Narkotikabrukslidelse og akutte intoksikasjoner

Sammendrag

Narkotikabrukslidelse er et samlebegrep for problematisk bruk av for eksempel opioider, sentralstimulerende stoffer, cannabis, sedativer eller hallusinogener som fører til klinisk betydelig lidelse eller funksjonsnedsettelse. Tilstanden er ofte langvarig, tilbakevendende og forbundet med somatiske, psykiatriske og sosiale komplikasjoner.

Akutt narkotikaintoksikasjon skal håndteres ut fra klinisk toksidrom og fysiologisk påvirkning, ikke bare ut fra oppgitt stoff. Blandingsintoksikasjon er vanlig, og innholdet i illegale preparater er usikkert. Den initiale behandlingen følger en strukturert vurdering av luftvei, respirasjon, sirkulasjon og nevrologisk funksjon. Kontroller glukose umiddelbart og behandle hypoksi, hypoventilasjon, sirkulasjonssvikt, kramper, hypertermi og hypoglykemi. Kontakt den svenske Giftinformationscentralen ved alvorlig, uklar eller uvanlig forgiftning [1].

Opioidintoksikasjon kjennetegnes først og fremst av hypoventilasjon og nedsatt bevissthetsnivå. Ventilasjonsstøtte er det viktigste umiddelbare tiltaket, fulgt av titrert naloksonbehandling. Sentralstimulerende stoffer gir typisk agitasjon, takykardi, hypertensjon, hypertermi og iblant kramper, hjerteiskemi eller hjerneslag. Benzodiazepiner er vanligvis førstevalg ved uttalt agitasjon, kramper og sympatikusaktivering. Cannabisintoksikasjon behandles vanligvis med rolige omgivelser, observasjon og symptomlindring.

Etter den akutte fasen skal pasienten vurderes med tanke på selvmordsrisiko, psykose, abstinensrisiko og narkotikabrukslidelse. Akutt avgiftning er ikke tilstrekkelig behandling av opioidbrukslidelse. Metadon og buprenorfin er evidensbaserte førstevalg for langvarig opioidagonistbehandling [2]. Ved brukslidelse knyttet til sentralstimulerende stoffer har psykososial behandling, særlig strukturert atferdsforsterkning, best dokumentasjon [3]. Det finnes ennå ingen etablert spesifikk legemiddelbehandling for cannabisbrukslidelse [4].

Bakgrunn og epidemiologi

Narkotikabruk forekommer langs et spektrum fra enkeltstående bruk til skadelig bruk, avhengighet og alvorlig narkotikabrukslidelse. Diagnosen bestemmes ikke av om stoffet er illegalt, men av kontrolltap, fortsatt bruk til tross for skade og graden av funksjonsnedsettelse.

Opioider står for en uforholdsmessig stor andel av den narkotikarelaterte dødeligheten. En analyse av den globale sykdomsbyrden anslo at omkring 40,5 millioner mennesker var opioidavhengige i 2017, og at om lag 109 500 personer døde av opioidoverdose samme år [5]. Epidemiologien endres raskt gjennom nye syntetiske opioider, syntetiske cannabinoider, katinoner, designerbenzodiazepiner og andre nye psykoaktive stoffer.

Risikoen bestemmes av mer enn det nominelle stoffet. Viktige faktorer er:

• Administrasjonsmåte, særlig intravenøs injeksjon.
• Rask innsettende virkning og kort virketid.
• Høy potens og varierende konsentrasjon.
• Samtidig bruk av flere stoffer.
• Kombinert bruk av opioider, alkohol, benzodiazepiner eller GHB.
• Bruk etter rusfrihet, frihetsberøvelse eller avsluttet behandling, når toleransen har avtatt.
• Psykiatrisk komorbiditet, særlig depresjon, psykose, posttraumatisk stresslidelse og nevroutviklingsforstyrrelser.
• Somatisk sykdom, graviditet, høy eller lav alder og underernæring.
• Bostedsløshet, voldsutsatthet, kriminalitet og manglende tilgang til helsehjelp.
• Tidligere overdose.

Narkotikabrukslidelse skal forstås som en biopsykososial tilstand. Gjentatt aktivering av hjernens belønningssystem kan forsterke stimulusbundne vaner og rusmiddelsøkende atferd. Samtidig utvikles toleranse, abstinens og svekket kontroll over bruken. Stress, traumer, sosial sårbarhet og psykiatrisk komorbiditet påvirker både debut og tilbakefall.

Nye psykoaktive stoffer virker ofte via de samme reseptorene og transportsystemene som mer etablerte rusmidler. Syntetiske opioider stimulerer µ-opioidreseptorer, sedative stoffer påvirker GABA-A- eller GABA-B-reseptorer, dissosiative stoffer blokkerer NMDA-reseptorer og syntetiske cannabinoider aktiverer CB1-reseptorer. Sentralstimulerende designerpreparater påvirker først og fremst transporten av dopamin, noradrenalin og serotonin [6]. Preparatene kan være betydelig mer potente enn stoffet de markedsføres som, og påvises ofte ikke ved rutinemessig screening.

Psykiatrisk og somatisk komorbiditet

Vanlige samtidige psykiatriske tilstander er depresjon, angstlidelser, posttraumatisk stresslidelse, ADHD, bipolar lidelse, personlighetsforstyrrelser og psykoselidelser. Sammenhengen er toveis. Psykiatriske symptomer kan øke risikoen for rusmiddelbruk, mens intoksikasjon, abstinens og langvarig bruk kan utløse eller forverre psykiatriske symptomer.

Cannabis, amfetamin, metamfetamin, kokain, hallusinogener, syntetiske katinoner og syntetiske cannabinoider kan utløse psykose. Differensiering mellom rusutløst og primær psykose krever vurdering av tidsforløp, tidligere symptomer, arvelighet, perioder med verifisert rusfrihet og opplysninger fra pårørende [7].

Injeksjonsbruk medfører risiko for hudinfeksjon, abscess, sepsis, endokarditt, osteomyelitt og infeksjon med hiv samt hepatitt B og C. Injeksjonsrelaterte infeksjoner skal ses som markører for en behandlingskrevende narkotikabrukslidelse, ikke bare som isolerte infeksjonsmedisinske problemer [8].

Klinisk bilde

Overordnede toksidromer

Et toksidrom er et mønster av symptomer og kliniske funn som taler for en bestemt farmakologisk stoffgruppe. Toksidromet er særlig nyttig når preparatet er ukjent eller anamnesen usikker.

En pasient kan samtidig ha flere toksidromer. En person som har tatt en opioid sammen med kokain kan for eksempel initialt være agitert og takykard, men senere utvikle uttalt hypoventilasjon når den stimulerende effekten avtar.

Opioider

Det mest spesifikke og farlige funnet er redusert alveolær ventilasjon. Respirasjonsfrekvensen er ofte lav, men en tilsynelatende akseptabel frekvens utelukker ikke utilstrekkelig ventilasjon. Vurder respirasjonsdybde, luftvei, oksygenmetning og ved behov CO2-retensjon. Den klassiske triaden er:

• Nedsatt bevissthetsnivå.
• Hypoventilasjon eller apné.
• Miose.

Miose kan mangle ved samtidig hypoksi, inntak av sentralstimulerende midler eller eksponering for enkelte syntetiske opioider. Komplikasjoner er aspirasjon, ikke-kardiogent lungeødem, rabdomyolyse, trykkskader, kompartmentsyndrom og hypoksisk hjerneskade.

Abstinens gir vanligvis mydriasis, gjesping, rennende nese, tåreflod, piloereksjon, diaré, oppkast, magesmerter, muskelsmerter, rastløshet, takykardi og hypertensjon. Tilstanden er svært plagsom, men hos ellers friske voksne sjelden direkte livstruende. Dehydrering, graviditet, komorbiditet og samtidig abstinens fra alkohol, benzodiazepiner eller GHB øker risikoen.

Kokain, amfetamin og metamfetamin

Sentralstimulerende midler gir et sympatomimetisk toksidrom med agitasjon, angst, paranoia, mydriasis, takykardi, hypertensjon, svetting og hypertermi. Alvorlig metamfetaminintoksikasjon kan kompliseres av rabdomyolyse, akutt nyreskade, kramper og intrakraniell blødning [9].

Benzodiazepiner er førstevalg ved akutt metamfetaminrelatert agitasjon og aggressivitet. Ved vedvarende psykose kan antipsykotika være nødvendig, men risikoen for QT-forlengelse, senket krampeterskel og påvirkning av temperaturreguleringen må tas i betraktning [10].

Kokain blokkerer reopptaket av dopamin, noradrenalin og serotonin og påvirker i tillegg natriumkanaler. Dette forklarer både sympatikusaktivering og risiko for brede QRS-komplekser, ventrikulære arytmier og plutselig død. Brystsmerter er vanlig. Kokain kan forårsake koronar vasospasme, trombose og økt myokardielt oksygenbehov. Serielle EKG og troponinmålinger er ofte nødvendige, ettersom akutt hjerteinfarkt ikke kan utelukkes bare på grunnlag av lav alder [11].

Ved intoksikasjon med sentralstimulerende midler skal temperaturen måles aktivt. Uttalt hypertermi kan raskt føre til rabdomyolyse, koagulopati, leversvikt og multiorgansvikt. Agitasjon og muskelaktivitet bidrar til varmeproduksjonen.

Etter bruk av sentralstimulerende midler kan det oppstå en seponeringsfase med tretthet, hypersomni, nedstemthet, angst, anhedoni og sterk rustrang. Selvmordsrisikoen kan være økt.

MDMA og syntetiske katinoner

MDMA virker gjennom frisetting av serotonin, dopamin og noradrenalin. Det kliniske bildet omfatter eufori, takykardi, hypertensjon, bruksisme, svetting og hypertermi. Serotonerg toksisitet kan gi klonus, hyperrefleksi og muskelrigiditet.

Hyponatremi kan oppstå som følge av økt vasopressinfrisetting kombinert med stort inntak av hypotone drikker. Symptomer er hodepine, oppkast, forvirring, kramper og nedsatt bevissthetsnivå. Alvorlig symptomgivende hyponatremi skal behandles som en akutt nevrologisk tilstand.

Syntetiske katinoner har amfetaminlignende effekter og kan gi agitasjon, hallusinasjoner, takykardi, hypertensjon, hypertermi, kramper og rabdomyolyse. Noen preparater har sterk dopaminerg effekt og høyt avhengighetspotensial [12].

Cannabis og syntetiske cannabinoider

Cannabisintoksikasjon gir ofte eufori, endret tidsoppfatning, svekket oppmerksomhet og korttidshukommelse, takykardi, konjunktival injeksjon og koordinasjonsvansker. Angst, panikk, paranoia og psykose kan forekomme. Spiselige cannabisprodukter har langsommere innsettende virkning og lengre virketid enn inhalert cannabis, noe som øker risikoen for utilsiktet overdosering [13].

Hos barn kan cannabisintoksikasjon gi uttalt somnolens, hypotoni og redusert bevissthet. Små barn kan trenge luftveisstøtte, særlig etter inntak av konsentrerte produkter.

Syntetiske cannabinoider kan gi betydelig alvorligere symptomer enn cannabis, blant annet kramper, kraftig agitasjon, psykose, akutt nyreskade, kardiovaskulær påvirkning og redusert bevissthet. Negativ rutinescreening utelukker ikke eksponering.

Cannabinoid hyperemesis-syndrom kjennetegnes av tilbakevendende episoder med kraftige oppkast hos personer med langvarig, ofte daglig cannabisbruk. Magesmerter og forbigående lindring av varme dusjer er vanlig, men varme dusjer er ikke et spesifikt diagnostisk funn. Komplikasjoner omfatter dehydrering, hypokalemi, akutt nyreskade og skader i spiserøret. Fullstendig og varig symptomkontroll krever at cannabisbruken opphører [14].

Benzodiazepiner og andre sedativer

Isolert benzodiazepinintoksikasjon gir vanligvis somnolens, dysartri, ataksi og nystagmus. Alvorlig respirasjonsdepresjon er særlig sannsynlig ved samtidig bruk av opioider, alkohol, GHB eller andre sederende legemidler.

Flumazenil skal ikke brukes rutinemessig ved uklar intoksikasjon. Det kan utløse kramper eller alvorlig abstinens hos personer med benzodiazepinavhengighet og er risikabelt ved blandingsintoksikasjon med prokonvulsive stoffer.

Benzodiazepinabstinens kan gi angst, tremor, søvnløshet, persepsjonsforstyrrelser, delirium og generaliserte kramper. Langvarig regelmessig bruk skal ikke avbrytes brått. Nedtrappingen skal individualiseres, skje gjennom felles beslutningstaking og justeres etter abstinenssymptomer [15].

GHB, GBL og 1,4-butandiol

GHB og dets prekursorer gir rask bevissthetsreduksjon, bradykardi, hypotensjon, oppkast og iblant respirasjonssvikt. Raske vekslinger mellom dyp bevisstløshet og agitasjon er typiske. Behandlingen er understøttende, med luftveisberedskap og kontinuerlig overvåking [16].

GHB-abstinens kan begynne raskt etter siste dose og gi alvorlig angst, tremor, autonom hyperaktivitet, hallusinasjoner, delirium, hypertermi og kramper. Tilstanden kan bli livstruende og krever ofte sykehusinnleggelse. Benzodiazepiner utgjør basisbehandlingen, men alvorlige tilfeller kan være vanskelige å behandle og kreve intensivbehandling samt toksikologisk eller rusmedisinsk spesialistkompetanse.

Ketamin og andre dissosiative stoffer

Ketamin gir dissosiasjon, persepsjonsforstyrrelser, hallusinasjoner, agitasjon, nystagmus, ataksi, oppkast og iblant redusert bevissthet. Luftveisreflekser og spontan respirasjon er ofte bedre bevart enn ved opioid- eller sedativintoksikasjon, men aspirasjon, laryngospasme og samtidig blandingsintoksikasjon må tas i betraktning.

Akuttbehandlingen er hovedsakelig understøttende. Benzodiazepiner kan brukes ved uttalt agitasjon eller nevromuskulær overaktivitet [17]. Langvarig ketaminbruk kan forårsake cystitt, smerter i urinveiene, redusert blærekapasitet og kolangiopati.

Hallusinogener og nye psykoaktive stoffer

LSD, psilocybin og andre serotonerge hallusinogener gir persepsjonsforstyrrelser, synshallusinasjoner, angst, panikk og iblant psykose. Pasienten bør ivaretas i rolige omgivelser med verbal deeskalering. Benzodiazepiner brukes ved alvorlig angst eller agitasjon.

Nye psykoaktive stoffer kan gi hallusinasjoner, aggressivitet, bisarr atferd, paranoia og psykose. Syntetiske cannabinoider og katinoner er særlig ofte forbundet med psykiatriske akuttproblemer [18]. Rutinescreening påviser ikke alle slike stoffer, og den kliniske håndteringen må derfor ta utgangspunkt i toksidrom og komplikasjoner.

Differensialdiagnoser

Intoksikasjon må aldri bli en rutinemessig forklaring på redusert bevissthet, agitasjon eller psykose. Følgende tilstander skal vurderes:

Ved nedsatt bevissthetsnivå

• Hypoglykemi eller annen metabolsk forstyrrelse.
• Hjerneslag, subaraknoidalblødning eller intrakraniell blødning.
• Epileptisk anfall og postiktal fase.
• Meningitt eller encefalitt.
• Sepsis.
• Hypoksi eller hyperkapni.
• Leverencefalopati eller uremi.
• Kullosforgiftning.
• Hodeskade.
• Legemiddelintoksikasjon.
• Alkoholintoksikasjon.
• Katatoni.

Ved agitasjon, delirium eller psykose

• Primær psykoselidelse.
• Mani.
• Delirium av infeksiøs, metabolsk eller nevrologisk årsak.
• Alkoholabstinens.
• Benzodiazepin- eller GHB-abstinens.
• Serotonergt syndrom.
• Antikolinergt syndrom.
• Malignt nevroleptikasyndrom.
• Tyreotoksikose.
• Encefalitt.
• Hypoglykemi.
• Hypoksi.
• Hodeskade.

Rusutløst psykose kan ikke alltid skilles fra primær psykose ved første vurdering. En tydelig tidsmessig sammenheng med rusmiddelbruk, dominans av visuelle hallusinasjoner, fravær av tidligere negative symptomer og rask bedring under rusfrihet taler for en rusutløst tilstand, men er ikke diagnostisk. Vedvarende eller tilbakevendende psykose krever psykiatrisk oppfølging [7].

Metamfetaminrelatert psykose er særlig viktig. Opptil omkring 40 prosent av personer som bruker metamfetamin, har i enkelte materialer opplevd psykotiske symptomer. Hos noen blir psykosen tilbakevendende eller langvarig. Vurderingen bør omfatte tidsrelasjon til bruk, urintoksikologi når den kan bidra, tidligere journalopplysninger og informasjon fra pårørende [19].

Utredning

Anamnese

Anamnesen innhentes fra pasienten, pårørende, ambulansepersonell, politi og andre tilgjengelige kilder. Spør systematisk om:

• Hvilket stoff eller produkt som er brukt.
• Mengde, styrke og antall doser.
• Tidspunkt og administrasjonsmåte.
• Samtidig bruk av alkohol, legemidler eller andre rusmidler.
• Hensikt, for eksempel rekreasjon, selvskading, smertelindring eller ufrivillig eksponering.
• Regelmessig bruk, toleranse og tidligere abstinens.
• Tidligere overdoser.
• Forskrevne legemidler, særlig opioider, benzodiazepiner, antidepressiva og antipsykotika.
• Somatisk og psykiatrisk sykdom.
• Graviditet.
• Traume, vold eller seksuelle overgrep.
• Selvmordstanker og selvskadehensikt.

Ved mistanke om bodypacking eller svelgede pakninger kreves særskilt toksikologisk og kirurgisk vurdering. Fremkall ikke brekninger.

Status og monitorering

Den initiale undersøkelsen skal omfatte:

• Frie luftveier og beskyttende reflekser.
• Respirasjonsfrekvens, respirasjonsdybde, oksygenmetning og lungeauskultasjon.
• Puls, blodtrykk, perifer perfusjon og hjerterytme.
• Bevissthetsnivå, pupiller, fokalnevrologi, klonus og muskeltonus.
• Kroppstemperatur.
• Hudens fuktighet og forekomst av stikkmerker.
• Tegn på traume, infeksjon eller kompartmentsyndrom.
• Vurdering av agitasjon, psykose og selvmordsrisiko når situasjonen tillater det.

Kapnografi er verdifullt ved mistenkt hypoventilasjon og etter naloksonbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåking bør brukes ved alvorlig intoksikasjon, brystsmerter, uttalt takykardi, synkope eller eksponering for stoffer med arytmirisiko.

Laboratorieprøver

Prøvetakingen tilpasses det kliniske bildet. Vanlige prøver er:

• P-glukose umiddelbart.
• Blodstatus.
• Natrium, kalium, kalsium og kreatinin.
• Leverprøver.
• Blodgass inkludert laktat ved allmennpåvirkning.
• Kreatinkinase ved hypertermi, kramper, langvarig immobilisering eller kraftig agitasjon.
• Troponin ved brystsmerter, EKG-forandringer eller sirkulatorisk påvirkning.
• S-paracetamol ved tilsiktet eller uklar intoksikasjon.
• S-etanol når resultatet påvirker vurderingen.
• Graviditetstest når relevant.
• Blodkultur ved feber og mistenkt injeksjonsrelatert infeksjon.
• Serologi for hiv samt hepatitt B og C etter informert samtykke ved injeksjonsbruk eller annen risikoeksponering.

Ved MDMA-eksponering, kramper eller forvirring skal natrium analyseres tidlig. Ved hypertermi trengs gjentatte kontroller av elektrolytter, blodgass, kreatinkinase, nyrefunksjon, leverfunksjon og koagulasjon.

EKG og bildediagnostikk

EKG skal tas ved:

• Brystsmerter.
• Synkope.
• Uttalt takykardi eller bradykardi.
• Eksponering for kokain eller andre sentralstimulerende midler.
• Mistenkt blandingsintoksikasjon.
• Behandling med QT-forlengende legemidler.
• Elektrolyttforstyrrelse.

CT av hjernen vurderes ved fokalnevrologi, vedvarende bevissthetspåvirkning, traume, antikoagulasjonsbehandling, sterk hodepine eller mistanke om intrakraniell blødning. Røntgen thorax eller CT kan være nødvendig ved aspirasjon, hypoksi, lungeødem, pneumotoraks eller brystsmerter.

Toksikologisk analyse

Urinbaserte hurtigtester er kvalitative screeningprøver. En positiv prøve viser som regel tidligere eksponering, ikke at stoffet forårsaker pasientens aktuelle tilstand. Den angir ikke dose, grad av påvirkning eller eksakt tidspunkt.

Immunologiske screeningtester kan gi både falskt positive og falskt negative resultater. Enkelte opioider og benzodiazepiner påvises dårlig av standardpaneler. GHB, ketamin, fentanylanaloger, syntetiske cannabinoider og mange nye psykoaktive stoffer inngår ofte ikke. Konfirmerende analyse med kromatografi og massespektrometri er mer spesifikk, men sjelden tilgjengelig raskt nok for den akutte håndteringen [20].

Toksikologisk analyse er mest verdifull når resultatet påvirker differensialdiagnostikk, omsorgsnivå, vurdering av barnevern eller videre behandling. Akuttbehandling skal ikke utsettes i påvente av analyse.

Diagnostiske kriterier

Narkotikabrukslidelse

Diagnosen stilles når minst to av følgende kriterier har forekommet i løpet av en tolvmånedersperiode og forårsaket klinisk betydelig lidelse eller funksjonsnedsettelse:

1. Stoffet brukes i større mengder eller over lengre tid enn tilsiktet.
2. Gjentatte mislykkede forsøk på å redusere eller kontrollere bruken.
3. Mye tid brukes på å skaffe, bruke eller komme seg etter stoffet.
4. Sterkt begjær eller sug.
5. Gjentatt bruk fører til at viktige forpliktelser ikke oppfylles.
6. Fortsatt bruk til tross for tilbakevendende sosiale eller relasjonelle problemer.
7. Viktige aktiviteter oppgis eller reduseres.
8. Gjentatt bruk i risikofylte situasjoner.
9. Fortsatt bruk til tross for kjent fysisk eller psykisk skade.
10. Toleranseutvikling.
11. Abstinens eller bruk for å unngå abstinens.

Alvorlighetsgraden klassifiseres som lett ved to til tre kriterier, moderat ved fire til fem og alvorlig ved seks eller flere kriterier.

Toleranse og abstinens skal ikke alene føre til diagnose når de har oppstått under korrekt medisinsk behandling med forskrevne legemidler. Diagnosen krever en samlet vurdering av kontrolltap, skadevirkninger og funksjon.

Akutt intoksikasjon

Akutt intoksikasjon innebærer en forbigående klinisk tilstand etter nylig eksponering, med psykiske, atferdsmessige eller fysiologiske endringer som er forenlige med stoffets farmakologi. Symptomene skal ikke bedre kunne forklares av annen sykdom.

Abstinens

Abstinens er et stoffspesifikt syndrom etter reduksjon eller opphør av langvarig eller omfattende bruk. Opioidabstinens er vanligvis ikke livstruende, mens abstinens fra benzodiazepiner, andre sedativer og GHB kan gi kramper, delirium og autonom instabilitet.

Behandling

Akutt håndtering

Initial stabilisering

Følg en strukturert akuttvurdering:

1. Sikre luftveien med leiring, suging og hjelpemidler. Intuber ved utilstrekkelige beskyttende reflekser, alvorlig hypoventilasjon eller behandlingsrefraktær agitasjon der sikker behandling ellers ikke er mulig.
2. Gi oksygen ved hypoksi og ventiler med maske og bag ved utilstrekkelig respirasjon.
3. Etabler venøs tilgang, overvåk EKG og behandle sirkulasjonssvikt med krystalloid og ved behov vasoaktive legemidler.
4. Kontroller glukose umiddelbart.
5. Behandle kramper med benzodiazepin. Fenytoin har begrenset effekt ved rent toksikologisk utløste kramper.
6. Mål kjernetemperatur og behandle hypertermi aktivt.
7. Identifiser traume, hypoglykemi, hjerneslag, infeksjon og andre alternative diagnoser.
8. Kontakt Giftinformationscentralen ved alvorlig eller uklar tilstand.

Aktivt kull brukes sjelden ved ren narkotikaeksponering og skal ikke gis til en pasient med nedsatt bevissthetsnivå uten sikret luftvei. Ventrikkelskylling skal ikke utføres rutinemessig [1].

Opioidintoksikasjon

Prioriter ventilasjon. Nalokson skal titreres til tilstrekkelig spontan respirasjon og frie luftveier, ikke nødvendigvis til full våkenhet. Fullstendig brå reversering kan utløse alvorlig abstinens med agitasjon, oppkast og aspirasjon.

Naloksonets virketid kan være kortere enn opioidets. Pasienten skal derfor observeres med tanke på tilbakevendende hypoventilasjon. Gjentatte doser eller kontinuerlig infusjon kan være nødvendig ved langtidsvirkende opioider. Vedvarende redusert bevissthet til tross for bedret ventilasjon skal føre til leting etter blandingsintoksikasjon, hypoksisk skade, traume eller annen nevrologisk årsak.

Etter en opioidoverdose bør pasienten tilbys nalokson til hjemmebruk og opplæring av pasient og pårørende. Systematiske data tyder på at slike programmer reduserer overdosedødelighet og har lav forekomst av alvorlige komplikasjoner [21].

Intoksikasjon med sentralstimulerende midler

Plasser pasienten i rolige omgivelser og minimer stimuli. Verbal deeskalering skal brukes når det er mulig. Benzodiazepiner er førstevalg ved agitasjon, kramper og uttalt sympatikusaktivering. De reduserer muskelaktivitet og kan dermed også bidra til å senke temperatur og hjertebelastning.

Ved vedvarende psykose eller alvorlig agitasjon kan antipsykotika overveies etter vurdering av EKG, temperatur, elektrolytter og krampetendens. Forsiktighet kreves ved hypertermi, QT-forlengelse og kramper.

Hypertermi behandles umiddelbart med avkledning, aktiv ekstern nedkjøling, væske og effektiv sedering. Antipyretika har ingen meningsfull effekt, ettersom varmeproduksjonen ikke er prostaglandinmediert.

Kokainrelaterte brystsmerter håndteres som mulig akutt koronarsyndrom. Benzodiazepiner og nitrater kan redusere sympatikusaktivering og koronar vasospasme. Kalsiumantagonister kan være aktuelle i utvalgte tilfeller. Evidensen for legemiddelbehandling av kokainrelatert kardiotoksisitet er begrenset, men kombinert alfa- og betablokade har ikke vist den samme teoretiske risikoen som isolert betablokade [22]. Diskuter alvorlige tilfeller med kardiolog og Giftinformationscentralen.

Cannabisintoksikasjon

Behandlingen er vanligvis understøttende:

• Rolige omgivelser og gjentatt observasjon.
• Informasjon og trygghet.
• Væske ved dehydrering.
• Benzodiazepin ved alvorlig panikk eller agitasjon etter individuell vurdering.
• Psykiatrisk vurdering ved psykose, selvmordsrisiko eller vedvarende atferdspåvirkning.

Brystsmerter, synkope, fokalnevrologi eller uttalt bevissthetspåvirkning skal ikke avfeies som cannabisutløst uten vanlig medisinsk utredning.

Ved cannabinoid hyperemesis-syndrom behandles dehydrering og elektrolyttforstyrrelser. Tradisjonelle antiemetika har ofte begrenset effekt. Haloperidol, droperidol eller lokal kapsaicin kan vurderes i henhold til lokal akuttprosedyre etter risikovurdering, særlig av QT-tid og risiko for dystoni [14]. Pasienten skal informeres om at varig bedring krever cannabisstopp.

Sedativer og GHB

Behandlingen er understøttende, med luftveisberedskap og monitorering. Flumazenil unngås vanligvis ved tilsiktet eller uklar intoksikasjon, avhengighet eller mulig blandingsintoksikasjon.

GHB-intoksikasjon kan ha et raskt forløp. Intubasjon avgjøres av ventilasjon, aspirasjonsrisiko og klinisk forløp, ikke bare av lavt bevissthetsnivå. Agitasjon når pasienten våkner, behandles i første omgang med rolige omgivelser og nøye overvåking.

Ketamin og hallusinogener

Stille omgivelser med lite stimuli er ofte tilstrekkelig. Benzodiazepiner kan gis ved panikk, uttalt agitasjon, kramper eller kraftig sympatikusaktivering. Oppkast og bevissthetspåvirkning krever aspirasjonsberedskap. Ved langvarig ketaminbruk skal man spørre etter urinveissymptomer og påvirkning av lever eller galleveier.

Innleggelse og intensivbehandling

Vurder intensivbehandling ved:

• Behov for invasiv ventilasjon.
• Tilbakevendende apné eller naloksoninfusjon.
• Sirkulasjonssvikt.
• Alvorlig arytmi eller iskemi.
• Uttalt hypertermi.
• Kramper eller status epilepticus.
• Alvorlig hyponatremi.
• Rabdomyolyse med organsvikt.
• Delirium eller alvorlig agitasjon som krever dyp sedering.
• Alvorlig GHB- eller sedativabstinens.
• Mistenkt bodypacking med symptomer.
• Multiorgansvikt.

Utskrivning kan vurderes når bevissthetsnivå, gangfunksjon, kognisjon og vitale parametere er stabile, risikoen for tilbakevendende toksisitet er lav og en trygg sosial plan foreligger. Selvskadehensikt krever psykiatrisk vurdering før hjemreise.

Langsiktig behandling av narkotikabrukslidelse

Felles prinsipper

Behandlingen skal være personsentrert, ikke-moraliserende og rettet mot redusert dødelighet, bedret funksjon og pasientens egne mål. Fullstendig rusfrihet kan være et mål, men fortsatt kontakt og redusert risiko er verdifullt også når rusfrihet ennå ikke er oppnådd.

Behandlingsplanen kan omfatte:

• Motiverende intervju.
• Kognitiv atferdsterapi og tilbakefallsforebygging.
• Strukturert atferdsforsterkning.
• Legemiddelbehandling der dette finnes.
• Behandling av psykiatrisk og somatisk komorbiditet.
• Støtte knyttet til bolig, økonomi, sysselsetting og relasjoner.
• Skadereduserende tiltak.
• Regelmessig oppfølging etter tilbakefall eller overdose.

Motiverende intervju kan gi en liten reduksjon i rusmiddelbruk sammenlignet med ingen intervensjon, men er ikke tydelig bedre enn annen aktiv behandling. Metoden bør derfor brukes som del av et bredere behandlingsprogram og ikke som eneste standardløsning [23].

Opioidbrukslidelse

Metadon og buprenorfin er førstevalg for opioidagonistbehandling. Begge reduserer opioidbruk og dødelighet. Buprenorfin har lavere risiko for fatal respirasjonsdepresjon, men noe større risiko for tidlig behandlingsavbrudd. Metadon kan gi bedre retensjon hos enkelte pasienter, men krever særlig oppmerksomhet på overdoserisiko ved behandlingsoppstart og etter avbrudd [2].

I en Cochrane-oversikt over avhengighet av reseptbelagte opioider ga metadon bedre behandlingsretensjon enn buprenorfin i enkelte analyser, mens urinbaserte mål på opioidbruk ikke viste noen sikker forskjell. Vedlikeholdsbehandling med buprenorfin ga betydelig bedre retensjon enn behandling uten opioidagonist [24].

Avgiftning alene bør unngås, ettersom toleransen avtar og tilbakefall deretter medfører høy overdoserisiko. Dersom pasienten ønsker nedtrapping, skal den skje langsomt, individuelt og med fortsatt oppfølging. Psykososial behandling kan tilbys som tillegg, men skal ikke være en betingelse for tilgang til opioidagonistbehandling [2].

I Sverige gis legemiddelassistert behandling ved opioidavhengighet innenfor en regulert behandlingsstruktur. Eksakte krav, preparatvalg og oppfølgingsrutiner kan avvike fra internasjonale retningslinjer og skal følge gjeldende svenske forskrifter og regionale rutiner.

Brukslidelse knyttet til sentralstimulerende midler

Det finnes ingen allment etablert legemiddelbehandling med evidens sammenlignbar med opioidagonistbehandling. Psykososial behandling er grunnlaget. En Cochrane-oversikt med 64 randomiserte studier og 8 241 deltakere viste at psykososial behandling reduserte behandlingsavbrudd og økte sammenhengende rusfrihet under behandling. Strukturert atferdsforsterkning var den mest studerte og mest lovende metoden [3].

Kognitiv atferdsterapi, tilbakefallsforebygging og behandling av depresjon, angst, ADHD og søvnproblemer bør integreres. Ved tilbakevendende stimulantutløst psykose er forebygging av tilbakefall sentralt. Vedvarende psykose kan kreve lengre psykiatrisk behandling [19].

Disulfiram er studert ved kokainavhengighet. Det kan muligens øke punktabstinens, men har ikke vist sikker effekt på bruksfrekvens, mengde, kontinuerlig rusfrihet eller behandlingsretensjon. Kunnskapsgrunnlaget er utilstrekkelig for rutinemessig behandling [25].

Cannabisbrukslidelse

Psykologisk behandling er førstevalg. Motiverende intervensjon, kognitiv atferdsterapi og tilbakefallsforebygging brukes ofte. Den nyeste Cochrane-oversikten omfattet 37 randomiserte studier og fant ikke tilstrekkelig støtte for THC-preparater, cannabidiol, N-acetylcystein, antiepileptika eller stemningsstabiliserende legemidler. Farmakologisk behandling av cannabisbrukslidelse skal derfor betraktes som eksperimentell [4].

Abstinenssymptomer kan omfatte irritabilitet, uro, søvnproblemer, redusert appetitt og nedstemthet. Behandlingen er først og fremst støttende og symptomrettet.

Benzodiazepinbrukslidelse

Vurder forskrevet dose, faktisk forbruk, preparatenes halveringstid, samtidig bruk av alkohol eller opioider og tidligere abstinenskramper. Brå seponering skal unngås ved fysiologisk avhengighet. Nedtrappingen individualiseres og kan måtte pågå lenge. Samtidig behandling av angst, søvnforstyrrelser og andre underliggende tilstander er viktig [15].

Skadereduserende tiltak

Skadereduksjon skal tilbys uavhengig av om pasienten er klar for rusfrihetsbehandling. Sentrale tiltak er:

• Nalokson til personer som bruker opioider, og deres pårørende.
• Informasjon om ikke å bruke opioider alene.
• Informasjon om den sterkt økte risikoen etter rusfrihet eller behandlingsavbrudd.
• Sterile sprøyter, kanyler og annet injeksjonsutstyr.
• Vaksinasjon mot hepatitt A og B når indisert.
• Testing for hiv, hepatitt B og hepatitt C.
• Tilgang til behandling av hepatitt C og hiv.
• Prevensjonsveiledning og svangerskapsomsorg.
• Sårstell og tidlig vurdering av injeksjonsrelaterte infeksjoner.
• Råd om å unngå kombinasjonen opioider, alkohol, benzodiazepiner og GHB.
• Informasjon om usikker styrke og usikkert innhold i illegale preparater.

Den globale tilgangen til opioidagonistbehandling, sprøyteutdeling, nalokson og stoffanalyse (drug checking) er fortsatt utilstrekkelig til tross for en tydelig sykdomsbyrde [26]. Kombinasjonen av opioidagonistbehandling og høy dekning av sterilt injeksjonsutstyr har i observasjonsdata vært assosiert med omkring 74 prosent lavere risiko for å bli smittet med hepatitt C [27].

Oppfølging

Oppfølgingen bør starte allerede under akuttbesøket. En overdose er en sterk markør for fremtidig dødsrisiko og bør føre til aktiv kontakt med rusbehandling, ikke bare en generell henvisning.

Etter akutt intoksikasjon

Før utskrivning skal følgende vurderes:

• Har pasienten gjenvunnet stabilt bevissthetsnivå og normal ventilasjon?
• Foreligger det risiko for tilbakevendende toksisitet?
• Var eksponeringen tilsiktet?
• Foreligger det selvmordsrisiko, psykose eller alvorlig depresjon?
• Foreligger det abstinensrisiko fra opioider, benzodiazepiner, alkohol eller GHB?
• Oppfyller pasienten kriteriene for narkotikabrukslidelse?
• Finnes det barn som kan være utsatt eller ha tilgang til stoffer?
• Er det behov for nalokson, rusbehandling eller infeksjonsutredning?
• Finnes det en trygg person og trygge omgivelser etter utskrivning?

Ved opioidoverdose bør behandling for opioidbrukslidelse igangsettes eller planlegges raskt. En konkret avtalt time er bedre enn bare skriftlig informasjon.

Strukturert langtidsoppfølging

Følg opp:

• Rusmiddelbruk, doser, administrasjonsmåte og blandingsbruk.
• Overdoser og andre akutte innleggelser.
• Behandlingsretensjon og etterlevelse av legemiddelbehandling.
• Selvmordsrisiko, depresjon, angst, psykose og søvn.
• Somatiske komplikasjoner.
• Hiv- og hepatittstatus.
• Bolig, arbeid, økonomi og kriminalitet.
• Graviditet og reproduktiv helse.
• Pasientens mål og opplevde livskvalitet.

Tilbakefall er ikke en grunn til å avslutte behandlingen. Det skal føre til fornyet risikovurdering og intensivering eller endring av tiltakene. Særlig oppmerksomhet kreves etter utskrivning fra sykehus, fengsel, institusjonsopphold eller avsluttet opioidagonistbehandling, ettersom toleransen da kan være redusert.

Kilder

1. Baldaçara L et al. Brazilian Psychiatric Association Consensus for the Management of Acute Intoxication: general management and specific interventions for drugs of abuse. Trends Psychiatry Psychother 2024. PMID: 36463505
2. Yakovenko I et al. Management of opioid use disorder: 2024 update to the national clinical practice guideline. CMAJ 2024. PMID: 39532476
3. Minozzi S et al. Psychosocial interventions for stimulant use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38357958
4. Spiga F et al. Pharmacotherapies for cannabis use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2025. PMID: 41025421
5. Degenhardt L et al. Global patterns of opioid use and dependence: harms to populations, interventions, and future action. Lancet 2019. PMID: 31657732
6. Luethi D, Liechti ME. Designer drugs: mechanism of action and adverse effects. Arch Toxicol 2020. PMID: 32249347
7. Fiorentini A et al. Substance-Induced Psychoses: An Updated Literature Review. Front Psychiatry 2021. PMID: 35002789
8. Marks LR et al. Infectious Complications of Injection Drug Use. Med Clin North Am 2022. PMID: 34823730
9. Hicks S, Miller BD. Emergency department management of methamphetamine toxicity. Emerg Med Pract 2023. PMID: 37877728
10. Wodarz N et al. Evidence-Based Guidelines for the Pharmacological Management of Acute Methamphetamine-Related Disorders and Toxicity. Pharmacopsychiatry 2017. PMID: 28297728
11. Lucyk SN. Acute Cardiovascular Toxicity of Cocaine. Can J Cardiol 2022. PMID: 35697321
12. Chen S et al. Synthetic Cathinones: Epidemiology, Toxicity, Potential for Abuse, and Current Public Health Perspective. Brain Sci 2024. PMID: 38671986
13. Takakuwa KM, Schears RM. The emergency department care of the cannabis and synthetic cannabinoid patient: a narrative review. Int J Emerg Med 2021. PMID: 33568074
14. Loganathan P et al. A Comprehensive Review and Update on Cannabis Hyperemesis Syndrome. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39598458
15. Brunner E et al. Joint Clinical Practice Guideline on Benzodiazepine Tapering: Considerations When Risks Outweigh Benefits. J Gen Intern Med 2025. PMID: 40526204
16. Marinelli E et al. Gamma-hydroxybutyrate abuse: pharmacology and poisoning and withdrawal management. Arh Hig Rada Toksikol 2020. PMID: 32597141
17. Schep LJ et al. The clinical toxicology of ketamine. Clin Toxicol 2023. PMID: 37267048
18. Taflaj B et al. New Psychoactive Substances Toxicity: A Systematic Review of Acute and Chronic Psychiatric Effects. Int J Mol Sci 2024. PMID: 39273431
19. Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS Drugs 2014. PMID: 25373627
20. Arthur JA. Urine Drug Testing in Cancer Pain Management. Oncologist 2020. PMID: 32043770
21. McDonald R, Strang J. Are take-home naloxone programmes effective? Systematic review utilizing application of the Bradford Hill criteria. Addiction 2016. PMID: 27028542
22. Richards JR et al. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clin Toxicol 2016. PMID: 26919414
23. Schwenker R et al. Motivational interviewing for substance use reduction. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 38084817
24. Nielsen S et al. Opioid agonist treatment for people who are dependent on pharmaceutical opioids. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 36063082
25. Traccis F et al. Disulfiram for the treatment of cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38180268
26. Colledge-Frisby S et al. Global coverage of interventions to prevent and manage drug-related harms among people who inject drugs: a systematic review. Lancet Glob Health 2023. PMID: 36996860
27. Platt L et al. Needle syringe programmes and opioid substitution therapy for preventing hepatitis C transmission in people who inject drugs. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28922449