Observatoire Regional Breton sur l'Infarctus (ORBI) risikoscore

Klinisk bakgrunn

Kardiogent sjokk utvikler seg hos 2 til 10 prosent av pasientene med akutt koronarsyndrom og er fortsatt den ledende dødsårsaken under sykehusoppholdet etter STEMI, med en mortalitet som til tross for moderne reperfusjonsbehandling stabiliserer seg omkring 50 prosent [2]. Tidlig identifisering av pasienter i risikosonen er avgjørende: muligheten til proaktivt å planlegge overvåkingsnivå, overflytting til hjerteintensivavdeling og tidlig drøfting av mekanisk sirkulasjonsstøtte forutsetter at risikoen er kjent før pasienten dekompenserer.

Utfordringen er at mange pasienter som utvikler sjokk, ikke har sjokk ved ankomst. De kan være hemodynamisk stabile prehospitalt og ved ankomst til kateterlaboratoriet, men forverres i forbindelse med reperfusjonsskade, progredierende venstre ventrikkeldysfunksjon eller mekaniske komplikasjoner i løpet av de påfølgende timene. Konvensjonelle risikomarkører som Killip-klasse og blodtrykk ved ankomst fanger bare en del av dette, og mangler de angiografiske og prosedyrerelaterte variablene som sterkt forutsier utvikling av sjokk. ORBI-risikoskåren ble utviklet for å fylle dette tomrommet og integrere prehospitale, kliniske, biokjemiske og angiografiske data i en samlet risikovurdering [1].

Beregning av ORBI-risikoskåren

ORBI-risikoskåren er summen av elleve variabler, hvorav ti er binære og én (Killip-klasse) er ordinal med tre nivåer:

$$\text{ORBI} = 2,\mathbb{1}$${\text{alder}>70} + 2,\mathbb{1}{\text{hjerneslag/TIA}} + 3,\mathbb{1}{\text{hjertestans}} + 1,\mathbb{1}{\text{fremre}} + 2,\mathbb{1}{\text{forsinkelse}>90} + K + 3,\mathbb{1}{\text{HF}>90} + 4,\mathbb{1}{\text{SBT}<125 ,\wedge, \text{PT}<45} + 3,\mathbb{1}{\text{glukose}>10} + 5,\mathbb{1}{\text{LMS}} + 5,\mathbb{1}{\text{TIMI}<3}

der $K = 0$ for Killip-klasse I, $K = 2$ for klasse II og $K = 6$ for klasse III. Skåren strekker seg fra 0 til 36.

Utledningskohorten besto av 6 838 STEMI-pasienter uten kardiogent sjokk ved ankomst, behandlet med primær PCI og inkludert i det regionale franske ORBI-registeret (Observatoire Régional Breton sur l'Infarctus, Bretagne) [1]. Variablene ble identifisert ved trinnvis multivariabel logistisk regresjon med utvikling av kardiogent sjokk under sykehusoppholdet som utfall. Ekstern validering skjedde i RICO-registeret (observatoire des Infarctus de Côte-d'Or, Dijon) med 2 208 pasienter [1].

Fire risikokategorier ble definert ut fra skåren: lav (0 til 7), lav til intermediær (8 til 10), intermediær til høy (11 til 12) og høy (13 eller mer). I utledningskohorten var den observerte andelen kardiogent sjokk henholdsvis 1,3 prosent, 6,6 prosent, 11,7 prosent og 31,8 prosent i de fire kategoriene. I RICO-valideringskohorten var de tilsvarende andelene 3,1 prosent, 10,6 prosent, 18,1 prosent og 34,1 prosent [1].

Tolkning i praksis

Skåren skal tolkes som en støtte for overvåkingsintensitet og logistisk planlegging, ikke som et beslutningsverktøy for om reperfusjon skal utføres. Flere komponenter, særlig TIMI-flowgrad etter PCI og culprit-kar, er først kjent etter avsluttet inngrep.

En pasient som havner i kategorien høy risiko, har en nesten tredoblet risiko sammenlignet med intermediær til høy, og mer enn tjuedoblet risiko sammenlignet med lav kategori. Dette berettiger ikke bare et høyere overvåkingsnivå, men også proaktiv planlegging: tidlig ekkokardiografi for vurdering av venstre og høyre ventrikkelfunksjon, sikring av sentral venetilgang, og drøfting med hjertekirurgisk senter om behov for mekanisk sirkulasjonsstøtte kan vurderes allerede før det oppstår tegn på hypoperfusjon.

Validering og ytelse

I utledningskohorten ble det oppnådd en c-statistikk på 0,84, og i RICO-valideringskohorten 0,80, med adekvat kalibrering i begge kohortene [1].

En stor multinasjonal studie som inkluderte 53 537 pasienter med akutt koronarsyndrom behandlet med PCI, evaluerte ORBI-skårens kjønnsspesifikke ytelse [2]. I den sveitsiske AMIS Plus-kohorten var AUC 0,78 (95 prosent KI 0,76 til 0,81) for kvinner og 0,81 (0,79 til 0,83) for menn, med en statistisk signifikant forskjell (P = 0,048). I den franske RICO-kohorten var diskrepansen større: AUC 0,77 (0,74 til 0,81) for kvinner sammenlignet med 0,84 (0,81 til 0,86) for menn (P = 0,002). Studien utviklet en etterfølger, SEX-SHOCK, som inkluderte ST-senkning, kreatinin, CRP og venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon, og som overgikk ORBI hos begge kjønn [2]. Dette indikerer at ORBIs ytelse er dårligere hos kvinner, noe som er klinisk relevant fordi kvinner med AKS er eldre, har høyere komorbiditetsbyrde og lengre prehospitale forsinkelser.

En prospektiv validering ved Rigshospitalet i København har rapportert god diskrimineringsevne for kardiogent sjokk under sykehusoppholdet, men har påpekt et grunnleggende tidsproblem: en betydelig andel av sjokktilfellene oppstår periprosedyralt, og når skåren brukes til å forutsi postprosedyralt sjokk spesifikt, overestimerer den risikoen markant. Dette skyldes at flere av skårens komponenter (TIMI-flow etter PCI, culprit-kar) per definisjon er postprosedyrale og dermed gjenspeiler allerede inntrufne hendelser snarere enn framtidig risiko [3].

Konseptet fasespesifikk risikovurdering er framhevet i nyere litteratur: maskinlæringsmodeller som inkorporerer både pre- og postprosedyrale variabler, har vist at relevante prediktorer skifter mellom intervensjonsfasen og intensivfasen, og at en statisk skår beregnet på ett tidspunkt ikke fullt ut fanger den dynamiske risikoutviklingen etter reperfusjon [4].

Begrensninger

Skåren gjelder bare pasienter med STEMI behandlet med primær PCI og uten kardiogent sjokk ved ankomst. Pasienter som allerede har sjokk ved ankomst, ble ekskludert fra utledningskohorten, og skåren er ikke validert for denne populasjonen [1]. Den gjelder heller ikke for NSTEMI-pasienter, selv om enkelte valideringsstudier har inkludert bredere AKS-populasjoner [2].

Det sentrale problemet er tidsaspektet: skåren kan ikke beregnes fullt ut før etter PCI, ettersom TIMI-flowgrad etter inngrepet og culprit-kar utgjør to av variablene (til sammen opptil 10 poeng av 36). Skåren karakteriserer dermed risiko snarere enn å veilede den initiale reperfusjonsbeslutningen. Dette er et bevisst designvalg, men det innebærer at instrumentet primært er nyttig for postprosedyral planlegging av overvåking og ressursfordeling, ikke for prehospitale beslutninger eller beslutninger i akuttmottaket.

Killip-klasse og blodtrykk ved ankomst er ustabile variabler som kan endre seg raskt i den tidlige fasen. En pasient som initialt klassifiseres som Killip I, kan progrediere til Killip II eller III i løpet av minutter, noe som påvirker skåren. På samme måte kan hjertefrekvens og blodtrykk variere under smerte, agitasjon og initial medisinering.

Den dårligere ytelsen hos kvinner er en viktig begrensning [2]. Utledningskohorten var overveiende mannlig, og kjønnsspesifikke forskjeller i AKS-patobiologi, blant annet høyere alder og annen komorbiditetsprofil hos kvinner, ser ikke ut til å bli fullt ut fanget opp av skårens variabler.

Til slutt er skåren utledet i et fransk regionalt register fra et bestemt tidsintervall. Reperfusjonsstrategier, tidsforsinkelser og pasientpopulasjoner varierer mellom land og har utviklet seg siden kohorten ble samlet inn, noe som kan påvirke overførbarheten til dagens populasjoner.

Kilder

1. Auffret V, Cottin Y, Leurent G, m.fl. Predicting the development of in-hospital cardiogenic shock in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention: the ORBI risk score. Eur Heart J. 2018;39(22):2090-2102. PMID: 29554243
2. Wang Y, Zeller M, Auffret V, m.fl. Sex-specific prediction of cardiogenic shock after acute coronary syndromes: the SEX-SHOCK score. Eur Heart J. 2024;45(43):4564-4578. PMID: 39217456
3. Holle SLD, Søholm H, Frydland M, m.fl. A Risk Score without a Window: The Clinical Timing Problem of Observatoire Régional Breton sur l'Infarctus Risk Score. Cardiology. 2026. PMID: 42149788
4. Stamate E, Culea-Florescu AL, Miron M, m.fl. Dynamic Predictive Models of Cardiogenic Shock in STEMI: Focus on Interventional and Critical Care Phases. J Clin Med. 2025;14(10):3503. PMID: 40429500