktige differensialdiagnoser

Hoste uten typisk astmaobstruksjon

Eosinofil bronkitt kan gi hoste og eosinofil inflammasjon uten den variable luftstrømsbegrensningen som kjennetegner astma. Andre årsaker er postinfeksiøs hoste, gastroøsofageal refluks, kronisk rhinosinusitt med sekretdrypp fra nesen og legemiddelutløst hoste, særlig av ACE-hemmere. Også lungekreft, tuberkulose, atypisk mykobakteriose og infeksjon med Chlamydia pneumoniae må vurderes ut fra det kliniske bildet.

Ved luftveisplager som først og fremst utløses av lukter eller kjemikalier, der lungefunksjonstester ikke verifiserer astma og vanlig behandling er uten effekt, bør sensorisk hyperreaktivitet vurderes.

Restriktivitet og underventilering

Restriktiv ventilasjonsinnskrenkning kan skyldes stiv brystkasse, pleurasykdom, diafragmaparese eller nevromuskulær sykdom. Utred med statiske lungevolumer, diffusjonskapasitet, blodgass og måling av maksimal inspiratorisk og ekspiratorisk muskelstyrke. Hyperkapni kan tale for ventilasjonssvikt.

Eosinofili og systemsymptomer

Hos en pasient med alvorlig astma med debut i voksen alder, uttalt eosinofili og manifestasjoner utenfor lungene skal eosinofil granulomatose med polyangiitt vurderes. Varselfunn er migrerende lungeinfiltrater, kronisk rhinosinusitt, nevropati, purpura, feber, vekttap samt påvirkning av hjerte, mage-tarm eller nyrer. Systemiske kortikosteroider kan raskt redusere eosinofilien og maskere vaskulittsymptomer.

Kronisk rhinosinusitt, nesepolypose, obesitas, gastroøsofageal refluks, obstruktiv søvnapné, angst og depresjon er dessuten viktige komorbiditeter som kan forverre symptomkontrollen.

Langtidsbehandling og oppfølging

Behandlingsmål og prinsipper

Målet med legemiddelbehandlingen er normal lungefunksjon, symptomfrihet og å forhindre forverringsepisoder. Inhalasjonssteroider (ICS) bør ordineres til alle voksne med astma, og monobehandling med bronkodilatator skal unngås [2]. Behandling med bare beta-2-agonist øker risikoen for manglende sykdomskontroll og eksaserbasjoner, og en stor andel pasienter henter bare ut det bronkodilaterende legemidlet. Hurtigvirkende bronkodilatator gis derfor helst i fast kombinasjon med ICS [2].

Med FABA (fast-acting beta-2-agonist) menes beta-2-agonist med raskt innsettende effekt, enten langtidsvirkende (formoterol) eller korttidsvirkende (salbutamol, terbutalin) [2]. Astmaens alvorlighetsgrad fastsettes i etterkant ut fra hvor mye behandling som kreves for sykdomskontroll: trinn 1 og 2 tilsvarer lett, trinn 3 og 4 moderat og trinn 5 alvorlig astma [2]. Før behandlingen trappes opp, skal inhalasjonsteknikk, etterlevelse, eksponeringer og komorbiditet kontrolleres, og diagnosen revurderes ved manglende effekt.

Behandlingstrapp

Behandling ved behov med fast kombinasjon av ICS og formoterol uten vedlikeholdsbehandling ligger foreløpig utenfor godkjent indikasjon [2]. Pasienten kan veksle mellom trinnene, og ved stabil sykdom kan dosen trappes ned.

Døgndoser av inhalasjonssteroider

Kilde: det svenske Läkemedelsverket [2].

Biologiske legemidler ved alvorlig astma

Biologiske legemidler er indisert for en relativt liten gruppe pasienter med alvorlig, terapiresistent astma, der perorale steroider tidligere har vært den eneste muligheten for å nå kontroll [2]. De godkjente preparatene retter seg først og fremst mot type 2-inflammasjon: IgE (omalizumab), interleukin 5 (mepolizumab, reslizumab), interleukin 5-reseptoren (benralizumab), interleukin 4-reseptoren (dupilumab) og tymisk stromalt lymfopoietin (tezepelumab) [4]. Valget styres av fenotype, blodeosinofile, FeNO, allergisk sensibilisering og komorbiditet som nesepolypose, og gjøres i spesialisthelsetjenesten.

Innhold ved oppfølging

Regelmessig oppfølging er en grunnforutsetning for å lykkes med behandlingen [2]. Følgende bør inngå:

• aktuelle symptomer, inkludert tung pust, hvesende respirasjon, hoste og trykk over brystet
• symptomenes variasjon og sammenheng med allergener, infeksjon, anstrengelse, kald luft, tobakksrøyk eller yrkeseksponering
• eksaserbasjoner og behov for akutt helsehjelp siden forrige kontakt
• astmakontroll, for eksempel med astmakontrolltest
• aktuell legemiddelbehandling og behandlingseffekt
• etterlevelse og korrekt bruk av inhalasjonslegemidler
• mistenkte legemiddelbivirkninger
• røyking og fortsatt behov for støtte til røykeslutt
• komorbiditet som kronisk rhinosinusitt, søvnapné og gastroøsofageal refluks
• arbeidsrelaterte plager og fortsatt eksponering for skadelige stoffer
• behov for kontakt med lungespesialist, fysioterapeut, klinisk ernæringsfysiolog eller sosionom

Spirometri brukes for å følge behandlingseffekt og sykdomsforløp, og PEF-registrering hjemme kan være særlig nyttig når symptomene varierer og spirometrien på poliklinikken ikke gjenspeiler plagene. Gjentatte lungefunksjonsmålinger bør utføres under så like forhold som mulig.

Oppfølgingsnivå og henvisning

Velregulert astma uten behov for perorale kortikosteroider som vedlikeholdsbehandling kan følges i primærhelsetjenesten. Pasienter med utilstrekkelig kontroll tross behandling på trinn 4, eller med behov for behandling på trinn 5, bør henvises til spesialisthelsetjenesten [2]. Oppfølgingsintervallet individualiseres etter symptomkontroll, eksaserbasjoner, lungefunksjon, behandlingens kompleksitet og risikofaktorer for alvorlige eksaserbasjoner.

Akutte eksaserbasjoner

Initial vurdering og alvorlighetsgrad

Vurder umiddelbart respirasjonsarbeid, bevissthetsnivå, respirasjonsfrekvens, puls, oksygenering og auskultasjonsfunn. Mål PEF eller FEV1 så snart pasientens tilstand tillater det, uten å forsinke behandlingen. Spør særlig om anfallets varighet, gitt behandling og tidligere respiratorbehandling eller intubasjon.

De fleste pasienter hyperventilerer under et astmaanfall og har derfor senket pCO2. En normal eller stigende pCO2 er et alvorlig tegn på utmattelse og kan indikere forestående respirasjonssvikt. Veksling mellom bryst- og bukpust tyder på høyt respirasjonsarbeid og begynnende utmattelse.

Egenbehandling ved lett forverring

Ved en lett forverring tar pasienten sin hurtigvirkende beta-2-agonist i gjentatte doser og øker, dersom plagene ikke gir seg, dosen av ICS i henhold til handlingsplanen [2]. Pasienter som bruker fast kombinasjon av ICS og formoterol, kan i en begrenset periode ta 8 til 12 inhalasjoner per døgn avhengig av preparat; den som trenger mer enn 8 inhalasjoner per døgn, bør oppsøke helsehjelp [2]. Dersom pasienten fortsatt trenger bronkodilatator hver time i flere timer, eller ikke oppnår tilfredsstillende kontroll, skal akutt vurdering ordnes.

Legemiddelbehandling ved moderat til alvorlig eksaserbasjon

En peroral kortisonkur skal alltid gis ved moderat til alvorlig eksaserbasjon for å redusere risikoen for tilbakefall [2]. Intravenøs kortikosteroid velges når pasienten ikke kan ta tabletter. Antibiotika gis bare ved tegn på bakteriell infeksjon. Etter eksaserbasjonen kan vedlikeholdsbehandlingen justeres i henhold til behandlingstrappen, for eksempel med firedoblet ICS-dose og eventuelt tillegg av LABA eller LAMA fram til planlagt oppfølging [2].

Innleggelse og respiratorisk støtte

Innleggelse vurderes dersom pasienten etter behandling fortsatt har uttalt takypné eller ikke oppnår PEF over 60 prosent av forventet verdi. Pasienter som ikke bedres tross akuttbehandling utenfor sykehus, skal transporteres til sykehus med intravenøs tilgang, kontinuerlig oksygen og overvåkning [2]. På sykehus kan kontinuerlig forstøverbehandling med bronkodilatator være nødvendig, med gjentatte kliniske vurderinger og lungefunksjonsmålinger.

Non-invasiv ventilasjon kan vurderes ved respiratorisk utmattelse for å unngå intubasjon. Ved fallende bevissthetsnivå, tiltakende utmattelse eller stigende pCO2 kreves umiddelbar intensivmedisinsk vurdering og stillingtaken til invasiv ventilasjon.

Mekanisk ventilasjon ved status asthmaticus er teknisk krevende på grunn av høy luftveismotstand og høye luftveistrykk. Lav respirasjonsfrekvens og lave tidalvolumer brukes for å begrense topptrykkene, ofte med permissiv hyperkapni. Nevromuskulær blokade kan iblant være nødvendig.

Forebyggende tiltak og pasientopplæring

Miljøtiltak og redusert eksponering

Pasienter med astma og mistenkt allergi bør tilbys spesifikk allergidiagnostikk med pricktest eller spesifikt IgE. Testresultatet skal vurderes sammen med anamnesen. En positiv test er relevant for miljøtiltak først når det foreligger en overbevisende sammenheng mellom symptomer og eksponering for det aktuelle allergenet. Gi deretter konkrete, individuelt tilpassede råd om hvilke eksponeringer som bør reduseres eller unngås. Ved allergener som er vanskelige å unngå, og når miljøtiltak og legemidler ikke gir tilstrekkelig effekt, kan allergenspesifikk immunterapi vurderes.

Røykeslutt er et sentralt forebyggende tiltak. Kartlegg både aktiv røyking og passiv eksponering. Røykeksponering forverrer luftveisplager, øker risikoen for forverringsperioder og kan svekke effekten av inhalasjonssteroider.

Ved symptomdebut i voksen alder eller arbeidsrelatert symptombilde skal yrkeseksponeringen kartlegges nøye. Spør om arbeidsoppgaver, kjemikalier, støv, allergener og om plagene varierer mellom arbeidsdager og fritid. Ved mistenkt yrkesastma skal eksponeringen begrenses så tidlig som mulig, og videre håndtering skje i samarbeid med bedriftshelsetjeneste og arbeids- og miljømedisin.

Anstrengelsesutløste plager kan være tegn på underbehandling og bør føre til gjennomgang av vedlikeholdsbehandlingen. Anstrengelsesutløst bronkokonstriksjon kan forebygges med oppvarming, varme- og fuktvekslende pustemaske og ved behov legemidler før aktiviteten [2].

Strukturert pasientopplæring

Pasientopplæring skal være praktisk, gjentakende og knyttet til pasientens egen behandling. Ved hver kontakt bør følgende momenter inngå:

• Spør hva pasienten oppfatter at skjer i luftveiene ved astma, og forklar sykdomsmekanismen ved behov.
• Gå gjennom samtlige aktuelle legemidler. Kontroller at pasienten vet hvilket preparat som brukes regelmessig, hvilket som brukes ved symptomer, og hvilken funksjon de enkelte legemidlene har.
• La pasienten demonstrere inhalasjonsteknikken med den inhalatoren som faktisk brukes. Korriger feil umiddelbart og kontroller teknikken på nytt.
• Vurder etterlevelsen gjennom åpne og konkrete spørsmål om hvordan legemidlene tas i hverdagen.
• Sikre at pasienten gjenkjenner tidlige tegn på forverret astmakontroll og vet hvor han eller hun skal henvende seg.

Tidlige tegn på forverring

Pasienten skal særlig være oppmerksom på:

• økt forbruk av bronkodilaterende legemidler
• oppvåkning om natten på grunn av pustebesvær
• symptomer ved stadig lettere fysisk aktivitet
• fallende PEF-verdier

Disse tegnene skal føre til tiltak i henhold til pasientens handlingsplan, og ikke bare fortsatt bruk av bronkodilaterende legemidler.

Skriftlig handlingsplan og egenbehandling

Hver pasient bør ha en skriftlig, individuelt tilpasset handlingsplan [2]. Den skal angi pasientens vanlige behandling, hvordan en forverring gjenkjennes, hvordan legemidlene midlertidig skal justeres, og når og hvor man skal oppsøke helsehjelp, både på dagtid og utenfor ordinær åpningstid.

Ved oppfølging skal legen aktivt etterspørre varselsignaler, kontrollere inhalasjonsteknikk og etterlevelse samt vurdere om miljøtiltakene er tilstrekkelige eller om behandlingen må justeres.

Kilder

1. Louis R, Satia I, Ojanguren I, et al. European Respiratory Society guidelines for the diagnosis of asthma in adults. Eur Respir J 2022. PMID: 35169025
2. Läkemedelsverket. Astma hos barn och vuxna: behandlingsrekommendation. 2023.
3. Coates AL, Wanger J, Cockcroft DW, et al. ERS technical standard on bronchial challenge testing: general considerations and performance of methacholine challenge tests. Eur Respir J 2017. PMID: 28461290
4. Brusselle GG, Koppelman GH. Biologic therapies for severe asthma. N Engl J Med 2022. PMID: 35020986
5. Ban AYL, Omar A, Chong LY, et al. Management of asthma in adults in primary care. Malays Fam Physician 2018. PMID: 30800229
6. Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 24865567