Preeksitasjon i klinikken: risikostratifisering og ablasjonsbeslutning ved WPW-mønster

Sammendrag

Preeksitasjon innebærer at en aksessorisk ledningsbane (bypassbane) leder impulsen fra atrium til ventrikkel forbi AV-knuten. På EKG ses kort PQ-tid og deltabølge. Mønsteret finnes hos omtrent 0,15 til 0,25 prosent av befolkningen og er hos de fleste et ufarlig funn [1]. Hos et mindretall kan banen gi to typer problemer: re-entry-takykardi (AVRT) og, sjeldnere men alvorligere, atrieflimmer som ledes raskt over banen til ventriklene og degenererer til ventrikkelflimmer. Det er den andre risikoen som styrer beslutningene i denne artikkelen. Hvordan EKG-bildet ser ut og hvordan AVRT oppstår, er beskrevet i lærebokartikkelen om AVRT og preeksitasjon.

Risikoen for plutselig død er lav, men ikke null. En metaanalyse av asymptomatiske pasienter anslo den til 1,25 per 1 000 personår [2], og ESC oppgir 2,4 per 1 000 personår for hjertestans eller ventrikkelflimmer [3]. Risikoen er størst hos barn og unge voksne, og hjertestans kan være det første tegnet på sykdommen. Symptomer sier derfor lite om risikoen: prognosen avgjøres først og fremst av banens egenskaper, særlig hvor kort refraktærperioden er [4,5]. Derfor er risikostratifisering det sentrale for den asymptomatiske pasienten, og ablasjon førstevalg for den symptomatiske [3].

For asymptomatisk preeksitasjon anbefaler ESC elektrofysiologisk undersøkelse (EFU) med isoprenalin hos konkurranseidrettsutøvere og personer med høyrisikoyrker (klasse I), og at EFU bør vurderes hos øvrige (klasse IIa). Ablasjon anbefales (klasse I) ved høyrisikoegenskaper: korteste preeksiterte RR-intervall under atrieflimmer (SPERRI) 250 ms eller kortere, banens effektive refraktærperiode 250 ms eller kortere, flere baner eller induserbar AVRT [3]. Intermitterende preeksitasjon er en ufullstendig lavrisikomarkør og er ikke tilstrekkelig som eneste grunnlag for å la være å utrede [3,6].

I akuttmedisin og primærhelsetjenesten gjelder tre ting. Uregelmessig bred rask takykardi hos en pasient med preeksitasjon er preeksitert atrieflimmer inntil det motsatte er vist, og da er adenosin, verapamil, diltiazem, betablokkere, digoksin og amiodaron kontraindisert [3]. Ustabil pasient elektrokonverteres direkte, stabil pasient behandles med prokainamid eller ibutilid eller elektrokonverteres [3]. Et tilfeldig funn av preeksitasjon hos en symptomfri person krever ingen akutt tiltak, men skal føre til henvisning for vurdering, raskere hvis personen er barn, driver konkurranseidrett eller har et høyrisikoyrke.

Bakgrunn og epidemiologi

Terminologi

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-Whites syndrom) er preeksitasjon på hvile-EKG sammen med symptomgivende takyarytmi. Uten symptomer snakker man om WPW-mønster eller asymptomatisk preeksitasjon [1]. Grensen er glidende, ettersom det første symptomet kan være en hjertestans [6].

Banene deles inn etter hvordan de leder. En manifest bane leder antegrad og gir deltabølge. En skjult bane (concealed) leder bare retrograd, synes ikke på EKG og kan bare bære ortodrom AVRT. En latent bane leder antegrad, men maskeres av rask AV-knuteledning, typisk ved en venstresidig bane; den avsløres av adenosin, atrielle ekstraslag eller atrieflimmer [6]. Skjulte baner er ikke koblet til plutselig død [3].

Forekomst og naturlig forløp

Mønsteret finnes hos 0,15 til 0,25 prosent, og omtrent en tredjedel utvikler arytmi i løpet av ti års oppfølging [1]. Preeksitasjon er vanligere hos menn [1]. I en befolkningsstudie fra Olmsted County var omtrent halvparten symptomfrie ved diagnose, 30 prosent fikk senere arytmisymptomer, og forekomsten av nydiagnostiserte tilfeller var omtrent fire per 100 000 per år [7]. I en gresk befolkningsstudie (157 personer) var 49 prosent symptomfrie, 17 prosent hadde dokumentert supraventrikulær takykardi og 8 prosent atrieflimmer, og ingen døde plutselig i løpet av gjennomsnittlig 55 måneders oppfølging [8]. Andelen symptomfrie avtar med alderen: omtrent 90 prosent av barna, 65 prosent av tenåringene og 40 prosent av dem over 30 år med mønsteret mangler symptomer [1].

Preeksitasjon kan også forsvinne permanent, særlig hos spedbarn, der opptil 40 prosent mister antegrad ledning i løpet av første leveår [1]. I Olmsted-materialet manglet preeksitasjon på første EKG hos 22 prosent av pasientene [7], noe som viser at et normalt EKG ikke utelukker en bane.

Sammenhenger med andre tilstander er klinisk viktige. Omtrent 10 prosent av pasienter med Ebsteins anomali har en aksessorisk bane, og preeksitasjon ses ved hypertrofisk kardiomyopati og ved familiær form med PRKAG2-mutasjon, der hypertrofi og glykogenopplagring inngår [1]. Preeksitasjon kan også redusere ventrikkelfunksjonen gjennom elektrisk dyssynkroni [1,3]. I en dansk primærhelsetjenestekohort (310 personer med preeksitasjon) var hazard ratio for atrieflimmer 3,1 og for hjertesvikt 2,1 sammenlignet med øvrig populasjon, og høyest ved høyresidig anteroseptal bane (HR 5,9) [9]. Se også medfødte hjertefeil hos voksne.

Hvorfor preeksitasjon noen ganger dreper

Den aksessoriske banen mangler AV-knutens beskyttelse. Ved atrieflimmer når fibrillasjonsbølgene ventrikkelen uten forsinkelse hvis banen har kort refraktærperiode, og ventrikkelfrekvensen kan bli så høy at den går over i ventrikkelflimmer. Hjertestans forutsetter derfor en bane som leder raskt antegrad, og risikoen øker av forhold som forkorter refraktærperioden, først og fremst katekolaminer ved anstrengelse og stress [1,6]. AVRT fungerer ofte som startskudd: den utløser atrieflimmer, som deretter ledes over banen [1,4].

Den absolutte risikoen er liten, men ikke ubetydelig. Metaanalysen til Obeyesekere og medarbeidere omfattet 20 studier med 1 869 asymptomatiske pasienter og 11 722 personår. Man så ti plutselige hjertedødsfall, tilsvarende 1,25 per 1 000 personår (95 prosent konfidensintervall 0,57 til 2,19); ni av dødsfallene kom fra sju italienske studier. Risikoen for supraventrikulær takykardi var 16 per 1 000 personår. Barn hadde numerisk høyere risiko enn voksne, men forskjellen var ikke signifikant [2].

{"$schema":"https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json","width":"container","height":220,"data":{"values":[
{"g":"Alle asymptomatiske","v":1.25,"lo":0.57,"hi":2.19,"e":"1,25"},
{"g":"Barn","v":1.93,"lo":0.57,"hi":4.1,"e":"1,93"},
{"g":"Voksne","v":0.86,"lo":0.28,"hi":1.75,"e":"0,86"}]},
"encoding":{"x":{"field":"g","type":"nominal","title":null,"sort":null,"scale":{"paddingInner":0.5,"paddingOuter":0.35},"axis":{"labelAngle":0,"labelFontSize":12,"labelPadding":6}}},
"layer":[
{"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":2,"color":"#0e7490"},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative","title":"Plutselig hjertedød per 1 000 personår","scale":{"domain":[0,5]},"axis":{"labelFontSize":12,"titleFontSize":12}}}},
{"mark":{"type":"rule","strokeWidth":1.5,"color":"#3f3f46"},"encoding":{"y":{"field":"lo","type":"quantitative"},"y2":{"field":"hi"}}},
{"mark":{"type":"text","dy":-8,"fontSize":12,"fontWeight":600},"encoding":{"y":{"field":"hi","type":"quantitative"},"text":{"field":"e","type":"nominal"}}}]}

Figur 2. Plutselig hjertedød ved asymptomatisk preeksitasjon per 1 000 personår i en metaanalyse av 20 studier (1 869 pasienter, 11 722 personår). Søylene viser punktestimat, strekene 95 prosent konfidensintervall. Forskjellen mellom barn og voksne var ikke signifikant (p = 0,07) [2].

Andre studier gir samme bilde av lav, men reell risiko. I Olmsted County inntraff to plutselige hjertedødsfall på 1 338 pasientår (0,0015 per pasientår, konfidensintervall 0,0002 til 0,0054). Ingen av dødsfallene skjedde hos en person som var symptomfri ved diagnose, men materialet er lite [7]. ESC oppgir en risiko for hjertestans eller ventrikkelflimmer på 2,4 per 1 000 personår (95 prosent konfidensintervall 1,3 til 3,9) [3]. Forskjellen skyldes sannsynligvis delvis seleksjon: ni av de ti dødsfallene i metaanalysen kom fra italienske studier [2].

Barn og unge

Hos barn er bildet mer urovekkende, og det gjelder særlig at hjertestansen ofte er det første tegnet. I en multisenterstudie av 912 personer opptil 21 år med WPW hadde 96 hatt en livstruende hendelse (hjertestans, overlevd hjertestans eller raskt ledet atrieflimmer med SPERRI 250 ms eller kortere eller med sirkulatorisk påvirkning). Gjennomsnittsalderen ved hendelsen var 14,1 år, og hendelsen var første symptom hos 65 prosent. Risikofaktorer var mannlig kjønn, Ebsteins anomali, rask antegrad ledning (refraktærperiode, SPERRI eller korteste pacingsyklus med preeksitasjon 250 ms eller kortere), flere baner og induserbart atrieflimmer. Samtidig manglet høyrisikoegenskaper ved undersøkelsen hos 22 av 60 barn (37 prosent) med hendelse og minst to EFU-komponenter, og 15 av 60 (25 prosent) hadde verken urovekkende baneegenskaper eller induserbar AVRT [5]. I en eldre serie på 60 barn med WPW hadde bare ett av de ti barna med hjertestans tidligere hatt synkope eller atrieflimmer, og SPERRI under 220 ms fantes hos alle sju barn i høyrisikogruppen som lot seg måle [10].

I Pappones register med 2 169 pasienter fikk 1,5 prosent av de ubehandlede ventrikkelflimmer, og 13 av 15 av disse var barn (medianalder 11 år). Ventrikkelflimmeret hang sammen med kort refraktærperiode og med AVRT som initierte atrieflimmer, men ikke med symptomer [4].

Risikostratifisering

Hensikten er å anslå hvor raskt banen kan lede under atrieflimmer. Det direkte målet er banens antegrade effektive refraktærperiode og SPERRI [1,6]. Ingen metode er perfekt, og ingen enkeltmarkør gir full trygghet.

Kliniske og elektrokardiografiske markører

Tabell 1 samler markører med støtte i studier som siteres i teksten. Radene er ikke additive: de brukes til å avgjøre hvor lav terskelen for EFU skal settes, ikke til å telle poeng.

Ikke-invasiv vurdering

Et hvile-EKG som viser preeksitasjon som av og til forsvinner, Holter-EKG, arbeidsprøve og legemiddelprøve brukes for å finne lavrisikobaner. Bortfall av deltabølge regnes som lavrisikotegn bare hvis det er brått og fullstendig, med normalisering av PQ-tiden [3]. Ved arbeidsprøve er bortfall vanskelig å tolke fordi stigende sinusfrekvens bedrer AV-knuteledningen og gradvis maskerer deltabølgen, og tolkerne er uenige seg imellom [6]. Legemiddelprøve med intravenøs prokainamid (10 mg/kg over 5 minutter) eller ajmalin (1 mg/kg over 3 minutter) er beskrevet: fullstendig blokk i banen taler for en refraktærperiode over 270 ms [1]. Prøven er ikke validert som erstatning for EFU.

Ambulatorisk EKG kan avsløre arytmier og vise at preeksitasjonen kommer og går, men tidsoppløsningen er for dårlig til å måle refraktærperioden sikkert [6]. Katekolaminer forkorter refraktærperioden, og isoprenalininfusjon avslører høyrisikobaner hos omtrent halvparten av dem som mistet preeksitasjonen under arbeid [1]. Det støtter at EFU gjøres med isoprenalin. ESC klassifiserer ikke-invasiv evaluering av banens ledningsegenskaper som klasse IIb [3].

Elektrofysiologisk undersøkelse

EFU (på engelsk EPS) er den best verifiserte metoden. Man måler banens antegrade effektive refraktærperiode, SPERRI under indusert atrieflimmer og korteste pacingsyklus med bevart preeksitasjon (SPPCL), leter etter flere baner og provoserer AVRT og atrieflimmer, helst med isoprenalin [1,3]. Høyrisiko defineres som SPERRI og SPPCL 250 ms eller kortere og refraktærperiode 250 ms eller kortere ifølge ESC (240 ms i enkelte studier) [1,3]. Undersøkelsen innebærer små risikoer (for eksempel hematom hos omtrent 1 prosent) og gjøres nesten alltid som forberedelse til ablasjon i samme seanse [6].

EFU har begrensninger. Negativ prediktiv verdi er god hos asymptomatiske, særlig med katekolaminer og uten generell anestesi [1], men hos barn gjøres undersøkelsen ofte i narkose, som kan redusere banens ledningsevne, og 37 prosent av barna med livstruende hendelse hadde ingen høyrisikoegenskap ved EFU [1,5]. I Santinellis oppfølging av 293 voksne asymptomatiske pasienter fikk 31 en første arytmihendelse etter EFU, 17 av dem potensielt livstruende (én hjertestans med gjenopplivning), og prediktorer var ung alder, induserbarhet og refraktærperiode 250 ms eller kortere [11].

Den asymptomatiske pasienten

Hva sier evidensen

Evidensen for profylaktisk ablasjon kommer fra en liten randomisert studie og registerdata. I Pappones randomiserte studie fikk 37 asymptomatiske pasienter med høyrisiko (ung alder og induserbar AVRT eller atrieflimmer) ablasjon og 35 ingen behandling. Etter fem år hadde 7 prosent av de ablaterte og 77 prosent av kontrollene hatt arytmihendelser (relativ risiko 0,08); én kontrollpasient fikk ventrikkelflimmer [12]. Studien var liten og endepunktet var arytmihendelser, ikke dødelighet. I registeret med 2 169 pasienter hadde ingen av de ablaterte (98,5 prosent suksess) malign arytmi i løpet av åtte år, mens ubehandlede oftere fikk malign arytmi eller ventrikkelflimmer [4].

Motvekten er den lave absolutte risikoen. Forfatterne av metaanalysen og av Olmsted-studien argumenterte mot rutinemessig invasiv håndtering av alle asymptomatiske [2,7]. En ny observasjonsstudie med amerikanske journaldata (5 852 matchede pasienter 12 til 50 år) fant lavere totaldødelighet (HR 0,25), færre sykehusinnleggelser og mindre hjertesvikt etter ablasjon, men ingen forskjell i ventrikulær takyarytmi, og observasjonsdata kan ikke utelukke konfundering [13]. Konklusjonen blir at beslutningene bør bygge på den individuelle risikoprofilen.

ESCs algoritme

ESCs retningslinje gir den mest detaljerte algoritmen [3]. Tabell 2 oppsummerer anbefalingene.

flowchart TD
  A["Preeksitasjon på EKG hos person uten arytmisymptomer"] --> B["Anamnese, status, EKG, ekkokardiografi<br/>Synkope, hjertebank, anstrengelse, arvelighet, hjertefeil, yrke, idrett"]
  B --> C["Symptomer, synkope eller dokumentert takykardi?"]
  C -- Ja --> D["Henvisning til arytmipoliklinikk<br/>EFU og ablasjon er førstevalg"]
  C -- Nei --> E["Konkurranseidrettsutøver eller høyrisikoyrke?"]
  E -- Ja --> F["EFU med isoprenalin<br/>Klasse I for idrettsutøvere og høyrisikoyrker, IIa for øvrige"]
  E -- Nei --> G["Delt beslutning med arytmolog<br/>EFU bør vurderes, IIa<br/>Særlig hos barn og unge"]
  G --> F
  F --> H["Høyrisiko: SPERRI eller refraktærperiode 250 ms eller kortere,<br/>flere baner eller induserbar AVRT"]
  F --> I["Lavrisiko ved EFU"]
  H --> J["Ablasjon etter samtale om risiko<br/>Særlig AV-blokk ved septal bane"]
  I --> K["Klinisk oppfølging<br/>eller ablasjon etter pasientens ønske, IIb"]

Figur 4. Beslutningsflyt ved asymptomatisk preeksitasjon, tilpasset etter ESCs retningslinje for supraventrikulær takykardi [3]. Flyten er en forenkling; beslutningen tas i fellesskap med elektrofysiolog.

Tilfeldig funn i primærhelsetjenesten

Ved tilfeldig funn skal preeksitasjonen først bekreftes på et 12-avlednings-EKG: kort PQ-tid uten deltabølge er vanlig hos unge og idrettsutøvere og er ikke preeksitasjon, og deltabølgen kan være diskret. Tegn på hypertrofisk kardiomyopati eller en medfødt hjertesykdom (Ebsteins anomali, PRKAG2) taler for ekkokardiografi [1], og familieanamnese og synkope etterspørres. Negative deltabølger kan ligne Q-bølgeinfarkt, noe som er beskrevet i lærebokartikkelen om AVRT og preeksitasjon. En pasient med synkope, plagsom eller anstrengelsesutløst hjertebank eller dokumentert takykardi skal henvises raskt til elektrofysiolog. Ved palpitasjoner og synkope hos en person med preeksitasjon er arytmi årsaken inntil det motsatte er vist.

Den symptomfrie pasienten skal henvises for risikovurdering, med høyere hastegrad ved ung alder, konkurranseidrett eller høyrisikoyrke. Hvordan man skal rådgi pasienten i ventetiden er ikke studert; en rimelig holdning (ekspertvurdering) er å unngå maksimal anstrengelse og konkurranse til risikovurdering er gjort, og å søke akutt ved hjertebank, svimmelhet eller besvimelse. Også hverdagsanstrengelse kan utløse arytmi hos personer med preeksitasjon [6].

Idrettsutøvere og yrker

Preeksitasjon oppdages ofte ved idrettsscreening. I en undersøkelse av 11 168 unge elitefotballspillere hadde 26 preeksitasjon, 24 ble ablatert og kom tilbake til spill, og to med lavrisikoegenskaper fikk fortsette å spille uten hendelser [6]. ESC anbefaler EFU for konkurranseidrettsutøvere (klasse I B), og ablasjon ved høyrisikoegenskaper; ved lavrisiko på EFU får idrettsutøveren konkurrere. Etter vellykket ablasjon uten residiv kan alle idretter gjenopptas etter én måned [3]. Se også idrettshjerte og retur til idrett.

Hos barn og unge gir treningsrestriksjon alene ikke sikkerhet: 10 prosent av de livstruende hendelsene i en barneserie inntraff under idrett, og de fleste pasientene hadde ingen tidligere symptomer [6]. Forfatterne foreslår derfor en lav terskel for ablasjon hos unge [6]. Høyrisikoyrker (for eksempel pilot, yrkessjåfør) vurderes på samme måte som konkurranseidrett [3].

Barn

Et eget konsensusdokument fra PACES og HRS 2012 gjelder asymptomatiske unge med WPW-mønster [14]. Det har ifølge en senere oversikt blitt anvendt slik at invasiv risikostratifisering tilbys fra åtte års alder [6,14], mens en annen oversikt mener at risikoen under tolv år er liten og går inn for forsiktighet [1]. Etheridge og medarbeidere konkluderte med at livstruende hendelser kan skje uten forvarsel eller høyrisikomarkører ved EFU, noe som taler for lav terskel for ablasjon [5,6]. ESC viser til registeret CASPED (182 barn og ungdom med asymptomatisk preeksitasjon) der ablasjon lyktes hos 91 prosent uten betydelige komplikasjoner [3]. Små barn bør håndteres ved erfarne barnekardiologiske sentre.

Hos spedbarn er AVRT ved WPW ofte selvbegrensende: omtrent 90 prosent går i regresjon, men 30 til 50 prosent får residiv senere i barndommen, og hvis takykardien vedvarer etter fem års alder, vedvarer den hos flere enn 75 prosent. Radiofrekvensablasjon bør om mulig unngås de to første leveårene, og verapamil skal unngås eller gis svært forsiktig på grunn av risiko for hypotensjon [3]. Ablasjon beskrives som etablert hos barn som veier mer enn omtrent 15 kg; hos mindre barn vurderes den individuelt og gjøres hovedsakelig ved legemiddelrefraktær arytmi eller kardiomyopati [15].

Den symptomatiske pasienten

Ablasjon er førstevalg ved symptomatisk, residiverende AVRT, og ved preeksitert atrieflimmer (klasse I B for AVRT) [3]. Symptomatiske pasienter som avstår fra ablasjon har en gjenværende risiko: i en oppfølging av 369 slike pasienter fikk fire (1,1 prosent) sirkulasjonskollaps med preeksitert atrieflimmer eller ventrikkelflimmer og 25 (6,8 prosent) presynkope eller synkope [6]. Legemidler har derfor en plass som midlertidig symptomkontroll i påvente av ablasjon eller for dem som avstår.

For langtidsbehandling angir ESC:

• Betablokkere, verapamil eller diltiazem (uten hjertesvikt med redusert EF) kan brukes hvis det ikke er preeksitasjon på hvile-EKG og ablasjon ikke ønskes eller er umulig (IIa B). ESC begrenser altså bruken til pasienter uten manifest preeksitasjon, fordi AV-knuteblokade er risikabel hvis atrieflimmer inntreffer.
• Flekainid eller propafenon kan brukes ved AVRT når ablasjon ikke ønskes eller er umulig, men ikke ved iskemisk eller strukturell hjertesykdom (IIb B) [3].
• Langvarig legemiddelbehandling som generell forebygging er uegnet på grunn av lav effekt og risiko for bivirkninger, blant annet proarytmi, og den forstyrrer idrettsutøvere; den passer som kortvarig symptomkontroll eller for dem som avstår fra ablasjon [6]. Se antiarytmika.

Ablasjon

Suksess og residiv

Ablasjon kurerer banen i de fleste tilfeller. Resultatene varierer mellom kilder og med banens beliggenhet og sentrets erfaring:

Komplikasjoner og AV-blokk ved septale baner

Komplikasjonene er oftest vaskulære. Ved septale baner oppgir ESC tamponade hos 0,13 til 1,1 prosent og total AV-blokk hos 0,17 til 2,7 prosent; kryoablasjon gir lavere risiko for AV-blokk, men flere residiv enn radiofrekvens [3]. I en amerikansk serie med 11 601 ablasjoner 1998 til 2011 var det ingen dødelighet under sykehusoppholdet, tamponade hos 0,9 prosent og total AV-blokk hos 1 prosent [6]. Hos barn er AV-blokk ved midtseptale baner med radiofrekvens oppgitt til 10 prosent, men under 1 prosent med kryoablasjon i nyere materiale [6]. Derfor bør anteroseptale og midtseptale baner ablateres av erfarne operatører, og risikoene veies mot nytten, særlig hos den asymptomatiske pasienten [3].

Etter ablasjon

De fleste trenger ingen langtidsoppfølging og kan gå tilbake til all aktivitet, inkludert hard trening [6]. Etter vellykket ablasjon uten residiv kan alle idretter gjenopptas etter én måned [3]. Residiv forekommer hos noen få prosent (8 prosent i ESCs sammenstilling) [3].

Akutt håndtering

Preeksitert atrieflimmer

Uregelmessig, rask takykardi med brede komplekser av vekslende bredde hos en pasient med preeksitasjon. Ledningen skjer i stor grad over banen, og legemidler som bremser AV-knuten hjelper ikke, men kan forsterke ledningen over banen. Høy ventrikkelfrekvens kan gå over i ventrikkelflimmer. ESC anbefaler [3]:

Ibutilid skal ikke gis ved forlenget QTc, og flekainid og propafenon skal ikke gis ved iskemisk eller strukturell hjertesykdom [3]. Ibutilid terminerte atrieflimmer hos 21 av 22 pasienter med aksessorisk bane i en elektrofysiologisk studie og forlenget både banens refraktærperiode og korteste preeksiterte RR-intervall uten bivirkninger [17]. Doser for prokainamid og ibutilid er ikke oppgitt i den leste retningslinjeteksten og styres av lokal rutine; preparatene er ikke selvsagt tilgjengelige på svenske sykehus. Hvis de ikke finnes, er elektrokonvertering det sikre alternativet. Hos pasienter med høy frekvens, besvimelse eller truende kollaps skal man ikke avvente legemidler. Se elektrokonvertering og atrieflimmer: akutt håndtering.

ESC vurderer intravenøs amiodaron som mindre trygt ved preeksitert atrieflimmer og anbefaler det ikke [3]. Preeksitasjon som først oppdages under takykardien kan være vanskelig å kjenne igjen: uregelmessighet, brede komplekser av vekslende bredde og svært høy frekvens er de viktigste holdepunktene.

flowchart TD
  A["Takykardi hos pasient med kjent eller mistenkt preeksitasjon"] --> B["Hemodynamisk ustabil?"]
  B -- Ja --> C["Synkronisert elektrokonvertering uten opphold"]
  B -- Nei --> D["Uregelmessig bred takykardi, mistenkt preeksitert atrieflimmer?"]
  D -- Ja --> E["Ingen AV-knuteblokkere, ingen amiodaron<br/>Adenosin, verapamil, diltiazem, betablokkere, digoksin"]
  E --> F["Stabil: prokainamid eller ibutilid, alternativt flekainid eller propafenon<br/>ellers elektrokonvertering"]
  D -- Nei --> G["Regelmessig smal takykardi, mistenkt ortodrom AVRT?"]
  G -- Ja --> H["Vagale manøvrer, deretter adenosin med defibrillator klar<br/>deretter verapamil, diltiazem eller betablokker ved behov"]
  G -- Nei --> I["Regelmessig bred takykardi: antidrom AVRT eller ventrikkeltakykardi"]
  I --> J["Elektrokonvertering hvis ustabil<br/>stabil: kontakt kardiolog, ibutilid, prokainamid, flekainid eller propafenon"]

Figur 5. Akutt håndtering ved takykardi hos pasient med preeksitasjon, forenklet etter ESC [3].

AVRT

Ortodrom AVRT (regelmessig, smalkompleksert, retrograd P-bølge etter QRS) behandles med vagale manøvrer og deretter adenosin intravenøst som rask bolus, trinnvis 6 mg, 12 mg og ved behov 18 mg [3]. Adenosin kan utløse atrieflimmer, som kan ledes raskt over banen, og defibrillator skal stå klar [1,3]. Verapamil eller diltiazem etter adenosin (IIa B) eller intravenøs betablokker (IIa C) kan forsøkes hvis takykardien vedvarer, og elektrokonvertering brukes når legemidler svikter (I B). Ved antidrom AVRT, der banen leder antegrad, skal legemidler som virker på banen velges: ibutilid, prokainamid, flekainid eller propafenon, ellers elektrokonvertering [3]. Den som ofte trenger akutt behandling skal henvises til ablasjon. Se også AVNRT for differensialdiagnosen ved smal regelmessig takykardi.

Spesielle situasjoner

Graviditet

ESC angir følgende for supraventrikulær takykardi i svangerskap, basert på små kohorter og ekspertuttalelser: ablasjon anbefales til symptomatiske kvinner med residiverende takykardi som planlegger graviditet (I C); antiarytmika unngås om mulig i første trimester (I C); akutt behandling er vagale manøvrer og deretter adenosin (I C), og umiddelbar elektrokonvertering ved ustabilitet (I C). Flekainid eller propafenon kan brukes som profylakse ved WPW uten iskemisk eller strukturell hjertesykdom (IIa C), betablokkere (beta-1-selektive, ikke atenolol) eller verapamil ved SVT uten WPW (IIa C), og amiodaron anbefales ikke (III C). Hvis ablasjon er nødvendig under graviditet, bør den helst gjøres i andre trimester, uten gjennomlysning, med elektroanatomisk kartlegging ved erfaren enhet [3]. Se hjertesykdom og graviditet.

Mahaim, latente baner og tilskuerbaner

Mahaim-fibre er atriofascikulære eller nodoventrikulære baner med dekrementell ledning, oftest bare antegrad, som gir takykardi med venstre grenblokk-bilde. Ablasjon anbefales ved residiverende symptomatisk takykardi; profylaktisk ablasjon for å redusere risikoen for plutselig død anbefales ikke rutinemessig fordi rask ledning er lite sannsynlig [3]. En bane kan være tilskuer (bystander) ved atrietakykardi, atrieflutter, atrieflimmer eller AVNRT: QRS er da preeksitert uten at banen inngår i kretsen. Latent preeksitasjon kan avsløres av adenosin eller atrielle ekstraslag, og skjulte baner bærer ingen økt risiko for plutselig død [3,6].

Hjertesvikt ved dyssynkroni

Preeksitasjon kan gi elektrisk dyssynkroni med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon. ESC angir at ablasjon bør vurderes ved venstre ventrikkels dysfunksjon på grunn av dette (IIa C) [3]. Langvarig takykardi kan også gi takykardiindusert kardiomyopati [3]; se takykardiindusert kardiomyopati.

Oppfølging og prognose

Omtrent én av fem asymptomatiske pasienter utvikler en banerelatert arytmi under oppfølging, oftest AVRT (omtrent 80 prosent) og i 20 til 30 prosent atrieflimmer [3]. Pasienter som ikke ablateres bør derfor ha klinisk oppfølging og vite hvilke symptomer som skal føre til kontakt [3,7]. Prognosen hos voksne asymptomatiske med lav risiko er god: i Santinellis materiale var risikoen for betydelig hendelse liten, og den avtok med stigende alder [11]. Forekomsten av hjertesvikt og atrieflimmer er likevel forhøyet, så hjertesviktsymptomer og rytme bør følges, særlig ved høyresidig anteroseptal bane [9].

Etter vellykket ablasjon trengs som regel ingen videre kardiologisk oppfølging utover kontroll av residiv [6].

Når henvise

Henvisning til arytmipoliklinikk eller elektrofysiolog er aktuelt for alle med preeksitasjon, men hastegraden (ekspertvurdering) styres av symptomer, alder og eksponering.

Vanlige spørsmål

Skal en symptomfri person med WPW-mønster ablateres?

Ikke alltid. Absolutt risiko for plutselig død er lav, og ESC anbefaler EFU med risikostratifisering framfor alt hos konkurranseidrettsutøvere og personer med høyrisikoyrker, og at den bør vurderes hos øvrige. Ablasjon anbefales hvis EFU viser høyrisikoegenskaper. Lavrisiko kan følges opp eller ablateres etter pasientens ønske [3].

Kan jeg stole på at preeksitasjonen er ufarlig hvis den av og til forsvinner?

Nei. Intermitterende preeksitasjon regnes som en ufullstendig lavrisikomarkør: mer enn en femtedel av disse pasientene har en refraktærperiode under 250 ms. Bortfallet må være brått og fullstendig, og selv da kan banen være risikofylt [1,3].

Hvilke legemidler skal man ikke gi ved preeksitert atrieflimmer?

Adenosin, verapamil, diltiazem, betablokkere, digoksin og intravenøs amiodaron. Elektrokonverter ustabile pasienter og gi prokainamid eller ibutilid til stabile [3].

Hvor stor er risikoen ved ablasjon?

Gjennomsnittlig komplikasjonsrisiko for AVRT er omtrent 1,5 prosent, og mortaliteten 0,1 prosent [3]. Risikoen for AV-blokk er størst ved septale baner og må veies mot nytten, særlig hos den asymptomatiske pasienten [3].

Forsvinner preeksitasjon av seg selv?

Hos spedbarn kan antegrad ledning forsvinne i løpet av første år hos opptil 40 prosent [1]. Et normalt EKG utelukker ikke at en bane finnes: i Olmsted-materialet manglet preeksitasjon på første EKG hos 22 prosent [7].

Kilder

1. Vătășescu RG et al. Wolf-Parkinson-White syndrome: diagnosis, risk assessment, and therapy: an update. Diagnostics (Basel) 2024. PMID: 38337810
2. Obeyesekere MN et al. Risk of arrhythmia and sudden death in patients with asymptomatic preexcitation: a meta-analysis. Circulation 2012. PMID: 22532593
3. Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020. PMID: 31504425
4. Pappone C et al. Wolff-Parkinson-White syndrome in the era of catheter ablation: insights from a registry study of 2169 patients. Circulation 2014. PMID: 25052405
5. Etheridge SP et al. Life-threatening event risk in children with Wolff-Parkinson-White syndrome: a multicenter international study. JACC Clin Electrophysiol 2018. PMID: 30067481
6. Leung LWM, Gallagher MM. Review paper on WPW and athletes: let sleeping dogs lie? Clin Cardiol 2020. PMID: 32592213
7. Munger TM et al. A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989. Circulation 1993. PMID: 8443907
8. Goudevenos JA et al. Ventricular pre-excitation in the general population: a study on the mode of presentation and clinical course. Heart 2000. PMID: 10618331
9. Skov MW et al. Electrocardiographic preexcitation and risk of cardiovascular morbidity and mortality: results from the Copenhagen ECG study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017. PMID: 28576781
10. Bromberg BI et al. Impact of clinical history and electrophysiologic characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1996. PMID: 8606283
11. Santinelli V et al. Asymptomatic ventricular preexcitation: a long-term prospective follow-up study of 293 adult patients. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009. PMID: 19808453
12. Pappone C et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2003. PMID: 14602878
13. Moersdorf M et al. Impact of catheter ablation in asymptomatic patients with pre-excitation syndrome: real world evidence. J Interv Card Electrophysiol 2026. PMID: 42518023
14. Cohen MI et al. PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern. Heart Rhythm 2012. PMID: 22579340
15. Li X et al. Radiofrequency catheter ablation for arrhythmia-induced cardiomyopathy in infants: a case series and literature review. Arrhythm Electrophysiol Rev 2026. PMID: 42170359
16. Calkins H et al. Catheter ablation of accessory pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: final results of a prospective, multicenter clinical trial. Circulation 1999. PMID: 9892593
17. Glatter KA et al. Electrophysiological effects of ibutilide in patients with accessory pathways. Circulation 2001. PMID: 11602497