Middallergi: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Middallergi er en IgE-mediert luftveisallergi mot først og fremst husstøvmiddene Dermatophagoides pteronyssinus og Dermatophagoides farinae. Den vanligste manifestasjonen er persisterende allergisk rinitt, ofte med konjunktivitt og astma. Symptomene forekommer vanligvis hele året, kan forverres høst og vinter og er ofte mest uttalte i soveromsmiljøet.

Diagnosen krever både en forenlig anamnese og påvist IgE-sensibilisering med prikktest eller allergenspesifikt IgE i serum. En positiv test uten tilsvarende symptomer viser sensibilisering, ikke klinisk allergi. Astmasymptomer skal etterspørres aktivt og utredes med spirometri, inkludert bronkodilatasjonstest når dette er indisert.

Behandlingen omfatter informasjon, rimelige eksponeringsreduserende tiltak og symptomstyrt behandling. Intranasalt kortikosteroid er førstevalg ved persisterende eller moderat til alvorlig rinitt. Fast kombinasjon av intranasalt kortikosteroid og intranasalt antihistamin er et effektivt alternativ når monoterapi ikke er tilstrekkelig. Astma behandles etter etablerte astmaretningslinjer og alltid med inhalasjonssteroid som grunnlag når vedlikeholdsbehandling er nødvendig.

Allergen immunterapi kan tilbys ved klinisk betydningsfull middutløst rinitt, med eller uten kontrollert astma, når symptomene vedvarer til tross for adekvat behandling eller når pasienten ønsker sykdomsmodifiserende behandling. Både subkutan immunterapi, SCIT, og sublingual immunterapi, SLIT, kan være effektive. Behandlingen skal rettes mot klinisk relevante allergener, gjennomføres under spesialistansvar og vanligvis pågå i minst tre år. Immunterapi skal ikke startes ved ukontrollert astma eller under graviditet.

Bakgrunn og epidemiologi

Husstøvmidd er mikroskopiske edderkoppdyr. I tempererte klima dominerer D. pteronyssinus og D. farinae. Middene lever først og fremst i madrasser, sengetøy, stoppede møbler, tekstiler og tepper, der de får tilgang til hudfragmenter og et gunstig mikroklima. De viktigste allergenkildene er partikler fra middenes avføring og kropper.

Midd formerer seg best ved langvarig høy relativ luftfuktighet og temperaturer omkring 18 til 30 °C. Forekomsten er derfor større i varme og fuktige klima, kystnære områder og fuktige eller dårlig ventilerte bygninger. Tørr vinterluft begrenser middpopulasjonen i kalde klima, men moderne, godt isolerte boliger kan bevare tilstrekkelig luftfuktighet for fortsatt eksponering [1].

Den globale forekomsten varierer sterkt med klima, boforhold, alder og undersøkelsesmetode. Sensibilisering er betydelig vanligere enn klinisk verifisert middallergi. Allergisk rinitt forekommer hos omtrent 10 til 15 prosent av barn og omkring en fjerdedel av voksne i visse europeiske populasjoner, men bare en andel har midd som viktigste utløsende faktor [2]. Sensibilisering mot midd begynner ofte i førskoleårene og er assosiert med økt risiko for senere astma.

Rinitt og astma skal betraktes som manifestasjoner i en sammenhengende luftvei. Allergisk rinitt er vanlig hos personer med astma og er assosiert med dårligere astmakontroll, mer søvnforstyrrelse og større legemiddelbehov. ARIA klassifiserer rinitt etter varighet og funksjonspåvirkning, snarere enn som utelukkende sesongbetinget eller perenn sykdom [3].

Middallergi gir ofte persisterende rinitt, men symptomintensiteten kan variere gjennom året. En tydelig forverring i pollensesongen taler for samtidig pollensensibilisering, mens plager ved dyrekontakt eller i visse bygninger kan tyde på andre klinisk relevante allergener.

Patofysiologi

Middallergi er hovedsakelig en IgE-mediert type 2-inflammasjon. Allergener passerer luftveisepitelet, tas opp av antigenpresenterende celler og stimulerer differensiering av T-hjelperceller mot en type 2-profil. IL-4 og IL-13 driver klassebytte til allergenspesifikt IgE, mens IL-5 bidrar til eosinofil inflammasjon. Ved ny eksponering kryssbindes IgE på mastceller og basofile, noe som frigjør histamin, leukotriener og andre mediatorer.

Den umiddelbare reaksjonen gir kløe, nysing og sekresjon. Den senere inflammatoriske fasen bidrar til slimhinnehevelse, nesetetthet, bronkial hyperreaktivitet og langvarige symptomer.

De viktigste molekylære allergenene fra D. pteronyssinus er Der p 1, Der p 2 og Der p 23. Der p 1 er en cysteinprotease som kan skade epitelbarrieren. Der p 2 har strukturelle og funksjonelle likheter med molekyler i TLR4-signaleringen og kan forsterke medfødt immunaktivering. Der p 23 er et viktig hovedallergen, men innholdet i diagnostiske og terapeutiske ekstrakter kan variere [1].

Sensibilisering mot tropomyosin, Der p 10, kan gi kryssreaktivitet med tropomyosin i reker, andre skalldyr, kakerlakker og visse bløtdyr. En positiv IgE-test mot reke hos en middsensibilisert person behøver derfor ikke bety klinisk matvareallergi. Vurderingen må bygge på reaksjoner etter inntak, ikke bare laboratoriefunn [4].

Klinisk bilde

Øvre luftveier og øyne

Typiske symptomer er:

• nesetetthet
• vannaktig rinoré
• nysing, ofte i serier
• kløe i nesen eller ganen
• røde, kløende eller rennende øyne
• postnasalt sekret og kremting
• hoste, særlig om natten
• nedsatt luktesans ved uttalt slimhinnehevelse
• munnpusting og snorking hos barn

Middallergi bør særlig vurderes ved symptomer hele året, plager på soverommet, symptomer ved reiing av sengen eller støvende rengjøring og bedring etter lengre opphold i et annet miljø. Pasienten kan samtidig reagere på pollen, pelsdyr eller muggsopp, noe som gjør mønsteret mindre tydelig.

Langvarig nesetetthet kan gi søvnforstyrrelse, dagtretthet, konsentrasjonsvansker og redusert skole- eller arbeidsevne. Hos barn kan irritabilitet, munnpusting og søvnproblemer dominere over spontant rapportert nesekløe.

Nedre luftveier

Spør aktivt om:

• episodisk pipende respirasjon
• nattlig hoste
• anstrengelsesutløste symptomer
• trykk i brystet
• gjentatt behov for bronkodilatator
• forverring ved rengjøring, opphold i sengemiljø eller i fuktige bygninger

Fravær av auskultatoriske funn utelukker ikke astma. Middsensibilisering er vanlig ved allergisk astma, men sammenhengen er klinisk relevant først når eksponering og symptomer stemmer overens.

Hudmanifestasjoner

Personer med atopisk eksem er ofte sensibilisert mot midd. Sensibilisering behøver ikke innebære at midd driver hudsykdommen. Mistanken styrkes av reproduserbar forverring i middrikt miljø og samtidig middutløst rinitt eller astma. Immunterapi er ikke rutinemessig førstevalg i behandlingen av atopisk eksem, men en metaanalyse fant bedret alvorlighetsgrad av eksem og bedret livskvalitet hos selekterte pasienter, på bekostning av flere bivirkninger [5].

Utredning og diagnostikk

Anamnese

Diagnostikken begynner med å fastslå sykdomsfenotype, funksjonspåvirkning og sannsynlig eksponeringsrelasjon.

Spør om:

1. Nasale, okulære og bronkiale symptomer.
2. Symptomenes frekvens, varighet og døgnvariasjon.
3. Forverring på soverommet, ved reiing av sengen, støvsuging eller opphold i fuktig bolig.
4. Sesongvariasjon og reaksjon ved dyrekontakt.
5. Fukt i boligen, ventilasjon, synlige fuktskader og omfanget av tekstiler.
6. Astma, atopisk eksem og annen allergisk sykdom.
7. Legemiddelbruk, teknikk og etterlevelse.
8. Søvnforstyrrelse, fravær og påvirkning på arbeid, skole og fysisk aktivitet.
9. Yrkeseksponering, særlig arbeid med korn, dyrefôr eller lagrede matvarer, der forrådsmidd kan være relevant.

Status

Undersøk nese, munnhule, svelg, øyne, hud og lunger. Vanlige, men uspesifikke funn er blek eller ødematøs neseslimhinne, klar sekresjon og hovne nedre nesemuslinger. Rødhet og purulent sekret taler mer for infeksjon, men farget sekret er ikke i seg selv bevis for bakteriell årsak.

Vurder septumdeviasjon, polypper, tonsille- eller adenoidhypertrofi og tegn på kronisk rinosinusitt. Hos barn skal ensidig sekresjon eller obstruksjon vekke mistanke om fremmedlegeme eller strukturelt avvik.

Påvisning av IgE-sensibilisering

Prikktest og allergenspesifikt IgE i serum er førstevalgsmetoder. Testresultatet skal alltid vurderes mot anamnesen. Allergisk rinitt diagnostiseres ut fra typiske symptomer og undersøkelsesfunn, med støtte av spesifikk allergitesting [2].

Prikktest

Prikktest utføres med standardisert middekstrakt samt positiv og negativ kontroll. En kvaddel som er minst 3 mm større enn negativ kontroll, regnes vanligvis som positiv, forutsatt at kontrollene er gyldige. Antihistaminer og visse andre legemidler kan hemme hudreaksjonen og må pauses i henhold til preparatets virketid og laboratoriets anvisninger.

Fordeler er raskt svar, høy sensitivitet og mulighet for å teste flere relevante luftveisallergener samtidig. Begrensninger er hudsykdom, dermografisme, legemiddelpåvirkning og en liten, men reell risiko for systemreaksjon. Personell som utfører prikktest, skal kunne gjenkjenne og behandle anafylaksi [6].

Allergenspesifikt IgE i serum

Spesifikt IgE mot D. pteronyssinus og D. farinae er egnet når prikktest ikke kan gjennomføres eller når resultatet må suppleres. Analysens rapporteringsgrense er metodeavhengig, ofte omkring 0,35 kUA/L. En lav positiv verdi kan være klinisk relevant, mens en høy verdi likevel bare viser sensibilisering.

Total-IgE er ikke nødvendig rutinemessig for diagnosen. Et normalt total-IgE utelukker ikke allergi, og en høy verdi er uspesifikk.

Komponentdiagnostikk

Komponentanalyse kan vurderes ved:

• uklart avvik mellom anamnese og ekstraktbaserte tester
• mistenkt kryssreaktivitet med skalldyr eller kakerlakk
• kompleks polysensibilisering
• før immunterapi når den kliniske relevansen av middallergien er usikker

IgE mot Der p 1, Der p 2 og Der p 23 støtter genuin sensibilisering mot D. pteronyssinus. IgE mot Der p 10 kan forklare kryssreaksjon med skalldyr. Komponentdiagnostikk er et supplement, ikke et krav før vanlig middimmunterapi. Det finnes ennå ingen validert komponentprofil som sikkert forutsier behandlingseffekt.

Astmautredning

Ved symptomer fra nedre luftveier gjøres spirometri med bronkodilatasjonstest. Normal spirometri mellom symptomperioder utelukker ikke astma. Ved vedvarende mistanke kan variabilitet i PEF, FeNO, anstrengelsestest eller bronkial provokasjon være aktuelt.

Astmakontroll skal dokumenteres før immunterapi. I en stor studie av midd-SLIT ble det krevd FEV1 på minst 70 prosent av forventet verdi, noe som illustrerer at behandlingen er studert hos pasienter med bevart lungefunksjon og uten alvorlig ukontrollert astma [7].

Nasal allergenprovokasjon

Nasal provokasjon er ingen rutineundersøkelse. Den kan brukes på spesialistklinikk når anamnese og sensibilisering ikke stemmer overens, ved mistanke om lokal allergisk rinitt eller når det er avgjørende å fastslå klinisk relevant allergen før immunterapi.

Lokal allergisk rinitt innebærer lokal IgE-mediert nesereaksjon til tross for negativ prikktest og fravær av spesifikt IgE i serum. Diagnosen krever vanligvis positiv nasal allergenprovokasjon. Midd er en av de mulige utløsende faktorene [8].

Praktisk diagnostisk algoritme

flowchart TD
A["Persisterende rinitt, konjunktivitt<br>eller mistenkt allergisk astma"] --> B["Kartlegg symptomer, miljø,<br>sesong og komorbiditet"]
B --> C["Prikktest eller spesifikt IgE<br>mot midd og relevante allergener"]
C -->|"Positiv test og tydelig symptomrelasjon"| D["Klinisk relevant<br>middallergi"]
C -->|"Positiv test uten symptomrelasjon"| E["Sensibilisering uten sikker<br>klinisk allergi"]
C -->|"Negativ test, men sterk mistanke"| F["Revurder differensialdiagnoser<br>og vurder spesialistutredning"]
D --> G["Vurder alvorlighetsgraden av rinitten<br>og utred eventuell astma"]
G --> H["Eksponeringsråd og<br>symptomatisk behandling"]
H -->|"Utilstrekkelig kontroll eller ønske<br>om sykdomsmodifisering"| I["Vurder egnethet for<br>allergen immunterapi"]

Differensialdiagnoser

Bred screening med mange allergener uten anamnestisk problemstilling øker risikoen for klinisk irrelevante funn. Testing for matvareallergi inngår ikke i rutineutredning av rinitt [9].

Behandling

Behandlingsmål

Målet er god symptomkontroll, normal søvn og aktivitet, redusert behov for akuttmedisinering og god astmakontroll. Behandlingen skal tilpasses symptomenes alvorlighetsgrad, dominerende organ, komorbiditet, pasientens preferanser og mulighet til å følge langvarig behandling.

Eksponeringsreduserende tiltak

Enkelttiltak reduserer ofte mengden middallergen i støv uten å gi tydelig klinisk bedring. Madrasstrekk har for eksempel ikke forhindret sensibilisering eller atopisk sykdom i randomiserte langtidsstudier [10]. Systematiske oversikter har heller ikke vist sikker klinisk effekt av konvensjonelle middtiltak ved astma [11].

Rådene bør derfor være proporsjonale og gjennomførbare. Pasienten skal ikke få inntrykk av at omfattende sanering kan erstatte effektiv legemiddelbehandling.

Rimelige tiltak er:

• utbedre fuktproblemer og sikre fungerende ventilasjon
• tilstrebe lav innendørs luftfuktighet, særlig på soverommet
• vaske sengetøy regelmessig ved minst 60 °C når materialet tillater det
• redusere antallet vanskelig vaskbare tekstiler og stoppede gjenstander på soverommet
• vaske eller fjerne myke leker fra sengen
• bruke middtette trekk til madrass og pute som del av et kombinert program, særlig ved høy eksponering
• la noen andre støvsuge hvis rengjøring tydelig provoserer symptomer, eller bruke godt fungerende partikkelfilter og lufte under rengjøringen

Luftrensere har begrenset evne til å påvirke middallergen som hovedsakelig finnes i senger og støvreservoarer. Akaricider, kjemiske allergendenaturerende midler og rutinemessig fjerning av alle tepper har utilstrekkelig grunnlag for en generell anbefaling. En eldre, men detaljert gjennomgang understreker at flere samtidige tiltak sannsynligvis er nødvendige for en merkbar reduksjon av den personlige eksponeringen [12].

Farmakologisk behandling av rinitt og konjunktivitt

Intranasalt kortikosteroid er førstevalg ved persisterende eller moderat til alvorlig allergisk rinitt. Regelmessig bruk er mer effektivt enn sporadisk behandling. Pasienten skal rette munnstykket skrått utover mot øret, ikke mot septum, og unngå kraftig innånding som fører legemidlet ned i svelget.

Ved utilstrekkelig effekt skal man først kontrollere diagnose, etterlevelse, teknikk og samtidig eksponering. Fast kombinasjon av intranasalt antihistamin og kortikosteroid gir større symptomreduksjon enn kortikosteroid alene, men kan gi smaksforstyrrelse [13,14]. Tillegg av peroralt antihistamin til intranasalt kortikosteroid gir derimot liten eller ingen ytterligere effekt på samlet byrde av nesesymptomer [15].

Perorale antihistaminer av andre generasjon er egnet ved mild sykdom, kløe, nysing og øyesymptomer. De er mindre effektive mot nesetetthet enn intranasale kortikosteroider. Sederende antihistaminer av første generasjon bør unngås på grunn av døsighet, kognitiv påvirkning og antikolinerge effekter.

Saltvannsskylling av nesen kan redusere symptomene og har lav risiko for bivirkninger, men dokumentasjonen er av lav kvalitet. Det er et supplement, ikke en erstatning for intranasalt kortikosteroid ved moderat til alvorlig rinitt [16].

Montelukast er mindre effektivt enn intranasalt kortikosteroid og vanligvis også mindre effektivt enn peroralt antihistamin. Det bør ikke velges utelukkende ved ukomplisert rinitt, men kan i enkelte tilfeller vurderes ved samtidig astma. Pasienten skal informeres om mulige nevropsykiatriske bivirkninger [17].

Avsvellende nesespray bør bare brukes kortvarig, vanligvis høyst 7 til 10 dager, på grunn av risiko for rhinitis medicamentosa. Systemiske kortikosteroider og depotsteroider skal ikke brukes rutinemessig ved allergisk rinitt [9].

Doser og godkjente aldersgrenser kan være forskjellige mellom produkter. Gjeldende svensk preparatomtale skal kontrolleres, særlig for barn, graviditet og pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon.

Behandling av samtidig astma

Astma skal behandles etter gjeldende astmaretningslinjer. Inhalasjonssteroid er grunnlaget i vedlikeholdsbehandlingen. Middimmunterapi erstatter ikke inhalasjonssteroid, og vedlikeholdsbehandlingen skal ikke trappes ned bare fordi immunterapi er startet.

Ved dårlig kontroll skal inhalasjonsteknikk, etterlevelse, eksponering og komorbiditet vurderes. Ukontrollert astma er både en grunn til å intensivere astmabehandlingen og en kontraindikasjon mot å starte allergen immunterapi.

Allergen immunterapi

Indikasjon

Vurder AIT når samtlige av følgende forutsetninger er oppfylt:

• klinisk betydningsfull rinitt eller rinokonjunktivitt, med eller uten kontrollert allergisk astma
• påvist IgE-sensibilisering mot midd
• troverdig samsvar mellom eksponering og symptomer
• utilstrekkelig kontroll til tross for korrekt brukt legemiddelbehandling og rimelige eksponeringstiltak, eller sterkt ønske om sykdomsmodifiserende behandling
• evne og motivasjon til å fullføre flere års behandling

AIT skal begrenses til allergener som er klinisk relevante og bekreftet ved allergitesting [6]. Polysensibilisering er ikke i seg selv et hinder. Det avgjørende er hvilke allergener som faktisk driver sykdommen.

SLIT

Standardiserte middtabletter inneholder ekstrakt fra D. pteronyssinus og D. farinae. For et vanlig SQ-HDM-produkt er vedlikeholdsdosen én tablett med 12 SQ-HDM daglig. For et 300 IR-produkt brukes en daglig vedlikeholdsdose på 300 IR etter produktspesifikk opptrapping. Potensenhetene er produsentspesifikke og kan ikke sammenlignes eller omregnes mellom preparater.

Første dose skal tas under medisinsk overvåking, vanligvis med minst 30 minutters observasjon. Deretter tas tabletten daglig hjemme i henhold til preparatomtalen. Effekten kan begynne å merkes etter omkring 8 til 12 uker, men behandlingen skal normalt fortsette i minst tre år for tilsiktet langtidseffekt.

Store studier hos voksne og ungdom har vist reduserte rinittplager og redusert legemiddelbehov. Effekten på kombinerte symptom- og legemiddelskalaer ligger ofte omkring 15 til 25 prosent sammenlignet med placebo [18,19]. Hos barn 5 til 11 år ga 12 SQ-HDM i ett år en relativ reduksjon av kombinert rinittskår på 22 prosent, med bedret livskvalitet og få behandlingsavbrudd [20].

I en studie av voksne med middrelatert astma reduserte SLIT risikoen for moderat eller alvorlig eksaserbasjon under kontrollert nedtrapping av inhalasjonssteroid. Den absolutte risikoreduksjonen var 9 til 10 prosentpoeng i løpet av seks måneder [7]. En bredere Cochrane-oversikt fant derimot at dokumentasjonen for viktige astmautfall fortsatt var begrenset og hovedsakelig gjaldt mild eller moderat, velkontrollert astma [21].

Vanlige bivirkninger er kløe i munn eller ører, irritasjon i svelget og lokal hevelse. De begynner ofte i de første behandlingsdagene og avtar vanligvis innen dager eller uker. Systemreaksjon og anafylaksi er svært uvanlige, men mulige. I sikkerhetsdata fra mer enn 235 000 behandlede pasienter ble det rapportert sjeldne tilfeller av anafylaksi og alvorlig laryngofaryngeal reaksjon, uten rapporterte dødsfall [22].

Nyoppstått dysfagi, retrosternale smerter eller vedvarende reflukslignende symptomer skal føre til behandlingsopphold og utredning for eosinofil øsofagitt.

SCIT

SCIT gis som gjentatte subkutane injeksjoner med standardisert middekstrakt. Opptrappings- og vedlikeholdsdoser er produkt- og klinikkspesifikke. Potensenheter mellom ulike ekstrakter er ikke utbyttbare, og en generell dose i mikrogram eller volum kan derfor ikke angis sikkert. Behandlingen skal følge preparatomtalen og lokalt kvalitetssikret protokoll.

SCIT har dokumentert effekt ved middutløst rinitt og kan redusere astmasymptomer og legemiddelbehov ved mild til moderat allergisk astma [18,23]. Hos barn med middastma viste en metaanalyse reduserte korttidssymptomer og lavere legemiddelbruk, men betydelig heterogenitet og flere lokale og systemiske reaksjoner [23].

Injeksjonene skal gis der anafylaksi kan behandles umiddelbart. Pasienten observeres vanligvis i minst 30 minutter etter hver injeksjon. Astmakontroll skal vurderes før hver dose. Dosen må revurderes etter behandlingsopphold, interkurrent sykdom eller systemreaksjon.

Gjeldende tilgjengelighet, aldersindikasjon, kontraindikasjoner og refusjonsstatus i Sverige kan avvike fra internasjonale studier og endres over tid. Svensk preparatomtale og regional legemiddelanbefaling skal derfor kontrolleres før ordinasjon.

Kontraindikasjoner og forsiktighet

AIT skal ikke startes ved:

• ukontrollert eller ustabil astma
• graviditet
• manglende evne til å bruke eller tolerere adrenalin ved anafylaksi
• akutt sykdom som midlertidig øker risikoen for reaksjon

Relative kontraindikasjoner omfatter behandling med betablokker, tidligere alvorlig anafylaksi, aktiv systemisk autoimmun sykdom, betydelig immunsuppresjon og visse alvorlige hjerte- og karsykdommer. Eosinofil øsofagitt er kontraindikasjon mot SLIT. Graviditet som oppstår under stabil vedlikeholdsbehandling krever individuell vurdering. Opptrapping skal ikke fortsette under graviditet [6].

Oppfølging og prognose

Oppfølging av symptomatisk behandling

Evaluer etter 4 til 8 uker ved persisterende rinitt. Vurder:

• nasale og okulære symptomer
• søvn og dagfunksjon
• behov for tilleggslegemidler
• nesespray-teknikk og etterlevelse
• bivirkninger, særlig neseblødning og sedasjon
• tegn på astma eller forverret astmakontroll

Ved god kontroll brukes lavest effektive dose. Ved manglende kontroll skal diagnosen revurderes før behandlingen eskaleres. Vurder særlig kronisk rinosinusitt, strukturell obstruksjon, legemiddelutløst rinitt og samtidig eksponering for andre allergener.

Oppfølging under immunterapi

Dokumenter symptomer og legemiddelbehov før start, slik at behandlingseffekten kan vurderes. Et enkelt kombinert symptom- og legemiddelmål, sammen med søvn, aktivitet og astmakontroll, er ofte mer nyttig enn enkeltstående laboratorieverdier.

Ved oppfølging vurderes:

• etterlevelse
• lokale og systemiske bivirkninger
• rinitt- og astmakontroll
• behov for symptomlindrende legemidler
• pasientens opplevde nytte
• om behandlingen fortsatt er rettet mot relevant allergen

Gjentatt prikktesting eller måling av spesifikt IgE anbefales ikke for å vurdere behandlingseffekt. IgE kan være uendret eller initialt øke til tross for klinisk bedring. Testing kan være berettiget hvis eksponeringsmønsteret endres eller hvis nye symptomer tilkommer [6].

Ved klinisk nytte bør AIT gis i minst tre år. Fortsatt behandling deretter individualiseres ut fra effekt, bivirkninger, sykdommens alvorlighetsgrad og pasientens ønske. Observasjonsdata viser at både SCIT og SLIT er assosiert med langvarig redusert behov for rinittlegemidler, og at vedvarende behandling er knyttet til større effekt [24].

Prognose

Middallergi er ofte langvarig. Symptombyrden kan avta med alderen eller endret eksponering, men sensibiliseringen vedvarer ofte. Prognosen påvirkes av astma, polysensibilisering, tobakksrøyk, fuktproblemer, etterlevelse og graden av luftveisinflammasjon.

AIT er den eneste etablerte behandlingen som kan gi vedvarende symptomreduksjon etter avsluttet behandling. Dokumentasjonen er sterkest for rinitt. En mulig reduksjon av risikoen for framtidig astma eller nye sensibiliseringer er rapportert, men størrelsen på den forebyggende effekten er usikker og skal ikke være eneste grunn til å behandle.

Ved middutløst astma er prognosen god når eksponering, rinitt og astma håndteres samordnet. Alvorlig eller ukontrollert astma krever separat fenotyping og optimalisert astmabehandling før immunterapi kan vurderes.

Kilder

1. Jurkiewicz K et al. Update on HDM Allergy: Principal Changes over the Years. International Journal of Molecular Sciences 2025. PMID: 40565123
2. Scadding GK et al. BSACI guideline for the diagnosis and management of allergic and non-allergic rhinitis. Clinical and Experimental Allergy 2017. PMID: 30239057
3. Bousquet J et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma: achievements in 10 years and future needs. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2012. PMID: 23040884
4. Wong L et al. Shellfish and House Dust Mite Allergies: Is the Link Tropomyosin? Allergy, Asthma and Immunology Research 2016. PMID: 26739402
5. Yepes-Nuñez JJ et al. Allergen immunotherapy for atopic dermatitis: Systematic review and meta-analysis of benefits and harms. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2023. PMID: 36191689
6. Gurgel RK et al. Clinical Practice Guideline: Immunotherapy for Inhalant Allergy. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2024. PMID: 38408152
7. Virchow JC et al. Efficacy of a House Dust Mite Sublingual Allergen Immunotherapy Tablet in Adults With Allergic Asthma: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2016. PMID: 27115376
8. Rondón C et al. Local allergic rhinitis: concept, pathophysiology, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2012. PMID: 22516477
9. Dykewicz MS et al. Rhinitis 2020: A practice parameter update. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2020. PMID: 32707227
10. Corver K et al. House dust mite allergen reduction and allergy at 4 yr: follow up of the PIAMA-study. Pediatric Allergy and Immunology 2006. PMID: 16846450
11. Pingitore G, Pinter E. Environmental interventions for mite-induced asthma: a journey between systematic reviews, contrasting evidence and clinical practice. European Annals of Allergy and Clinical Immunology 2013. PMID: 23862395
12. Tovey E. Allergen avoidance. Mediators of Inflammation 2001. PMID: 11817667
13. Yang SI et al. KAAACI Allergic Rhinitis Guidelines: Part 1. Update in Pharmacotherapy. Allergy, Asthma and Immunology Research 2023. PMID: 36693355
14. Sousa-Pinto B et al. Efficacy and safety of intranasal medications for allergic rhinitis: Network meta-analysis. Allergy 2025. PMID: 39548801
15. Seresirikachorn K et al. Effects of H1 antihistamine addition to intranasal corticosteroid for allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis. International Forum of Allergy and Rhinology 2018. PMID: 29917324
16. Head K et al. Saline irrigation for allergic rhinitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29932206
17. Krishnamoorthy M et al. Efficacy of Montelukast in Allergic Rhinitis Treatment: A Systematic Review and Meta-Analysis. Drugs 2020. PMID: 32915441
18. Nelson HS. Immunotherapy for house-dust mite allergy. Allergy and Asthma Proceedings 2018. PMID: 30095391
19. Bernstein DI et al. SQ house dust mite sublingual immunotherapy tablet subgroup efficacy and local application site reaction duration. Annals of Allergy, Asthma and Immunology 2018. PMID: 29656145
20. Schuster A et al. Efficacy and safety of SQ house dust mite sublingual immunotherapy-tablet in children with allergic rhinitis or rhinoconjunctivitis with or without asthma. Lancet Regional Health Europe 2025. PMID: 39678704
21. Fortescue R et al. Sublingual immunotherapy for asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32926419
22. Worm M et al. Safety of 300IR house dust mite sublingual tablet from pooled clinical trial and post-marketing data. World Allergy Organization Journal 2024. PMID: 39035788
23. Zheng C et al. Efficacy and safety of subcutaneous immunotherapy in asthmatic children allergic to house dust mite: a meta-analysis and systematic review. Frontiers in Pediatrics 2023. PMID: 37397157
24. Contoli M et al. Real-world, long-term effectiveness of allergy immunotherapy in allergic rhinitis: Subgroup analyses of the REACT study. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2023. PMID: 36871918