Sammendrag
Lateralt myokardinfarkt er et infarkt der den iskemiske skaden hovedsakelig er lokalisert til venstre ventrikkels laterale vegg, og det kan forekomme med eller uten ST-elevasjon. Tilstanden mistenkes ved vedvarende anginøse brystsmerter og nyoppståtte eller dynamiske ST-T-forandringer i I, aVL, V5 og V6, der lateralt STEMI defineres ved ST-elevasjon ≥1 mm i minst to tilgrensende avledninger. Ved mistenkt posterolateralt infarkt taler ST-depresjon i V1 til V3 for bakre transmural iskemi, og EKG skal suppleres med V7 til V9, der ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én avledning støtter diagnosen. Ansvarlig arterie kan være LCx eller en marginalgren, første diagonalgren eller proksimal LAD. Høyt lateralt infarkt ved okklusjon i første diagonalgren gir typisk ST-elevasjon i I, aVL og V2 med resiprok ST-depresjon i III, og LCx-okklusjon gir ofte ingen diagnostiske ST-elevasjoner i det hele tatt. Diagnosen bekreftes ved en samlet vurdering av symptomer, serielle EKG, høysensitivt troponin og ved behov ekkokardiografi og koronarangiografi. Ved pågående anginøse smerter og diagnostisk eller sterkt mistenkt STEMI-mønster skal pasienten håndteres akutt som STEMI med umiddelbar kardiologisk vurdering og stillingtaken til invasiv koronarundersøkelse, mens NSTEMI håndteres invasivt ut fra klinisk risiko.
Definisjon og anatomisk avgrensning
Klinisk definisjon
Lateralt myokardinfarkt er et myokardinfarkt der den iskemiske skaden hovedsakelig er lokalisert til venstre ventrikkels laterale vegg. Betegnelsen angir dermed infarktets anatomiske utbredelse, ikke mekanismen eller tidsforløpet. Infarktet kan foreligge med eller uten ST-elevasjon. For å beskrive tilstanden fullstendig må den laterale lokalisasjonen derfor kombineres med opplysning om akutt infarkttype og, når dette er kjent, ansvarlig koronararterie.
Myokardinfarkt oppstår når oksygentilførselen til en del av hjertemuskelen blir så utilstrekkelig at det utvikles myokardskade. Bakgrunnen er vanligvis en forsnevret eller okkludert koronararterie som følge av aterosklerose. Ved mildere eller forbigående oksygenmangel oppstår iskemi med nedsatt kontraksjonskraft i det berørte området. Dette kan ses som regional hypokinesi. Dersom oksygenmangelen er tilstrekkelig uttalt og vedvarer, utvikles infarkt.
Anatomisk lokalisasjon
Den anatomiske avgrensningen tar utgangspunkt i venstre ventrikkels regionale veggsegmenter. Ved lateralt infarkt ligger den dominerende skaden i den laterale delen av venstre ventrikkels muskulatur. Utbredelsen kan være begrenset eller omfatte tilgrensende områder, særlig den inferiore og posteriore veggen. Betegnelsen bør derfor brukes som en hovedsakelig lokalisasjon snarere enn som en påstand om at skaden er strengt begrenset til ett enkelt segment.
Den laterale veggen forsynes av marginalgrener fra venstre circumflexarterie (LCx), av diagonalgrener fra LAD og, når den finnes, av ramus intermedius. Regionalt nedsatt veggbevegelse i lateralveggen kan påvises med ekkokardiografi. Ved undersøkelsen skal man beskrive om veggbevegelsen er normal eller nedsatt, og om avviket er regionalt. Det er særlig viktig å skille en nyoppstått regional bevegelsesreduksjon fra en allerede kjent forandring.
Den anatomiske lokalisasjonen kan vurderes med flere komplementære metoder:
- EKG viser den regionale fordelingen av de elektriske forandringene.
- Ekkokardiografi kan påvise regional hypokinesi og vurdere venstre ventrikkels samlede funksjon.
- Myokardperfusjonsundersøkelse viser den relative blodstrømmen i ulike deler av venstre ventrikkel.
- Koronarangiografi kan identifisere forsnevring eller okklusjon i karet som forsyner det skadde området.
Samsvar mellom EKG-lokalisasjon, regional veggbevegelse, perfusjonsdefekt og koronaranatomi styrker den anatomiske vurderingen. En enkelt metode trenger derimot ikke alene å avgrense infarktets fullstendige utbredelse.
Avgrensning mot lateral iskemi uten infarkt
Lateral iskemi innebærer utilstrekkelig oksygentilførsel til laterale deler av venstre ventrikkel uten at myokardskade nødvendigvis har utviklet seg. Ved iskemi går det berørte myokardet over fra aerob til mindre effektiv anaerob metabolisme. Kontraksjonskraften avtar, veggbevegelsen forverres og hjertets slagvolum kan ha vanskelig for å øke under belastning.
En reversibel lateral perfusjonsdefekt, der blodstrømmen er nedsatt ved belastning men normal i hvile, taler for iskemi. En fiksert defekt kan tale for gjennomgått eller pågående myokardskade. En isolert perfusjonsavvikelse er altså ikke ensbetydende med akutt myokardinfarkt, og funnene må vurderes i sin kliniske sammenheng.
Begrepet lateralt myokardinfarkt angir dermed hvor skaden hovedsakelig sitter. EKG-mønsteret avgjør om kriteriene for ST-elevasjon er oppfylt, mens bildediagnostikk og koronaranatomi bidrar til å fastslå den regionale utbredelsen og den sannsynlig ansvarlige arterien.

Ansvarlig koronararterie
Lokalisasjon og karanatomi
Betegnelsene lateralt og posterolateralt infarkt beskriver hvor myokardskaden sitter, men angir ikke i seg selv hvilken koronararterie eller hvilket karsegment som er ansvarlig. EKG-mønsteret gir holdepunkter, men den ansvarlige arterien fastslås med koronarangiografi.
| EKG-mønster | Sannsynlig ansvarlig arterie | Kommentar |
|---|---|---|
| ST-elevasjon i I, aVL og ofte V2, med resiprok ST-depresjon i III og aVF | Første diagonalgren (D1) | Kalles South African flag sign etter mønsterets utseende i standardformatet 4 × 3 [2,3]. Samme mønster kan forekomme ved proksimal LAD-okklusjon [3] |
| ST-elevasjon i I og aVL sammen med anteriore ST-elevasjoner | Proksimal LAD, før avgangen til første diagonalgren | ST-elevasjon i I og aVL hadde en sensitivitet på 89 prosent, men en spesifisitet på bare 58 prosent for proksimal LAD-lesjon [4] |
| ST-elevasjon i V5 og V6, iblant sammen med inferiore forandringer eller tegn på posterior iskemi | LCx eller marginalgren | LCx-okklusjon gir ofte ingen diagnostiske ST-elevasjoner på standard-EKG [5,6] |
Fordi V2 ikke grenser til I og aVL, kan ST-elevasjon i disse avledningene ved D1-okklusjon feilaktig tolkes som et LCx-infarkt, og de resiproke ST-depresjonene i III og aVF kan feiltolkes som primær inferior iskemi [3].
LCx-okklusjon uten ST-elevasjon
LCx-området gjenspeiles dårlig på standard-EKG. Hos pasienter med akutte iskemiske brystsmerter, ikke-diagnostisk 12-avlednings-EKG og okkludert LCx (TIMI-flow 0 eller 1) hadde 81 prosent akutt hjerteinfarkt. Med et utvidet EKG med 80 avledninger ble ST-elevasjon sett hos 91 prosent av dem med infarkt, oftest posteriort (48 prosent), lateralt (23 prosent) eller inferiort (17 prosent) [6].
I en metaanalyse av 40 777 pasienter med NSTEMI hadde 25,5 prosent en totalokkludert infarktarterie ved angiografien, oftest høyre koronararterie (40 prosent) eller LCx (33 prosent). Total okklusjon var forbundet med høyere korttidsdødelighet (relativ risiko 1,67) og flere alvorlige kardiale hendelser [5].
Ved pågående iskemiske brystsmerter og ikke-diagnostisk EKG skal man derfor registrere V7 til V9, gjenta EKG og tidlig vurdere regional veggbevegelse med ekkokardiografi. Vedvarende eller behandlingsrefraktære brystsmerter er et kriterium for umiddelbar invasiv strategi også uten ST-elevasjon [1].
Bildediagnostikk
Ekkokardiografi viser regional hypokinesi i lateralveggen og vurderer venstre ventrikkels funksjon og mekaniske komplikasjoner. En nyoppstått regional veggbevegelsesforstyrrelse støtter akutt iskemi når EKG er vanskelig å tolke [1]. Hjerte-MR brukes når diagnosen er uklar, for eksempel for å skille infarkt fra myokarditt. Arbeids-EKG og farmakologisk provokasjon er kontraindisert ved mistenkt pågående infarkt.
EKG-kriterier og avledninger ved lateralt STEMI
Avledninger som gjenspeiler venstre ventrikkels laterale vegg
Lateral transmural iskemi vurderes først og fremst i avledningene I, aVL, V5 og V6. Avledning I og aVL gjenspeiler den høye laterale delen, mens V5 og V6 gjenspeiler den lavere beliggende laterale veggen. For STEMI-diagnose kreves nyoppstått ST-elevasjon i minst to anatomisk tilgrensende avledninger [1]. En isolert ST-elevasjon i bare én lateral avledning oppfyller derfor ikke det formelle STEMI-kriteriet, men kan likevel være betydningsfull ved typiske symptomer eller dynamisk EKG-utvikling.
| Lokalisasjon | Primære avledninger | Diagnostisk ST-elevasjon |
|---|---|---|
| Høy lateral | I, aVL | ≥1 mm i minst to anatomisk tilgrensende avledninger |
| Lateral | V5, V6 | ≥1 mm i minst to anatomisk tilgrensende avledninger |
| Posterolateral eller posterior | V7, V8, V9 | ≥0,5 mm i minst én avledning |
For I, aVL, V5 og V6 gjelder dermed den generelle grensen ≥1 mm, tilsvarende ≥0,1 mV [1]. De særskilte kjønns- og aldersavhengige grenseverdiene for V2 og V3 brukes ikke for de laterale avledningene, men gjelder når V2 inngår i mønsteret ved D1-okklusjon.
Utbredelsen av ST-elevasjonene gjenspeiler det iskemiske området. Samtidige resiproke ST-depresjoner kan forekomme i avledninger som registrerer iskemivektoren fra motsatt retning, og styrker mistanken om akutt transmural iskemi. Fravær av resiproke forandringer utelukker likevel ikke lateralt STEMI. I forløpet kan ST-elevasjonene normaliseres og etterfølges av T-bølgeinversjoner. Ved større infarkt kan patologiske Q-bølger oppstå.
Posterolateral utbredelse
Standard-EKG har begrenset sensitivitet for iskemi i venstre ventrikkels posteriore vegg, som ofte forsynes av LCx [6]. Et posterolateralt infarkt kan derfor mangle diagnostiske ST-elevasjoner i de vanlige tolv avledningene og i stedet gi ST-depresjoner i V1 til V3. Kriterier og håndtering beskrives i avsnittet om posterolateralt infarkt nedenfor.
Subtile forandringer og grenblokk
Formelle amplitudekriterier må ikke alene styre vurderingen. Akutt koronar okklusjon kan gi subtile eller tiltagende ST-forandringer som ikke når 1 mm. Sammenlign med tidligere EKG og ta hensyn til forandringenes dynamikk sammen med symptomer og sirkulatorisk status.
Ved venstre grenblokk er de laterale ST-T-forandringene særlig vanskelige å tolke. ST-depresjoner og negative T-bølger i I, aVL, V5 og V6 kan være sekundære til selve grenblokket. Standardkriteriene for STEMI skal derfor ikke anvendes ukritisk. Mistanken om akutt iskemi styrkes av følgende kriterier [7]:
- ST-elevasjon ≥1 mm i avledninger med positivt QRS-kompleks (konkordant ST-elevasjon)
- ST-elevasjon ≥5 mm i avledninger med negativt QRS-kompleks (diskordant ST-elevasjon)
- ST-depresjon ≥1 mm i V1, V2 eller V3
Kriteriene er spesifikke, men har ikke tilstrekkelig sensitivitet til å utelukke infarkt sikkert. Ved høyre eller venstre grenblokk og sterk klinisk mistanke om pågående myokardiskemi skal pasienten håndteres som STEMI, uavhengig av om grenblokket er kjent fra før eller nyoppstått [1].
Resiproke forandringer, T-bølgeinversjon og patologiske Q-bølger
Resiproke ST-forandringer
Resiproke forandringer er ST-forandringer som ses i andre avledninger enn dem som direkte gjenspeiler infarktområdet. Ved høyt lateralt infarkt med ST-elevasjon i I og aVL ses typisk resiprok ST-depresjon i III og aVF [3]. Slike forandringer gir ytterligere støtte for at ST-elevasjonen er iskemisk og ikke skyldes for eksempel perikarditt. De skal vurderes sammen med den anatomiske fordelingen av ST-elevasjonene, symptombildet og EKG-forløpet, ikke som et selvstendig diagnostisk kriterium.
ST-depresjon kan være uttrykk for myokardiskemi eller infarkt, men funnet er ikke spesifikt. Vurder derfor:
- om ST-depresjonen er nyoppstått sammenlignet med tidligere EKG
- om forandringen opptrer samtidig med nyoppståtte ST-elevasjoner
- om ST-T-forandringene utvikler seg ved gjentatte registreringer
- om QRS-komplekset eller en underliggende ledningsforstyrrelse påvirker utseendet av ST-segmentet
Et tidligere EKG er særlig verdifullt. Forskjeller i ST-T-segmentet mellom aktuelt og tidligere EKG kan tale for pågående iskemi. Dersom pasientens symptomer eller kliniske tilstand endrer seg, skal EKG gjentas.
Resiproke forandringer bør betraktes som et støttende funn. Fravær av tydelige resiproke ST-depresjoner utelukker ikke lateralt infarkt.
T-bølgeinversjon
T-bølgeinversjon er en repolarisasjonsforandring som kan forekomme ved myokardiskemi eller infarkt. Ved lateral lokalisasjon er negative T-bølger i de laterale avledningene relevante, men de må alltid vurderes i sin EKG-sammenheng. Isolert T-bølgeinversjon fastslår verken infarktets alder eller årsak.
Funnets diagnostiske betydning øker dersom T-bølgeinversjonen:
- er nyoppstått
- er dynamisk ved gjentatte EKG
- sammenfaller med kliniske symptomer forenlige med iskemi
- forekommer sammen med andre iskemiske ST-T-forandringer
Lateral eller inferolateral T-bølgeinversjon kan også forekomme ved annen myokardsykdom. Blant relevante differensialdiagnoser er apikal hypertrofisk kardiomyopati, hypertrofi lokalisert til venstre ventrikkels frie laterale vegg, arytmogen kardiomyopati med hovedsakelig venstre ventrikkel-affeksjon og myokarditt. Ved slike differensialdiagnostiske problemstillinger kan hjerte-MR gi informasjon om ventrikkelfunksjon, morfologi og vevsegenskaper, inkludert sen kontrastoppladning.
Ved venstre grenblokk er T-bølgeinversjon i I, aVL, V5 og V6 et forventet sekundært repolarisasjonsmønster. Gjengse kriterier for iskemi og infarkt skal derfor ikke anvendes ukritisk ved venstre grenblokk, venstre ventrikkelhypertrofi eller ventrikkelpacing. Paradoksalt kan fravær av det forventede mønsteret ved venstre grenblokk vekke mistanke om iskemi. Sammenligning med tidligere EKG er sentralt.
Patologiske Q-bølger
Patologiske Q-bølger kan tale for myokardinfarkt, men Q-bølger er ikke spesifikke for gjennomgått lateralt infarkt. Et Q-bølgelignende infarktmønster må skilles fra normalvarianter og andre tilstander som endrer depolarisasjonen eller R-bølgeprogresjonen.
| Årsakskategori | Eksempler |
|---|---|
| Fysiologiske eller leierelaterte faktorer | Normale septale Q-bølger, normalvariant i V1–V2, III eller aVF, venstresidig pneumothorax, dekstrokardi |
| Akutt myokardpåvirkning | Iskemi uten infarkt, takotsubokardiomyopati, myokarditt, sjeldne forbigående Q-bølger ved hyperkalemi |
| Kronisk myokardsykdom | Idiopatiske kardiomyopatier, myokarditt, amyloidose, tumor, sarkoidose |
| Hypertrofi eller ventrikkelforstørrelse | Venstre ventrikkelhypertrofi, høyre ventrikkelhypertrofi eller høyre ventrikkelforstørrelse |
| Hypertrofisk kardiomyopati | Kan etterligne anteriort, inferiort, posteriort eller lateralt infarkt |
Vurder derfor Q-bølger mot tidligere registreringer og sammen med øvrige ST-T-forandringer. Nyoppståtte forandringer og dynamikk styrker mistanken om et akutt forløp, mens et stabilt mønster kan være eldre eller skyldes annen hjertesykdom. Ved venstre grenblokk, uttalt venstre ventrikkelhypertrofi eller ventrikkelpacing er også Q-bølgevurderingen begrenset, fordi disse tilstandene både kan etterligne og maskere infarktforandringer.
Posterolateralt infarkt og bakre EKG-avledninger
Når 12-avlednings-EKG mangler ST-elevasjon
Posterolateralt infarkt, også kalt bakre eller inferobasalt infarkt, kan være en akutt transmural iskemi selv om konvensjonelt 12-avlednings-EKG ikke viser noen direkte ST-elevasjon. I stedet kan infarktet gi resiproke forandringer i de fremre brystavledningene. Det typiske funnet er ST-depresjon i V1–V3, iblant sammen med høye R-bølger og høye T-bølger.
Dette mønsteret må ikke automatisk klassifiseres som NSTE-ACS bare fordi standard-EKG viser ST-depresjoner. Hos en pasient med pågående anginøse brystsmerter taler isolerte eller tydelig dominerende ST-depresjoner i V1–V3 for posterolateral transmural iskemi og mulig akutt koronar okklusjon. Pasienten skal da initialt håndteres som STE-ACS/STEMI.
Mistanken styrkes når ST-depresjonene er konsentrert til V1–V3. Ved NSTE-ACS/NSTEMI er ST-depresjoner sjelden begrenset til disse avledningene, men forekommer vanligvis også i andre avledninger, særlig V5.
| EKG-mønster | Tolkning |
|---|---|
| ST-depresjon hovedsakelig i V1–V3, eventuelt med høye R- og T-bølger | Taler for posterolateral transmural iskemi og mulig okklusjon |
| ST-depresjon i V1–V3 sammen med ST-depresjoner i flere andre avledninger, særlig V5 | Mer forenlig med et utbredt ST-depresjonsmønster ved NSTE-ACS |
| ST-elevasjon i V7–V9 | Bekrefter posterolateralt ST-elevasjonsinfarkt i riktig klinisk sammenheng |
| Ingen ST-elevasjon i V7–V9 til tross for typiske forandringer i V1–V3 | Utelukker ikke posterolateralt STEMI |
Når V7–V9 skal registreres
Ved vedvarende anginøse brystsmerter og ST-depresjon i V1–V3 skal det registreres et supplerende EKG med de bakre avledningene V7–V9. Hensikten er å påvise den ST-elevasjonen som ikke ses i det vanlige 12-avlednings-EKG-et.
Et diagnostisk kriterium for posterolateralt ST-elevasjonsinfarkt er:
- ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én av avledningene V7–V9 [1].
Terskelen er lavere enn det generelle kriteriet ≥1 mm som brukes i de fleste øvrige avledninger. Små ST-elevasjoner i V7–V9 kan derfor være diagnostisk betydningsfulle og skal ikke avfeies som uspesifikke.
Bakre avledninger skal ses som et diagnostisk tillegg, ikke som en betingelse for akutt håndtering. Dersom pasienten har vedvarende anginøse symptomer og et overbevisende resiprokt mønster med ST-depresjon i V1–V3, skal fravær av ST-elevasjon i V7–V9 ikke forsinke STEMI-håndteringen.
Praktisk beslutningspunkt
Ved mistenkt posterolateralt infarkt:
- Identifiser ST-depresjon i V1–V3, særlig dersom den er isolert eller dominerende der.
- Vurder om høye R-bølger og høye T-bølger gir ytterligere støtte for bakre transmural iskemi.
- Registrer straks V7–V9.
- Tolk ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én bakre avledning som diagnostisk støtte.
- Håndter pasienten initialt som STE-ACS/STEMI ved vedvarende anginøse brystsmerter og typisk EKG-mønster, også dersom V7–V9 ikke viser ST-elevasjon.
Lateral iskemi ved NSTEMI og høyrisikomønster i aVR
Lateral iskemi uten diagnostisk ST-elevasjon
Lateral myokardiskemi kan foreligge ved NSTEMI også når kriteriene for STEMI ikke er oppfylt. EKG kan da vise ST-depresjoner eller T-bølgeforandringer i de laterale avledningene I, aVL, V5 og V6. Forandringenes dynamikk er sentral. Nyoppståtte eller residiverende forandringer under pågående eller residiverende brystsmerter taler for aktiv iskemi og innebærer høyere risiko enn et uendret EKG.
Et enkelt normalt eller uspesifikt EKG utelukker ikke NSTE-ACS. Ved vedvarende klinisk mistanke skal EKG derfor gjentas, særlig ved residiv av symptomer. Sammenlign om mulig med tidligere EKG og vurder forandringene sammen med det kliniske bildet og høysensitivt troponin. Bekreftet NSTEMI baseres på anbefalte algoritmer med høysensitivt troponin, ikke bare på lateral ST-depresjon eller T-bølgeinversjon.
Diffus ST-depresjon med ST-elevasjon i aVR
Et særlig høyrisikomønster er utbredt, vanligvis horisontal ST-depresjon i flere avledninger, ofte minst seks, sammen med ST-elevasjon i aVR. ST-depresjonene ses typisk i flere av avledningene I, II, aVL, aVF og V4 til V6 og er ofte mest uttalt i de laterale avledningene. ST-elevasjon kan også forekomme i V1.
Mønsteret gjenspeiler global subendokardial iskemi. Fordi aVR er elektrisk motsatt de venstresidige avledningene, kan de utbredte ST-depresjonene, særlig lateralt, gi en resiprok ST-elevasjon i aVR. Dersom EKG-apparatet viser den inverterte avledningen −aVR, fremtrer den tilsvarende forandringen som ST-depresjon, ikke ST-elevasjon.
Dette EKG-mønsteret forekommer ved høyrisiko-NSTEMI eller ustabil angina og kan tale for kritisk stenose eller subtotal okklusjon i venstre hovedstamme. Det kan også ses ved utbredt flerkarsykdom. Funnet innebærer at et stort myokardområde kan være truet, og skal derfor føre til rask klinisk risikovurdering. ST-elevasjon i aVR skal tolkes sammen med de diffuse ST-depresjonene og pasientens kliniske tilstand, ikke som et isolert funn.
| EKG-bilde | Tolkning og klinisk betydning |
|---|---|
| Laterale ST-depresjoner eller T-bølgeforandringer | Forenlig med lateral subendokardial iskemi ved NSTE-ACS |
| Dynamiske ST- eller T-bølgeforandringer | Høyrisikokriterium som taler for pågående eller residiverende iskemi |
| ST-depresjon i minst seks avledninger med ST-elevasjon i aVR, eventuelt også V1 | Global subendokardial iskemi, med mistanke om venstre hovedstamme eller flerkarsykdom |
| Forbigående ST-elevasjon | Høyrisikokriterium selv om ST-elevasjonen har gått tilbake ved vurderingen |
Invasiv håndtering ut fra risiko
Ved arbeidsdiagnosen NSTE-ACS anbefales umiddelbar invasiv strategi dersom minst ett kriterium for svært høy risiko foreligger [1]:
- hemodynamisk ustabilitet eller kardiogent sjokk
- residiverende eller behandlingsrefraktære brystsmerter
- livstruende arytmi under innleggelsen
- mekanisk komplikasjon til hjerteinfarkt
- akutt hjertesvikt som vurderes å skyldes pågående myokardiskemi
- residiverende dynamiske ST- eller T-bølgeforandringer, særlig intermitterende ST-elevasjoner
Hos en initialt stabil pasient bør tidlig invasiv strategi med koronarangiografi innen 24 timer vurderes ved minst ett av følgende [1]:
- bekreftet NSTEMI i henhold til anbefalt algoritme med høysensitivt troponin
- dynamiske ST- eller T-bølgeforandringer
- forbigående ST-elevasjon
- GRACE-skår >140
Tidligere angiografi har i sammenslåtte studier hovedsakelig redusert residiverende eller behandlingsrefraktær iskemi og forkortet liggetiden. Noen tydelig generell reduksjon i død eller nytt hjerteinfarkt er ikke vist, selv om pasienter med høy risiko kan ha større nytte [1]. Et uttalt aVR-mønster skal derfor vurderes sammen med symptomer, sirkulasjon, arytmier, hjertesvikt, troponinforløp og GRACE-skår når tidspunktet for angiografi bestemmes. Husk at en del pasienter med NSTEMI har en totalokkludert LCx [5].
Akutt håndtering ved lateralt STEMI
Lateralt STEMI, og posterolateralt mønster med vedvarende iskemiske symptomer, håndteres etter de samme reperfusjonsprinsippene som annet STEMI [1]. Pasienten skal ha kontinuerlig EKG-overvåking og umiddelbar tilgang til defibrillator. Man skal ikke vente på troponinsvar.
| Situasjon | Strategi |
|---|---|
| Symptomdebut innen 12 timer og forventet tid fra STEMI-diagnose til passasje av ledevaier høyst 120 minutter | Primær PCI [1] |
| Primær PCI kan ikke gjennomføres innen 120 minutter fra diagnose | Fibrinolyse innen 10 minutter fra diagnose dersom kontraindikasjoner ikke foreligger, deretter transport til PCI-senter [1] |
| Etter vellykket fibrinolyse | Koronarangiografi innen 2 til 24 timer [1] |
| Mislykket fibrinolyse, det vil si mindre enn 50 prosent reduksjon av ST-elevasjonen innen 60 til 90 minutter | Umiddelbar rescue-PCI [1] |
| Mer enn 12 timer etter symptomdebut med vedvarende iskemiske symptomer, hemodynamisk ustabilitet eller livstruende arytmi | Primær PCI [1] |
Antitrombotisk behandling og smertelindring gis etter de samme prinsippene som ved annet STEMI. Oksygen gis bare ved oksygenmetning under 90 prosent [1].
Differensialdiagnoser ved laterale ST-elevasjoner
Laterale ST-elevasjoner hos en pasient med pågående infarktsuspekte symptomer skal i første rekke betraktes som akutt transmural iskemi. Differensialdiagnostikken må ikke forsinke akutt kardiologisk vurdering. Samtidig kan særlig myokarditt, venstre grenblokk, ventrikulær pacemakerrytme og annen strukturell hjertesykdom gi ST-T-forandringer som vanskeliggjør tolkningen.
Vurder hele det kliniske bildet: symptomenes karakter og tidsforløp, endring sammenlignet med tidligere EKG, utbredelsen av EKG-forandringene, hjertemarkører og resultater fra bildediagnostikk. Diagnosen akutt myokardinfarkt er klinisk og bygger på en samlet vurdering av symptomer, EKG, høysensitivt troponin og ved behov bildediagnostikk.
Viktige tilstander å skille fra lateralt STEMI
| Tilstand | EKG og kliniske holdepunkter | Videre vurdering |
|---|---|---|
| Akutt lateralt myokardinfarkt | ST-elevasjon i minst to tilgrensende laterale avledninger hos pasient med typiske symptomer. Symptomene kan være vedvarende retrosternale trykkende eller klemmende brystsmerter med utstråling, kaldsvette, dyspné, kvalme eller svakhet. | Håndteres som mistenkt STEMI. Vent ikke på fullstendig differensialdiagnostisk utredning dersom den kliniske mistanken er høy. |
| Myokarditt | Kan gi infarktlignende brystsmerter, rytmeforstyrrelser og ST-elevasjoner. EKG-forandringene kan ha en utbredelse som ikke følger en koronararteries forsyningsområde. Troponin er ofte forhøyet også ved myokarditt. | Ekkokardiografi kan vise regional eller global venstre ventrikkel-dysfunksjon. Hjerte-MR kan påvise ikke-iskemisk inflammasjon og gi vevskarakterisering. I utvalgte tilfeller kreves myokardbiopsi. |
| Venstre grenblokk | Gir sekundære ST-T-forandringer som følge av unormal depolarisasjon og repolarisasjon. Forventede funn omfatter ST-depresjoner og negative T-bølger i I, aVL, V5 og V6, men venstre grenblokk kan samlet sett etterligne akutt STEMI. Standardkriteriene for ST-elevasjonsinfarkt er ikke direkte anvendelige. | Sammenlign med tidligere EKG. Vedvarende anginøse symptomer ved venstre grenblokk skal betraktes som et høyrisikobilde og vurderes akutt. |
| Ventrikulær pacemakerrytme | Pacemakeraktivering gir avvikende QRS-komplekser og sekundære repolarisasjonsforandringer. Dette reduserer muligheten til å vurdere iskemi med vanlige ST-kriterier. | Vurder symptomer, tidligere EKG, hjertemarkører og bildediagnostikk. Pacemakerkontroll kan være relevant, men må ikke erstatte akutt vurdering av mistenkt koronarsyndrom. |
| Hypertrofisk eller annen kardiomyopati | Patologisk hvile-EKG med ST-T-forandringer er vanlig og kan gjøre både hvile-EKG og arbeids-EKG vanskelige å vurdere. Apikal hypertrofi eller annet morfologisk avvik kan bidra til diagnostisk usikkerhet. | Ekkokardiografi er førstevalgsmetode for vurdering av morfologi og ventrikkelfunksjon. Hjerte-MR er særlig verdifull ved apikal hypertrofi, aneurisme, trombe eller mistanke om annen myokardsykdom. |
EKG-mønstre som ikke må feiltolkes som benign differensialdiagnose
Fravær av klassiske laterale ST-elevasjoner utelukker ikke akutt koronar okklusjon. Følgende mønstre skal aktivt etterspores:
- Posteriort infarkt: ST-depresjon ≥0,5 mm i V1–V3, iblant med høye R-bølger og positive T-bølger. ST-elevasjon ≥0,5 mm i V7–V9 støtter diagnosen [1].
- Høyt lateralt infarkt med South African flag sign: ST-elevasjon i I, aVL og V2 med resiprok ST-depresjon i III. Mønsteret skyldes typisk okklusjon i første diagonalgren, og ST-depresjonen inferiort kan forveksles med primær inferior iskemi [2,3].
- Hovedstamme- eller flerkariskemi: nyoppståtte ST-depresjoner ≥1 mm i minst seks avledninger, sammen med ST-elevasjon i aVR og/eller V1 [1].
Disse funnene er alternative manifestasjoner av alvorlig iskemi, ikke beroligende forklaringer på et avvikende EKG. Ved usikkerhet skal serielle EKG, tidligere EKG og akutt kardiologisk vurdering veie tyngre enn en enkelt mulig differensialdiagnose.
ST-elevasjon etter gjennomgått infarkt
Hos en pasient med gjennomgått lateralt myokardinfarkt må ST-elevasjon vurderes mot tidligere EKG. Akuttkriteriene gjelder nyoppstått ST-elevasjon, noe som innebærer at et kjent avvikende hvile-EKG ikke uten videre kan tolkes som et nytt STEMI. Dokumenter hvilke avledninger som allerede har ST-elevasjon, størrelsen på forandringen og om EKG-bildet er stabilt sammenlignet med tidligere registreringer.
Ved nyoppståtte eller tiltagende brystsmerter skal tidligere infarkt ikke brukes som forklaring på aktuelle ST-forandringer. Vedvarende intense, retrosternale og trykkende eller klemmende smerter, særlig med utstråling, kaldsvette, dyspné, kvalme eller allmennpåvirkning, skal vekke mistanke om en ny akutt iskemisk hendelse.
For laterale avledninger gjelder at ny ST-elevasjon ≥1 mm i minst to tilgrensende avledninger er signifikant. Vurderingen skal gjøres sammen med symptomer og endringen sammenlignet med tidligere EKG. Ved pågående anginøse brystsmerter og nyoppstått signifikant ST-elevasjon skal pasienten håndteres som mistenkt STEMI og drøftes akutt med PCI-vakt.
Det finnes ingen EKG-morfologi eller tidsgrense som sikkert skiller vedvarende ST-elevasjon etter et eldre infarkt fra ny transmural iskemi. En ST-elevasjon må derfor ikke avfeies som restforandring uten sammenligning med tidligere EKG og vurdering av det kliniske bildet.
| Situasjon | Klinisk tolkning og tiltak |
|---|---|
| Uendret ST-elevasjon sammenlignet med dokumentert tidligere EKG, uten nyoppståtte symptomer | Oppfyller ikke i seg selv kriteriet nyoppstått ST-elevasjon |
| Nyoppstått eller tiltagende ST-elevasjon med infarktsuspekte symptomer | Mistenk akutt transmural iskemi og start akutt kardiologisk håndtering |
| Tidligere EKG mangler og pasienten har pågående anginøse smerter | Akutt iskemisk genese kan ikke avfeies med henvisning til tidligere infarkt |
Kilder
- Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
- Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med 2016. PMID: 26527178
- Swarath S m.fl. The South African flag sign: an electrocardiographic flag for all coronary territories? J Investig Med High Impact Case Rep 2023. PMID: 37559377
- Abo Y m.fl. Electrocardiographic diagnosis of the coronary artery culprit site in ischemic heart disease. Circ J 2003. PMID: 12939554
- Khan AR m.fl. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2017. PMID: 29020244
- Daly MJ m.fl. Improving the diagnosis of culprit left circumflex occlusion with acute myocardial infarction in patients with a nondiagnostic 12-lead ECG at presentation: a retrospective cohort study. J Am Heart Assoc 2019. PMID: 30832533
- Sgarbossa EB m.fl. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996. PMID: 8559200