Årsaker til plutselig hjertestans

Det er vanlig å si at ca. 80 % av alle hjertestans skyldes akutt eller kronisk koronarsykdom, og at sistnevnte er den vanligste årsaken. Tallet 80 % forekommer i de fleste lærebøker på området. Nyere data tyder imidlertid på at tallet i dag er ca. 60 %. Avviket mellom tradisjonelle tall og nyere studier skyldes den dramatiske nedgangen i forekomsten av akutt koronarsyndrom i løpet av de siste tiårene. I tillegg har tidlig revaskularisering ved akutt koronarsyndrom (STEMI, NSTEMI, ustabil angina) økt, noe som har ført til færre hjertestans forårsaket av disse tilstandene (Jerkeman et al.).

Det er ofte vanskelig å fastslå årsaken til en hjertestans utenfor sykehus. Obduksjon anbefales når den underliggende årsaken er ukjent, særlig hos unge personer. Likevel blir obduksjon ofte ikke utført på grunn av de høye kostnadene. Vanskelighetene med å fastslå årsaken til hjertestans utenfor sykehus gjenspeiles i klassifiseringen som anbefales i henhold til Utsteins retningslinjer (tabell 1). De brede årsakskategoriene anses som nødvendige på grunn av usikkerheten som råder i prehospitale omgivelser (Perkins et al.). Figur 1 viser data fra det svenske hjertestansregisteret, som har registrert årsaker til hjertestans med en egen kategori for kardiale etiologier.

Kardial etiologi

Hjertestans forårsaket av kardiovaskulære tilstander og hendelser er svært stokastiske hendelser. Dette skyldes at de aller fleste hjertestansene er forårsaket av ventrikulære arytmier (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer), og forekomsten av disse er svært stokastisk. Dette fremgår tydelig av det faktum at det store flertallet av alle hjerteinfarkt og episoder med myokardiskemi ikke forårsaker ventrikulære arytmier og hjertestans. Det er tydelig at bare en forsvinnende liten del av alle episoder med myokardiskemi fører til hjertestans. For at et infarkt eller en iskemisk episode skal resultere i ventrikulær arytmi, må den sammenfalle med andre proarytmogene faktorer. Fremveksten av ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer er derfor resultatet av et perfekt stormscenario, der iskemi, hemodynamikk, det autonome nervesystemet, elektrolyttkonsentrasjoner og andre faktorer (potensielt også genetisk predisposisjon) samvirker for å utløse ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer. Disse faktorene samvirker og varierer over tid. Noen faktorer varierer fra sekund til sekund (f.eks. graden av iskemi, parasympatisk og sympatisk tonus), mens andre tar måneder eller år å utvikle (f.eks. myokardial remodellering ved hjertesvikt eller etter hjerteinfarkt).

Ventrikulære arytmier er lettere å indusere i nærvær av arytmogene substrater. Et substrat defineres som en fysiologisk eller anatomisk faktor som kan utløse eller opprettholde arytmier, f.eks. nekrotisk vev etter hjerteinfarkt (se Mekanismer for hjertearytmier).

Det er ofte vanskelig å avklare den nøyaktige mekanismen som forårsaker hjertestans, selv om substratet er kjent. En pasient med iskemisk kardiomyopati kan ha flere substrater – f.eks. nekrotisk vev i myokardiet, hjertesvikt med dilatasjon og myokardial remodellering og gjentatte episoder med iskemi på grunn av koronararteriestenoser – noe som gjør det vanskelig å fastslå den nøyaktige utløsende årsaken.

Kroniske og akutte koronarsyndromer

• Akutt myokardiskemi kan indusere ventrikulær takykardi og ventrikkelflimmer, og dermed forårsake hjertestans. Dette kan inntreffe når som helst i løpet av det naturlige forløpet av koronarsykdom, også som første manifestasjon av koronar hjertesykdom. Arytmimekanismen er i de fleste tilfeller re-entry rundt den iskemiske sonen.
• Akutt hjerteinfarkt kan også forårsake ventrikulær takykardi og ventrikkelflimmer. Arytmimekanismen er også re-entry. Risikoen for ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer er høyest i løpet av de første minuttene og timen, og avtar deretter raskt.
• Kroniske totale okklusjoner (CTO) er komplette og kroniske okklusjoner av koronararteriene. Så godt som alle CTO har kollaterale kar (fra andre arterier) som reperfunderer den okkluderte arterien, slik at det utsatte myokardiet kan perfunderes. Det er imidlertid sannsynlig at myokardiet har utviklet arytmisubstrater (f.eks. infarkt) til tross for støtten fra kollaterale kar. Kollateraler kan forhindre eller begrense ytterligere infarkt og muliggjøre full kontraktil funksjon i hvile. Den funksjonelle reserven i kollateraler er imidlertid begrenset, og de aller fleste pasienter med CTO opplever iskemiske symptomer relatert til myokardiet som forsynes av CTO-en. Nyere studier viser at omtrent 35 % av pasienter med hjertestans utenfor sykehus, med en initial sjokkbar rytme, har CTO (Lemkes et al.).
• Iskemisk kardiomyopati. Iskemisk kardiomyopati kjennetegnes av remodellering, arrdannelse og hjertesvikt, noe som utgjør en svært høy risiko for maligne ventrikulære arytmier. Pasienter med iskemisk kardiomyopati har høy risiko for plutselig hjertestans.

Blant pasienter som opplever hjertestans, er tidligere hjerteinfarkt betydelig vanligere enn akutt hjerteinfarkt. Et tidligere infarkt forekommer i 40-70 % av alle hjertestanstilfeller utenfor sykehus, mens akutt eller nylig infarkt forekommer i 20 % av tilfellene. I POST-SCD-studien hadde bare 30 % av alle tilfellene akutt koronarsyndrom (Tseng et al.). Blant tilfeller med koronarsykdom som underliggende årsak til hjertestans er det altså gamle infarkter som utgjør majoriteten av substratene.

Risikoen for hjertestans øker med omfanget av iskemien eller infarktet. Risikoen øker også med elektrolyttubalanse, hypotensjon, hypertensjon, belastning av venstre ventrikkel og med sympatikusaktivering.

Andre årsaker relatert til koronararteriene

• Medfødte misdannelser i koronararteriene
  • Medfødte varianter i kransarterienes utspring forekommer hos 5 % av alle individer (Angelini et al.). Noen varianter er forbundet med økt risiko for plutselig hjertestans, særlig under anstrengende trening.
  • Myokardbroer (som forekommer hos 1 % av befolkningen) antas å øke risikoen for plutselig hjertestans, særlig under anstrengende arbeid. Broer defineres som epikardiale segmenter av koronararterien som løper inne i myokardiet, noe som resulterer i kompresjon av koronararteriesegmentet (figur 1).
• Emboli i koronararteriene
  • Emboli fra endokarditt (aortaklaff, mitralklaff).
  • Emboli fra tromber i proksimale aorta.
  • Emboli fra mural trombi i venstre ventrikkel.
  • Emboli fra tromber dannet i venstre atriale appendix.
• Arteritt (betennelse i kransarteriene)
  • Kawasakis sykdom.
  • Polyarteritis nodosa (PAN).
• Spasmer i koronararteriene kan forårsake plutselig hjertestans på grunn av ventrikulære arytmier. Risikoen ser ut til å være høyere hvis spasmen oppstår i aterosklerotiske koronararterier med stenoser.
• Proksimal aortadisseksjon med okklusjon av koronarostium kan føre til omfattende iskemi og ventrikulære arytmier.

Troponin for differensialdiagnostikk av hjertestans

Hjertespesifikt Troponin T (TnT) og Troponin I (TnI) analyseres ofte ved hjertestans utenfor sykehus for å avgjøre om hjertestansen var forårsaket av et akutt hjerteinfarkt. Begrunnelsen for dette er at myokardnekrose begynner etter 20 minutter med fullstendig myokardial anoksi. Hjertestans som skyldes andre årsaker enn akutt hjerteinfarkt, bør derfor vise lave troponinnivåer, i motsetning til infarktutløste hjertestans, som bør resultere i høye troponinnivåer. Det er imidlertid tvilsomt om troponin kan brukes til dette formålet. I en studie av 145 pasienter som fikk tilbake sirkulasjonen etter hjertestans og gjennomgikk serielle troponinmålinger og ekkokardiografiske undersøkelser, hadde alle forhøyede troponinnivåer, og nivåene kunne ikke brukes til å skille infarktrelatert hjertestans fra andre årsaker. Troponinnivåene korrelerte heller ikke med overlevelse eller venstre ventrikkelfunksjon (Agusala et al.).

Foreslått lesning: Hjertetroponin I (TnI) og T (TnT): Tolkning og evaluering ved akutt koronarsyndrom

Hypertrofi og hypertrofisk kardiomyopati

Alle typer hypertrofi, uavhengig av etiologi og lokalisasjon, øker risikoen for ventrikulære arytmier og plutselig hjertestans. Den vanligste årsaken til ventrikkelhypertrofi er arteriell hypertensjon, som resulterer i venstre ventrikkelhypertrofi. Siden hypertensjon også forårsaker koronarsykdom, har disse personene ofte både hypertrofi og iskemi, noe som øker risikoen for arytmier. Risikofaktorer for aterosklerose er sterkt knyttet til aortastenose, som også er vanlig blant disse pasientene. Den absolutte risikoen for plutselig hjertestans ved venstre ventrikkelhypertrofi er imidlertid lav.

Høyre ventrikkelhypertrofi er vanligvis et resultat av pulmonal hypertensjon. Disse pasientene har også økt risiko for plutselig hjertestans.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en genetisk betinget kardiomyopati som kjennetegnes av lokalisert eller generalisert venstre ventrikkelhypertrofi. Hypertrofien er vanligvis lokalisert (septal hypertrofi, apikal hypertrofi, lateralveggshypertrofi). Ved septal hypertrofi kan det oppstå obstruksjon av venstre ventrikkels utløpskanal (LVOT), noe som resulterer i en tilstand som kalles hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM). HOCM er en av de vanligste årsakene til plutselig hjertestans hos unge mennesker, særlig idrettsutøvere. Ved HOCM skyldes den plutselige hjertestansen sannsynligvis ikke utstrømningsobstruksjonen, men snarere ventrikulære arytmier.

Hypertrofi, uavhengig av etiologi, er en uavhengig risikofaktor for ventrikulære arytmier og plutselig hjertestans. Risikoen for arytmier korrelerer med graden av hypertrofi, venstre ventrikkels funksjon (ejeksjonsfraksjon) og ventrikkelstørrelse. Redusert ejeksjonsfraksjon og ventrikkeldilatasjon øker risikoen for plutselig hjertestans.

Kardiomyopatier

Alle kardiomyopatier er forbundet med økt risiko for plutselig hjertedød. Generelt er synkoper i anamnesen, hjertestans eller plutselig hjertedød i familien, tilbakevendende ventrikulære arytmier og tidlig debut av kardiomyopati forbundet med en høy risiko for plutselig hjertestans. Hos pasienter med kardiomyopati bør uforklarlige synkoper alltid vekke mistanke om ventrikulær arytmi.

Blant pasienter med HFREF (hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon) dør ca. 50 % av plutselig hjertestans (Packer et al.). Jo lavere ejeksjonsfraksjon, desto høyere er risikoen for plutselig hjertestans. De aller fleste plutselige dødsfall ved hjertesvikt skyldes ventrikulære takyarytmier (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer). Et mindretall skyldes bradyarytmier. Blant pasienter med HFPEF (hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon) dør omtrent en tredjedel av plutselig hjertestans (Vaduganathan et al.).

Iskemisk kardiomyopati med hjertesvikt er forbundet med en betydelig økt risiko for plutselig hjertestans, sannsynligvis mer enn noen annen kardiomyopati.

Andre typer kardiomyopati medfører også økt risiko for plutselig hjertestans:

• Dilatert kardiomyopati (DCM)
• Restriktiv kardiomyopati (RCM)
• Alkoholkardiomyopati
• Kardiomyopati ved diabetes
• Peripartum kardiomyopati

Myokarditt er vanligvis en godartet tilstand, men den kan kompliseres av akutt hjertesvikt, ventrikulære arytmier og hjertestans.

Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati (ARVC)

ARVC øker risikoen for ventrikulære arytmier (monomorf VT, polymorf VT, ventrikkelflimmer) og plutselig hjertedød. Kardiomyopatien rammer vanligvis høyre ventrikkel, men kan også involvere venstre ventrikkel. Disse pasientene bør ikke utsette seg for anstrengende fysisk aktivitet. Synkope er en sterk prediktor for fremtidig risiko for plutselig hjertestans.

Akutt hjertesvikt

En rekke tilstander, som akutt hjerteinfarkt, akutt-på-kronisk hjertesvikt, endokarditt, hypertensiv krise osv. kan forårsake akutt hjertesvikt. Risikoen for plutselig hjertestans er høy. Dette skyldes ventrikulære arytmier og/eller kardiogent sjokk. Ved akutt hjertesvikt er det en akutt belastning på venstre ventrikkel sammen med en kraftig sympatisk respons og potensielt andre faktorer som øker risikoen for arytmier.

Inflammatoriske årsaker og lagringssykdommer

• Kjempecellemyokarditt medfører høy risiko for hjertestans.
• Eosinofil myokarditt medfører også høy risiko for hjertestans.
• Hjerteinvolvering forekommer hos 20 % av personer med sarkoidose, og halvparten av disse opplever kardiale symptomer (Ekström et al.). Ventrikulær takykardi er vanlig, og risikoen for hjertestans er betydelig økt.
• Systemisk sklerose (sklerodermi) medfører også økt risiko for hjertestans.
• Amyloidose (AL, ATTR) øker også risikoen for hjertestans.

Hjerteklaffsykdom

Venstresidige klaffelesjoner er klart assosiert med plutselig hjertestans, særlig aortastenose som medfører en årlig risiko for plutselig hjertestans på 1 %. Risikoen øker med alvorlighetsgraden av aortastenose, men kan halveres ved hjelp av intervensjoner (kirurgisk klaffeutskiftning eller TAVI). Den økte risikoen vedvarer imidlertid selv etter inngrepet, noe som kan forklares med samtidig koronarsykdom, hjertesvikt, hypertrofi og protesedysfunksjon.

Både kirurgiske inngrep og TAVI kan forårsake høygradig AV-blokk, men plutselig hjertestans er en sjelden komplikasjon siden disse pasientene blir EKG-monitorert i flere dager.

Mitralklaffprolaps er også forbundet med økt risiko for plutselig hjertestans. En variant som kalles mitral annular disjunction (MAD), kan være forbundet med økt risiko for hjertestans, selv om det vitenskapelige underlaget er begrenset (Bennett et al.).

Aortaregurgitasjon og mitralinsuffisiens medfører en lett økt risiko for plutselig hjertestans.

Endokarditt

Endokarditt fører sjelden til ventrikulære arytmier. Forekomst av slike arytmier bør gi mistanke om septiske embolier til koronararteriene, som kan forårsake ventrikulære arytmier (VT, VF).

Medfødt hjertesykdom

Medfødte hjertesykdommer som øker risikoen for plutselig hjertestans, inkluderer

• Medfødt aortastenose
• Shunter som øker pulmonal vaskulær motstand (PVR)
• Eisenmengers syndrom
• Fallots tetralogi
• Transposisjon av de store arteriene
• Defekter i AV-kanalen

Etter korrigerende kirurgi kan arrvev føre til ventrikulære arytmier og plutselig hjertestans.

Ledningsforstyrrelser (AV-blokk)

AV-blokk er en mindre vanlig årsak til plutselig hjertestans. Dette skyldes hjertets pacemakerhierarki. Svikt i sinusknuten fører nesten alltid til at det oppstår en fluktrytme med utspring i atriene, AV-knuten, His-Purkinje-systemet eller ventrikkelmyokardiet, i den rekkefølgen. Fluktrytmer er imidlertid ikke pålitelige på lang sikt, siden de kan svikte når som helst. Høygradig AV-blokk bør derfor betraktes som potensielt livstruende, selv om det foreligger en tilsynelatende stabil escape-rytme. Høygradig AV-blokk behandles med atropin og/eller isoproterenol, eller en midlertidig pacemaker inntil et permanent system blir implantert (hvis nødvendig).

Vær oppmerksom på at AV-blokk 1 og AV-blokk 2 type 1 kan utvikle seg til høygradig AV-blokk (AV-blokk 2 type 2, AV-blokk 3). Risikoen anses imidlertid for å være svært lav ved AV-blokk 1 og lav ved AV-blokk 2 type 1. Hjerteinfarkt komplisert med høyre grenblokk og fascikulært blokk indikerer en økt risiko for komplett AV-blokk.

Intraventrikulære ledningsdefekter med brede QRS-komplekser indikerer en økt risiko for plutselig hjertestans hos pasienter med koronarsykdom. Tilstedeværelsen av patologiske Q-bølger indikerer et tidligere stort hjerteinfarkt, som representerer et betydelig substrat for maligne ventrikulære arytmier (VT, VF).

Preeksitasjon (Wolff-Parkinson-Whites syndrom, WPW) kan forårsake hemodynamisk signifikante takyarytmier (ortodrom AVRT, antidrom AVRT), men svært sjelden plutselig hjertestans. Risikoen for plutselig hjertestans bør likevel anses som høy hos pasienter som har en aksessorisk bane med kort anterograd refraktærperiode (dvs. som kan lede impulser fra atrium til ventrikkel med kort refraktærperiode), siden atrieflimmer hos disse pasientene kan overføres til ventrikkelflimmer (VF) og dermed føre til plutselig hjertestans.

Lang QT-syndrom (LQTS)

Forlengelse av QT-intervallet kan indusere torsades de pointes ventrikulær takykardi, som kan være selvterminerende (opphøre spontant), men det er høy risiko for progresjon til ventrikkelflimmer. Torsade de pointes bør betraktes som en svært ustabil arytmi. De fleste personer med forlenget QT-intervall har fått det som følge av bivirkninger av medikamenter (se nedenfor). Medfødt forlengelse av QT-intervallet er langt mindre vanlig. De karakteristiske EKG-forandringene ved medfødt LQTS type 1, 2 og 3 er vist nedenfor. Uavhengig av genesen til torsades de pointes er det høy risiko for ventrikkelflimmer.

Medfødt LQTS (langt QT-syndrom)

Langt QT-syndrom (LQTS) er en forstyrrelse i hjertets repolarisering, karakterisert ved et forlenget QT-intervall, noe som øker risikoen for ventrikulære arytmier og plutselig hjertestans. LQTS er en heterogen lidelse med ulike genetiske mutasjoner som forårsaker lidelsen.

LQTS type 1 (LQT1) er den vanligste formen for medfødt LQTS og skyldes en mutasjon i KCNQ1-genet, noe som resulterer i et funksjonstap i hjertets kaliumkanal. Arytmier oppstår typisk under fysisk anstrengelse, særlig svømming, og andre sympatiske triggere. EKG-funnene omfatter brede T-bølger.

LQTS type 2 (LQT2) skyldes en mutasjon i KCNH2-genet, noe som også fører til tap av kaliumkanalens funksjon. Arytmier oppstår typisk ved plutselige overraskelser (for eksempel plutselig høye lyder eller frykt), stress, fysisk anstrengelse eller under søvn. EKG-funnene ved LQT2 inkluderer en T-bølge med lav amplitude og en ekstra pukkel eller hakk. Etter fødselen er risikoen for torsades de pointes høy.

LQTS type 3 (LQT3) skyldes en mutasjon i SCN5A-genet, noe som fører til økt natriuminnstrømning. Plutselig død under søvn er typisk, og bradyarytmier kan også gi opphav til maligne arytmier. EKG-funnene ved LQT3 inkluderer en sen start av T-bølgen (med et langt og tydelig ST-segment) og en spiss T-bølge.

LQTS type 4 (LQT4) er sjelden og utgjør bare 1 % av tilfellene. Den forårsakes av en mutasjon i ANKB-genet, som koder for et protein som forankrer membranproteiner til cytoskjelettet. LQT4 kan forårsake ulike arytmier, som familiær katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi, atrieflimmer, overledningsforstyrrelser, sinusknutedysfunksjon og bradykardi.

Andre varianter av LQTS er svært sjeldne og ofte en del av mer omfattende syndromer som involverer flere organsystemer (Jervell og Lange-Nielsens syndrom, Romano-Wards syndrom). Pasienter med medfødt LQTS bør ikke bruke legemidler som forlenger QT-intervallet (se nedenfor).

Det er vanskelig å forutsi risikoen for hjertestans ved LQTS. Noen personer opplever aldri arytmier, mens andre har gjentatte hjertestans. Følgende er risikofaktorer eller faresignaler for hjertestans ved LQTS:

• Synkope
• Markert forlenget QT-intervall
• QT alternans (varierende QTc-intervall)
• Familiehistorie med plutselig hjertedød
• Forekomst av torsade de pointes, annen ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer

Ervervet LQTS

Mange tilstander og medikamenter kan indusere QT-forlengelse, noe som fører til ervervet LQTS. Denne typen LQTS er vanligere enn den medfødte formen. Medisinske tilstander, situasjoner og legemidler som kan forårsake eller forverre LQTS, er omtalt i Liste over legemidler og tilstander som forårsaker langt QT-syndrom.

Kort QT-syndrom (SQTS)

SQTS er en sjelden tilstand som kjennetegnes av et QTc-intervall <300 ms, noe som også øker risikoen for ventrikulære arytmier og hjertestans.

J-bølgesyndromer

Det finnes to J-bølgesyndromer som øker risikoen for hjertestans, nemlig Brugadas syndrom og tidlig repolariseringssyndrom.

Brugadas syndrom

Brugadas syndrom er en autosomal dominant arvelig tilstand. Det finnes 12 kjente genmutasjoner som påvirker transporten av natrium eller kalsium over cellemembranen. Personen er vanligvis asymptomatisk frem til 20-55 års alder og presenterer seg med synkope, ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi, hjertestans og/eller plutselig hjertedød. Siden syndromet er arvelig, er det ofte en familiehistorie med synkoper og uventede hjertestans. De karakteristiske EKG-forandringene er intermitterende. EKG-forandringer og arytmier ser ut til å forekomme hyppigere i hvile, under søvn, ved feber og i situasjoner med høy vagal tonus. Fysisk anstrengelse ser ikke ut til å øke risikoen for arytmier. Menn er overrepresentert blant dem som får hjertestans, og det samme gjelder dem med Brugadas syndrom type 1. EKG-forandringer og arytmier kan induseres med ajmalin, flekainid og prokainamid.

Typer av Brugadas syndrom

Brugadas syndrom type 1 kjennetegnes av en kileformet ST-segmentheving ≥2 mm som går over i en negativ T-bølge. Hvis dette mønsteret er til stede i avledning V1 og/eller V2, er diagnosen bekreftet. Brugadas syndrom type 2 kjennetegnes av en sadelryggformet ST-segmentforhøyning med et forhøyet J-punkt ≥2 mm. Den terminale delen av ST-segmentet er forhøyet ≥1 mm. Brugadas syndrom type 3 ligner på type 2, men den terminale delen av ST-segmentet er forhøyet <1 mm.

Syndrom med tidlig repolarisering

Omtrent 5-13 % av befolkningen generelt viser tidlig repolarisering på EKG (70 % av disse er menn). Tidlig repolarisering, spesielt i avledning II, aVF og III, er forbundet med idiopatisk ventrikkelflimmer og en 3-5 ganger økt risiko for hjertestans. Selv om den relative risikoen for hjertestans er høy sammenlignet med personer uten tidlig repolarisering, er den absolutte risikoen svært lav.

ST-elevasjonene har vanligvis et konkavt ST-segment og er mest uttalt i brystavledningene. T-bølgene er høye. Det viktigste funnet er tilstedeværelsen av en pukkel eller helling ved overgangen fra R-bølgen til ST-segmentet (se figur). Pukkelen ligger helt over grunnlinjen, og hellingen begynner før grunnlinjen nås.

EKG-mønsteret anses som godartet hvis det forekommer i de fremre brystavledningene (V3-V4). Jo høyere J-punktene er, desto høyere er risikoen for ventrikkelflimmer. Det er sannsynlig at tidlig repolarisering er en predisponerende faktor for ventrikulære arytmier i situasjoner som kan utløse slike arytmier, f.eks. myokardiskemi og myokardinfarkt.

Katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT)

Katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) er en arvelig tilstand med høy dødelighet på grunn av plutselig hjertedød. Prevalensen i befolkningen er omtrent 1 av 10 000 individer. Det er høy risiko for polymorf og toveis VT. Ventrikulær takykardi er forårsaket av katekolaminer, noe som gjør betablokkere til en effektiv behandling. Hvile-EKG er vanligvis helt normalt.

Takotsubo-kardiomyopati

Takotsubo-kardiomyopati antas å være forårsaket av en ekstrem katekolaminerg bølge, noe som fører til utbredt myokardial bedøvelse, vanligvis lokalisert til apex, som blir ballongformet og midlertidig mister kontraktilitet. Prognosen er generelt god, og det er uklart om tilstanden er forbundet med økt risiko for plutselig hjertestans. Den kan forårsake QT-forlengelse. Dødeligheten øker primært på grunn av hemodynamisk kollaps snarere enn ventrikulære arytmier.

Plutselig spedbarnsdød (SIDS)

Plutselig spedbarnsdød defineres som et uventet dødsfall mellom fødsel og 6 måneders alder. Tidligere var dette vanligere når spedbarn sov på magen, noe som nå frarådes, noe som har resultert i en halvering av forekomsten av krybbedød. Mekanismen antas å være obstruktiv søvnapné, men en del av disse spedbarna kan også ha LQTS.

Plutselig hjertestans under idrett og fysisk aktivitet

Idrett og fysisk aktivitet er forbundet med en lett økt risiko for akutt hjerteinfarkt og plutselig hjertestans under og etter fysisk aktivitet. Risikoen for plutselig hjertestans under idrett er ekstremt lav. Hos unge personer bør kardiomyopatier (HCM, HOCM, ARVD/ARVC, myokarditt) mistenkes ved uforklarlig synkope eller plutselig hjertestans. Mindre vanlig kan ionekanalforstyrrelser og Brugadas syndrom være årsaken. Hos middelaldrende og eldre personer er koronarsykdom den vanligste årsaken. Etter myokarditt er fysisk aktivitet forbudt i 3 til 6 måneder fordi risikoen for ventrikulære arytmier er høyest i denne perioden.

Andre årsaker til hjertestans

• Andre årsaker til hjertestans inkluderer commotio cordis (traume mot brystkassen kan forårsake ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer).
• Malign hypertermi, blant annet under fysisk anstrengelse i varme.
• Idiopatisk VF (ventrikkelflimmer uten underliggende årsak).
• Lungeemboli.
• Luftembolier.
• Søvnapné forårsaker hjertestans via apné.
• Aortadisseksjon.
• Tamponade.

Referanser

Sadie Bennett, Ritu Thamman, Timothy Griffiths, Cheryl Oxley, Jamal Nasir Khan, Thanh Phan, Ashish Patwala, Grant Heatlie, Chun Shing Kwok. Mitral ringformet disjunksjon: En systematisk litteraturgjennomgang Sadie Bennett. Ekkokardiografi . 2019 aug;36 (8):1549-1558.

Vaduganathan M, Patel R.B, Michel A, et al. Dødsmåte ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. J Am Coll Cardiol . 2017;69:556-569.

Ekstrom K, Lehtonen J, Nordenswan H.K, et al. Sudden death in cardiac sarcoidosis: an analysis of nationwide clinical and cause-of-death registries. Eur Heart J . 2019;40:3121-3128.

Finocchiaro G, Papadakis M, Robertus J.L, et al. Etiologi ved plutselig død i idrett: innsikt fra et regionalt register i Storbritannia. J Am Coll Cardiol . 2016;67:2108-2115.

Minners J, Rossebo A, Chambers J.B, et al. Plutselig hjertedød hos asymptomatiske pasienter med aortastenose. Heart . 2020;106:1646-1650

Urena M, Webb J.G, Eltchaninoff H, et al. Sen hjertedød hos pasienter som gjennomgår kateterbasert utskifting av aortaklaffen: forekomst og prediktorer for avansert hjertesvikt og plutselig hjertedød. J Am Coll Cardiol . 2015;65:437-448.

Fulton B.L, Liang J.J, Enriquez A, et al. Imaging characteristics of papillary muscle site of origin of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. J Cardiovasc Electrophysiol . 2018;29:146-153.

Myerburg R.J. Fysiologiske variasjoner, miljøfaktorer og genetiske modifikasjoner ved arvelige LQT-syndromer. J Am Coll Cardiol . 2015;65:375-377.

Sollazzo F, Palmieri V, Gervasi S.F, et al. Sudden cardiac death in athletes in Italy during 2019: Internet-based epidemiological research. Medicina (Kaunas) . 2021;57.

Tseng Z.H, Olgin J.E, Vittinghoff E, et al. Prospektiv fylkesomfattende overvåking og obduksjonskarakterisering av plutselig hjertedød: post scd-studie. Sirkulasjon . 2018;137:2689-2700.

Koronararterieanomalier En entitet på jakt etter en identitet Paolo Angelini Opprinnelig publisert13. mars 2007https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.618082. Circulation. 2007;115:1296-1305