Torakalt aortaaneurisme

Sammendrag

Torakalt aortaaneurisme er en patologisk utvidelse av den torakale aorta, definert som en diameter ≥4,5 cm i aortaroten eller aorta ascendens, og i aorta descendens som en diameter som er minst 50 % større enn i tilgrensende normal aorta. Omkring 20 % har en genetisk eller arvelig bakgrunn. Tilstanden er oftest asymptomatisk, men kan gi bryst- eller ryggsmerter, hoste, heshet, dysfagi eller aortainsuffisiens. Plutselig innsettende, svært kraftige bryst-, rygg- eller magesmerter, nevrologiske symptomer eller tegn på organiskemi skal håndteres akutt som mistenkt disseksjon eller ruptur. Ekkokardiografi brukes for aortaroten, proksimale aorta ascendens og aortaklaffen, mens CT eller MR kartlegger hele den torakale aorta. Pasienten følges med gjentatt bildediagnostikk med 6–24 måneders intervall avhengig av diameter og vekst. Blodtrykket behandles etter ACC/AHA til høyst 130/80 mmHg og etter ESC til en systolisk verdi på 120–129 mmHg dersom det tolereres. Profylaktisk kirurgi er indisert ved symptomer, ved diameter ≥5,5 cm i aortaroten eller aorta ascendens og ved rask vekst; aneurismer i aorta descendens behandles ved ≥5,5 cm, primært med endovaskulær stentgraft (TEVAR) når anatomien tillater det.

Definisjon og anatomisk klassifikasjon

Grunnleggende definisjon

Et aortaaneurisme er en patologisk utvidelse av et avgrenset segment av aorta. Definisjonen må ses i sammenheng med hvilket aortasegment som er affisert, fordi faste diametergrenser brukes for aortaroten og aorta ascendens, mens aneurismer i aorta descendens defineres i forhold til tilgrensende normal aortadiameter.

Begrepene dilatasjon og aneurisme bør derfor ikke brukes synonymt for aortaroten eller aorta ascendens. En diameter på 4,2 cm tilsvarer etter denne definisjonen dilatasjon, mens 4,5 cm tilsvarer aneurisme. For aorta descendens kreves i stedet sammenligning med det tilgrensende normale segmentet.

Klassifikasjon etter aortasegment

Aneurismer i torakal aorta klassifiseres anatomisk etter aneurismets hovedsakelige lokalisasjon:

• Aortarotaneurisme
• Aneurisme i aorta ascendens
• Aortabueaneurisme
• Aneurisme i aorta descendens
• Torakoabdominalt aortaaneurisme

Flere segmenter kan være affisert samtidig. Klassifikasjonen bør derfor ikke begrenses til punktet der maksimal diameter måles. Beskriv hvilke segmenter som er involvert, og om forandringen fortsetter gjennom diafragma. Når et aortaaneurisme påvises, uavhengig av lokalisasjon, bør hele aorta vurderes for å identifisere samtidig aneurismesykdom i andre segmenter.

Lokalisasjonen henger også sammen med den vanligste underliggende karveggspatologien. Medial degenerasjon er vanligst ved aneurismer i aorta ascendens, mens aterosklerose er den forandringen som oftest er forbundet med aneurismer i aorta descendens. Den anatomiske klassifikasjonen gir derfor viktig informasjon utover selve diameterangivelsen.

Ekte aneurisme og pseudoaneurisme

Et ekte aneurisme omfatter alle tre lagene i karveggen. Karveggen er utvidet, men lagene inngår fortsatt i aneurismeveggen.

Ved et pseudoaneurisme er intima og media brutt. Den utvidede strukturen avgrenses da av adventitia og iblant av perivaskulært koagel. Et pseudoaneurisme er altså ikke et ekte aneurisme i streng morfologisk forstand og bør benevnes separat i radiologisk beskrivelse og klinisk dokumentasjon.

Morfologisk klassifikasjon

Morfologien skal angis sammen med lokalisasjon og maksimal diameter. Sakkulær morfologi er forbundet med høyere rupturtendens enn fusiform [1].

Standardisert diametermåling

Aortadiameteren skal måles på forhåndsdefinerte anatomiske nivåer. Den største diameteren i hvert tverrsnitt skal måles vinkelrett på aortas lengdeakse. Ved CT eller MR skal dobbeltoblik rekonstruksjon brukes, ikke bare aksiale bilder, ettersom aortas skrå forløp ellers kan gi en feilaktig stor diameter.

Målemetoden avhenger av undersøkelsesteknikk:

• Ved ekkokardiografi angis diameteren i endediastole etter prinsippet forkant til forkant.
• Ved CT og MR angis diameteren i endediastole etter prinsippet innerkant til innerkant.
• Ved gjentatte undersøkelser skal samme bildediagnostiske metode og samme målemetode brukes.

Måleverdien må alltid knyttes til eksakt anatomisk nivå og undersøkelsesteknikk. Hos pasienter som er betydelig kortere eller høyere enn gjennomsnittet, kan diameteren indekseres mot kroppsoverflate eller høyde, eller tverrsnittsarealet relateres til høyden [1].

Etiologi, patologi og genetiske risikofaktorer

Ervervet og arvelig sykdom

Torakale aortaaneurismer opptrer hos omkring 5–10 per 100 000 personår og har en heterogen etiologi der langvarig hemodynamisk belastning, medfødte aortopatier og arvelig disposisjon virker sammen [1]. Hypertensjon er en viktig risikofaktor, og ukontrollert hypertensjon øker risikoen for aortadisseksjon [1]. Røyking er en risikofaktor for aneurismevekst [1].

Omkring 20 % av torakale aortaaneurismer har en genetisk eller arvelig bakgrunn [1]. Arvelig årsak skal særlig vurderes ved:

• debut i ung alder
• aneurisme i aortaroten eller aorta ascendens
• torakal aortadisseksjon
• familieanamnese med torakal aortasykdom
• uforklart plutselig død i familien
• perifere eller intrakranielle aneurismer hos pasienten eller biologiske slektninger
• syndromtrekk eller annen multiorganaffeksjon
• bikuspid aortaklaff

En arvelig aortopati kan foreligge selv ved negativ familieanamnese og negativ genetisk analyse.

Karveggspatologi og disseksjon

Ved genetisk mediert aortasykdom er forandringer i ekstracellulær matriks eller signalering via transformerende vekstfaktor beta, TGF-β, sentrale mekanismer. Dette gir nedsatt styrke i aortaveggen og disponerer for progressiv utvidelse, disseksjon og ruptur. Syndromassosierte former gir ofte aneurismer i aortaroten og aorta ascendens i yngre alder og raskere vekst enn ikke-genetisk medierte aneurismer.

Aortadisseksjon oppstår ved skade i karveggens innerste lag, etterfulgt av spaltning av aortaveggen. Dermed dannes et ekte og et falskt lumen. Større aortadiameter gir generelt høyere risiko, men disseksjon kan inntreffe ved alle diametre. I IRAD-registeret hadde omkring 60 % av pasientene med akutt type A-disseksjon en maksimal aortadiameter under 5,5 cm ved sykdomsdebut [1]. Sammenhengen mellom diameter og disseksjonsrisiko er særlig uklar ved vaskulært Ehlers-Danlos syndrom.

Arvelig torakal aortasykdom

Arvelig torakal aortasykdom, HTAD, betegner torakal aortasykdom forårsaket av en sjelden variant med høy penetrans i ett enkelt gen. Diagnosen kan baseres på ett av følgende:

• minst to familiemedlemmer med torakal aortasykdom
• påvist patogen eller sannsynlig patogen variant i et gen assosiert med sykdommen
• klinisk diagnostisert syndrom som medfører risiko for torakal aortasykdom

Syndromassosiert HTAD omfatter blant annet Marfans syndrom, Loeys-Dietz syndrom, vaskulært Ehlers-Danlos syndrom og Turners syndrom. Disse tilstandene kan gi aortasykdom betydelig tidligere enn ervervede former.

Ikke-syndromassosiert HTAD innebærer familiær forekomst uten typiske systemiske manifestasjoner. Arvegangen er vanligvis autosomal dominant, men en patogen variant identifiseres bare hos et mindretall av disse familiene. Patogene varianter i blant annet ACTA2, PRKG1, MYH11, MYLK og LOX gir høy risiko for torakal aortasykdom [1].

Bikuspid aortaklaff forekommer hos cirka 1–2 % av befolkningen og er forbundet med torakal aortopati. Disseksjon er imidlertid mindre vanlig enn ved HTAD.

Genetisk vurdering og familieutredning

Ved aneurisme i aortaroten eller aorta ascendens skal det innhentes en familieanamnese over flere generasjoner; ESC angir minst tre generasjoner [1, 3]. Spør etter torakal aortasykdom, uforklart plutselig død samt perifere og intrakranielle aneurismer. Ved risikofaktorer for HTAD anbefales genetisk veiledning og deretter genetisk analyse når det er indisert.

Dersom en patogen eller sannsynlig patogen variant identifiseres, skal biologiske slektninger i risikogruppen tilbys kaskadetesting, uavhengig av alder. Anleggsbærere skal undersøkes med transtorakal ekkokardiografi (TTE) dersom aortaroten og aorta ascendens kan visualiseres tilfredsstillende, ellers med CT eller MR. Hos pasienter med aneurisme i aortaroten eller aorta ascendens anbefales bildediagnostisk screening av førstegradsslektninger også når ingen sykdomsfremkallende variant er identifisert [1]. Dersom den første undersøkelsen er normal, kan ny bildediagnostikk være begrunnet etter omkring 5 år hos yngre og 10 år hos eldre slektninger, med hensyn til familieanamnesen [1].

Naturlig forløp og risiko for ekspansjon og ruptur

Progressiv aortautvidelse

Torakalt aortaaneurisme er som regel en progressiv sykdom. Det naturlige forløpet varierer imidlertid betydelig mellom pasienter og bestemmes fremfor alt av aneurismets lokalisasjon, underliggende årsak, aktuelle diameter og forekomst av symptomer.

I en stor prospektiv serie vokste torakale aneurismer i gjennomsnitt 0,10 cm per år [2]. Aneurismer i aorta ascendens hos pasienter med trikuspid aortaklaff og uten genetisk aortasykdom vokser ofte enda langsommere, ikke sjelden under 0,05 cm per år [1]. Ettersom målefeilen mellom undersøkelser ligger i samme størrelsesorden, er en vekst på 1–2 mm per år vanskelig å dokumentere sikkert. Vekst vurderes derfor best med EKG-styrt CT eller MR og måling langs senterlinjen [1].

En påvist diameterøkning må være troverdig før den betraktes som reell ekspansjon. Samtidig må en mistenkt rask økning ikke avfeies, ettersom rask vekst er knyttet til økt risiko for ruptur [1].

Faktorer som påvirker forløpet

Aneurismets etiologi har prognostisk betydning. Torakale aortaaneurismer ved Marfans syndrom kan ekspandere raskere enn sporadiske aneurismer. Enkelte pasienter med Loeys-Dietz syndrom, særlig ved patogene varianter i TGFBR1 eller TGFBR2, kan få disseksjon ved mindre diameter i aortaroten enn pasienter med Marfans syndrom. Også visse former for familiær, ikke-syndromisk torakal aortasykdom er forbundet med alvorlige aortahendelser ved mindre diametre.

Den absolutte diameteren kan derfor ikke alene brukes til å vurdere risikoen. Årsak, lokalisasjon, morfologi og individuelt forløp må vurderes samlet.

Diameter og risiko for akutt aortahendelse

Risikoen for ruptur og disseksjon øker med aneurismets størrelse. I en prospektiv serie med 721 pasienter med torakal aortasykdom gjaldt følgende årlige risikoer for aneurismer større enn 6 cm [2]:

Ved diameter over 6,0 cm var oddsratio for ruptur 27 ganger høyere enn ved mindre diametre, og elektiv kirurgi gjenopprettet forventet overlevelse [2]. Opplysningene skal ikke brukes isolert ved beslutninger for en enkelt pasient, ettersom de ikke fullt ut tar hensyn til lokalisasjon, genetisk bakgrunn eller symptomer.

Elektiv versus akutt kirurgi

Planlagt kirurgi har lav risiko ved erfarne sentre. I det amerikanske STS-registeret var operativ mortalitet ved elektiv aortarotserstatning med klaffebærende graft 2,2 % [1], mens ubehandlede aneurismer større enn 6 cm medfører en årlig risiko for ruptur eller disseksjon på 6,9 % [2]. Målet med profylaktisk intervensjon er derfor å gripe inn når risikoen for fremtidig disseksjon, ruptur eller plutselig død vurderes å overstige den forventede operasjonsrisikoen.

Klinisk bilde og komplikasjoner

Asymptomatisk aneurisme og kompresjonssymptomer

De fleste torakale aortaaneurismer er asymptomatiske i store deler av forløpet og oppdages som tilfeldige funn ved røntgen thorax, ekkokardiografi eller CT utført av annen grunn. Symptomer kan oppstå når aneurismet ekspanderer og komprimerer eller eroderer tilgrensende vev:

Symptomer som kan tilskrives aneurismet, tyder på økt rupturrisiko og utgjør indikasjon for kirurgi [1].

Akutt symptombilde

Aneurismer i torakal aorta kan kompliseres av aortadisseksjon eller ruptur. Det typiske akutte symptombildet er plutselig innsettende, svært kraftige smerter i brystet eller ryggen, og smertene kan også være lokalisert til abdomen. Smertene kan være behandlingsrefraktære og forekomme sammen med vanskelig behandlbar hypertensjon.

Akutte smerter hos en pasient med kjent aneurisme i torakal aorta skal gi sterk mistanke om disseksjon, truende ruptur eller manifest ruptur. Det samme gjelder nyoppståtte nevrologiske symptomer, magesmerter eller tegn på iskemi i en ekstremitet, selv om tydelige brystsmerter mangler. Slike pasienter skal ikke avvente planlagt oppfølging, men gjennomgå akutt CT av aorta.

Malperfusjon og målorganiskemi

Når en disseksjon påvirker blodstrømmen i aortas avgangskar, kan nedsatt blodforsyning oppstå. Symptombildet bestemmes da av hvilket målorgan som rammes.

Ved disseksjon som involverer aorta ascendens, kan koronarblodstrømmen trues, noe som gir myokardiskemi som kan etterligne akutt koronarsyndrom.

Ruptur og blødning

Ruptur er en livstruende komplikasjon. Ved inkomplett ruptur holdes karet bare sammen av en tynn gjenværende hinne, med overhengende risiko for omfattende blødning. Ruptur av aorta ascendens til perikard kan gi hjertetamponade med kardiogent sjokk. Ruptur kan også forårsake blødning til pleura med hemotoraks. Fullstendig aortaruptur kan raskt føre til død.

Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Klinisk diagnostikk

Utredningen skal fastslå:

• hvilket segment som er utvidet: aortarot, aorta ascendens, aortabue eller aorta descendens
• maksimal aortadiameter og morfologi
• aneurismets utbredelse og forhold til aortas forgreninger
• aortaklaffens anatomi og funksjon, inkludert bikuspid klaff og aortainsuffisiens
• tegn på disseksjon, ruptur eller nedsatt organperfusjon
• om funnene taler for arvelig torakal aortasykdom

Ved akutt innsettende kraftige bryst-, rygg- eller magesmerter skal et ukomplisert aneurisme ikke forutsettes. Pasienten må raskt utredes for akutt aortasyndrom, fremfor alt disseksjon eller ruptur.

Bildediagnostikk

Ved nyoppdaget dilatert torakal aorta anbefales TTE for å vurdere aortaklaffens anatomi og funksjon samt aortadiametrene, og CT eller MR er rimelig for å kartlegge hele den torakale aorta [1].

Differensialdiagnostiske vurderinger

Det viktigste differensialdiagnostiske spørsmålet er om pasienten har et stabilt aneurisme eller et akutt aortasyndrom. Aortadisseksjon identifiseres ved disseksjonsmembran og oppdeling i ekte og falskt lumen, mens ruptur mistenkes ved kontrastlekkasje eller blødning utenfor aorta. Intramuralt hematom og penetrerende aterosklerotisk ulcus er andre akutte aortasyndromer som skal skilles ut.

Symptomer kan også skyldes følgetilstander av aneurismet snarere enn selve veksten, for eksempel aortainsuffisiens eller kompresjon av luftveier, øsofagus, nervus recurrens eller vena cava superior. Bildediagnostikken skal derfor ikke bare bekrefte aortautvidelse, men også avklare om en slik anatomisk sammenheng foreligger.

Bildediagnostisk oppfølging

Intervall

Oppfølgingsintervallet skal individualiseres ut fra etiologi, diameter, tidligere veksthastighet, hvor nær diameteren er operasjonsgrensen, samt pasientens alder [1].

Sammenlignbarhet mellom undersøkelser

Vurderingen skal gjøres mot tidligere bildediagnostikk. Små forskjeller mellom to undersøkelser kan skyldes målemetode, bildeplan, kontrastbruk eller vanskelig vurderbar anatomi snarere enn reell ekspansjon [1]. Måleusikkerheten øker ved:

• asymmetrisk aneurismeform
• graftrelaterte artefakter
• vanskelig vurderbare karsegmenter
• ulike bildemetoder, bildeplan eller målepunkter mellom undersøkelsene

Dersom et mål avviker vesentlig fra foregående undersøkelse, bør bildematerialet gjennomgås med særlig vekt på om samme anatomiske nivå og projeksjon er brukt. Beskrivelsen bør angi maksimal diameter, anatomisk nivå og sammenligning med foregående undersøkelse.

Indikasjoner for intervensjon

Elektiv kirurgi er begrunnet når risikoen for disseksjon, ruptur eller plutselig død vurderes å overstige operasjonsrisikoen. Beslutningen bør tas av et multidisiplinært aortateam sammen med pasienten [1].

Risikofaktorer for ruptur i aorta descendens som kan begrunne tidligere intervensjon, er rask vekst (≥0,5 cm per år), symptomer, bindevevssykdom eller HTAD, sakkulær morfologi, kvinnelig kjønn og infisert aneurisme [1]. Omvendt kan operasjonsgrensen heves hos pasienter med høy perioperativ risiko, for eksempel høy alder, kronisk nyresykdom, alvorlig kols eller tidligere hjerneslag [1]. Ved Loeys-Dietz syndrom styres operasjonsgrensen av den spesifikke genetiske varianten, veksthastighet, familieanamnese og andre risikomarkører [1].

Forskjeller fra ESC 2024

ESCs retningslinje fra 2024 angir samme hovedgrense på 5,5 cm for aortaroten og aorta ascendens, både ved trikuspid klaff og ved bikuspid klaff med ascendensfenotype, og for aortabuen og aorta descendens. ESC foretrekker også TEVAR fremfor åpen kirurgi ved egnet anatomi hos pasienter uten arvelig torakal aortasykdom, og angir samme grense på 4,5 cm for samtidig erstatning av aorta ascendens ved klaffekirurgi [3]. Følgende er forskjellig:

Medikamentell behandling og risikofaktorkontroll

Behandlingsmål

Medikamentell behandling har som mål å redusere den hemodynamiske belastningen på aortaveggen, bremse vekst, forebygge disseksjon og redusere risikoen for andre kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt og hjerneslag [1].

Blodtrykksbehandling

Ukontrollert hypertensjon øker risikoen for aortadisseksjon. Blodtrykket skal derfor kontrolleres regelmessig, og antihypertensiv behandling skal startes eller intensiveres ved hypertensjon [1].

ESC 2024 anbefaler i stedet et systolisk mål på 120–129 mmHg dersom det tolereres, og et mindre strengt mål under 140/90 mmHg hos skrøpelige pasienter [3].

Betablokkere er et rimelig førstevalg for å nå blodtrykksmålet, og angiotensinreseptorblokkere kan legges til [1]. Evidensen for spesifikke aortabeskyttende effekter kommer hovedsakelig fra studier ved Marfans syndrom, og for arvelig aortasykdom for øvrig mangler det holdepunkter for at noe enkelt legemiddel spesifikt reduserer risikoen for disseksjon.

Lipider og platehemming

Ved torakalt aortaaneurisme med bildediagnostiske eller kliniske tegn på aterosklerose er statinbehandling med moderat eller høy intensitet rimelig, og uten tegn på aterosklerose kan statin vurderes [1]. Ved aterosklerotisk aneurisme med samtidig aterom eller penetrerende aterosklerotisk ulcus er lavdose acetylsalisylsyre rimelig dersom kontraindikasjon ikke foreligger [1].

Røyking og øvrige risikofaktorer

Røyking er en risikofaktor for aneurismevekst, og røykeslutt skal aktivt støttes med rådgivning og ved behov legemidler [1]. Øvrige risikofaktorer som overvekt, høyt alkoholinntak og søvnapné bør etterspørres og behandles.

Fysisk aktivitet

Ved velkontrollert blodtrykk er det rimelig å anbefale 30 til 60 minutters aerob aktivitet med lett til moderat intensitet minst 3 til 4 dager per uke. Fysisk aktivitet kan ved behov forskrives og tilpasses i samarbeid med fysioterapeut.

Pasienten skal unngå:

• intensiv isometrisk trening, for eksempel tunge løft
• aktiviteter som krever Valsalva-manøver
• plutselig maksimal eller eksplosiv anstrengelse
• kontaktidretter med kollisjonsrisiko

Etter operasjon for aortaaneurisme eller aortadisseksjon anbefales hjerterehabilitering.

Legemidler og psykisk helse

Fluorokinoloner bør generelt unngås hos pasienter med aortaaneurisme. De kan bare vurderes ved sterk klinisk indikasjon når et rimelig behandlingsalternativ mangler.

Angst, depresjon og posttraumatiske stressymptomer bør etterspørres ved klinisk betydningsfull aortasykdom. Gi tydelig informasjon, møt aktivitetsrelatert frykt og tilby støtte når symptomene påvirker livskvalitet, beslutningsevne eller funksjonsnivå.

Kirurgisk og endovaskulær behandling

Valg av behandlingsstrategi

Definitiv behandling innebærer enten åpen kirurgisk erstatning av det syke aortasegmentet med karprotese eller endovaskulær eksklusjon med stentgraft. Valg av metode styres av aneurismets lokalisasjon og utbredelse, forholdet til viktige aortagrener, muligheten for sikker proksimal og distal forankring samt pasientens alder, komorbiditet og samlede operasjonsrisiko.

Åpen aortakirurgi regnes som høyrisikokirurgi, med en omtrentlig inngrepsrelatert 30-dagersrisiko over 5 % for kardiovaskulær død, hjerteinfarkt eller hjerneslag. Endovaskulær aneurismebehandling klassifiseres som kirurgi med intermediær risiko, tilsvarende cirka 1 til 5 %. Disse estimatene gjelder selve inngrepet og tar ikke hensyn til pasientens komorbiditet.

Aortaroten og aorta ascendens

Ved aneurisme begrenset til aorta ascendens reseseres det utvidede segmentet og erstattes med et interposisjonsgraft [1]. Inngrepet utføres med hjerte-lungemaskin, og ved involvering av aortabuen kan sirkulasjonsstans med selektiv cerebral perfusjon bli aktuelt.

Ved samtidig aortaklaffesykdom utføres separat klaffeinngrep og ascendensgraft. Dersom aortaroten må erstattes og klaffen ikke kan bevares, brukes et klaffebærende rørgraft, mekanisk eller biologisk. Klaffebevarende roterstatning er rimelig dersom klaffen egner seg for dette og inngrepet utføres ved et erfarent senter [1]. Den operative mortaliteten ved elektiv roterstatning med klaffebærende graft er omkring 2,2 % [1].

Ruptur eller inkomplett ruptur krever akutt operasjon på grunn av risikoen for massiv blødning og hjertetamponade.

Aorta descendens og TEVAR

Torakal endovaskulær aortareparasjon, TEVAR, utføres under gjennomlysning, vanligvis via arteria femoralis. Stentgraftet plasseres slik at aneurismet dekkes med overlapp mot frisk aorta både proksimalt og distalt. Ved trange eller syke tilgangskar kan alternativ tilgang, for eksempel iliakakonduitt, være nødvendig [1].

Randomiserte sammenligninger mellom TEVAR og åpen kirurgi mangler [1]. Dersom venstre arteria subclavia planlegges dekket, anbefales revaskularisering av den før TEVAR for å forebygge ryggmargsiskemi og hjerneslag [1]. Ved ruptur av aorta descendens med egnet anatomi anbefales TEVAR fremfor åpen kirurgi [1].

Når sykdommen omfatter aortasegmenter der viktige kargrener ellers ville blitt dekket, kan fenestrerte graft, FEVAR, eller forgrenede graft, BEVAR, brukes for å bevare blodforsyningen til disse grenene.

Komplikasjoner og behov for videre kontroll

Viktige perioperative komplikasjoner ved aortakirurgi er stort blodtap, myokardiskemi, akutt nyresvikt, hyperkalemi, distal trombose eller embolisering samt ryggmargsiskemi. Ved behandling av aneurismer i torakal aorta kan grener som bidrar til ryggmargens blodforsyning, måtte dekkes, noe som kan gi forbigående eller varig paraplegi; risikoen angis til omkring 3 til 8 prosent.

Etter TEVAR skal endolekkasje, retrograd type A-disseksjon, migrasjon eller fraktur av stentgraftet og fortsatt aortavekst overvåkes. Etter åpen reparasjon kan graftinfeksjon og anastomotisk pseudoaneurisme oppdages ved kontroll, og etter begge metodene kan tilgrensende aortasegmenter utvides [1]. Bildediagnostisk kontroll etter inngrepet er derfor en integrert del av behandlingen.

Kilder

1. Isselbacher EM m.fl. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022. PMID: 36322642
2. Davies RR m.fl. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002. PMID: 11834007
3. Mazzolai L m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 2024. PMID: 39210722