Hjertefysiologi ved fysisk aktivitet og svangerskap

Sammendrag

Svangerskap og fysisk anstrengelse øker kravene til hjerteminuttvolumet. Under svangerskapet øker hjerteminuttvolumet med omtrent 40 %, først og fremst gjennom større slagvolum, samtidig som den perifere karmotstanden faller. Ved begrenset sirkulatorisk reserve kan de økte kravene til blodstrøm føre til forhøyede fylningstrykk, pulmonal hypertensjon, arytmier eller hjertesvikt. Utilstrekkelig reserve mistenkes ved belastningsrelatert dyspné, brystsmerter, synkope eller arytmi samt ved hypoksemi, ventrikkeldysfunksjon eller hjertesviktsymptomer under svangerskapet. Vurderingen baseres på symptomer, blodtrykk, EKG og ekkokardiografi, supplert med arbeids-EKG, 6-minutters gangtest eller ergospirometri og ved behov stressekkokardiografi eller invasiv hemodynamisk undersøkelse. Ved god hemodynamikk oppfordres det til regelmessig fysisk aktivitet, mens lavintensiv dynamisk aktivitet og unngåelse av ekstrem eller isometrisk belastning anbefales ved nedsatt reserve eller høy risiko. Gravide med uttalt hjertesykdom skal vurderes og følges av et tverrfaglig hjerteteam for gravide, og svangerskap frarådes ved pulmonal arteriell hypertensjon på grunn av den høye risikoen, særlig etter fødselen.

Sirkulasjonen ved tilstander med høyt minuttvolum

Tilstander med høyt minuttvolum kjennetegnes ved at hjerteminuttvolumet er forhøyet for å dekke et økt behov for oksygentransport. Svangerskap er et fysiologisk eksempel. Fysisk anstrengelse krever også at sirkulasjonen tilpasses, men den funksjonelle toleransen avgjøres av pasientens grunnleggende hemodynamikk. Ved hjertesykdom kan et økt krav til blodstrøm derfor avdekke en begrenset sirkulatorisk reserve.

Adekvat oksygentilførsel til vevet avhenger ikke bare av arteriell oksygenmetning. Hjerteminuttvolum og Hb er like sentrale. En pasient kan opprettholde tilfredsstillende oksygentransport til tross for lavere arteriell oksygenmetning dersom Hb og hjerteminuttvolum er tilstrekkelige. Omvendt kan nedsatt hjerteminuttvolum eller lav Hb gi utilstrekkelig oksygentilførsel selv når blodtrykket fremstår som akseptabelt.

Hjerteminuttvolum, hjertefrekvens og slagvolum

Hjerteminuttvolumets to komponenter

Hjerteminuttvolumet bestemmes av hjertefrekvensen og slagvolumet:

Hjerteminuttvolum = hjertefrekvens × slagvolum

Slagvolumet kan omvendt beregnes ved at hjerteminuttvolumet, uttrykt i ml/minutt, divideres med hjertefrekvensen. Hos en voksen i hvile angis hjerteminuttvolumet normalt til 5–8 l/minutt og slagvolumet til 60–100 ml/slag. Hjerteindeks, der hjerteminuttvolumet relateres til kroppsoverflaten, er normalt 2,5–4,0 l/minutt/m². Indeksering er særlig nyttig når pasienter med ulik kroppsstørrelse sammenlignes. Intervallene er hvilereferanser og skal ikke brukes som grenseverdier for normal eller patologisk arbeidsrespons.

En økning i hjerteminuttvolumet kan dermed oppnås gjennom høyere hjertefrekvens, større slagvolum eller en kombinasjon av begge. Hvor mye hver komponent kan bidra, avhenger av hjertets fylning, kontraktile funksjon, klaffefunksjon og den motstanden ventriklene arbeider mot.

Hjertefrekvensens betydning

Under fysisk anstrengelse vurderes hjertefrekvensen fortløpende sammen med arbeidsbelastning, symptomer, blodtrykk og EKG. En normal pulsrespons må vurderes i forhold til oppnådd belastning, og et isolert pulstall er derfor mindre informativt enn forholdet mellom hjertefrekvens, belastning og symptomer.

Dersom evnen til å øke slagvolumet er begrenset, blir hjerteminuttvolumet mer frekvensavhengig. Hjertefrekvensen påvirker også tiden som er tilgjengelig for diastolisk fylning og klafferegurgitasjon. Ved aortainsuffisiens kan en høyere frekvens forkorte den diastoliske regurgitasjonstiden og bedre den fremadrettede blodstrømmen, og bradykardi er derfor ugunstig i denne hemodynamiske sammenhengen.

Slagvolum og Frank–Starling-mekanismen

Frank–Starling-mekanismen beskriver sammenhengen mellom ventrikkelfylning og påfølgende slagvolum. Når den diastoliske fylningen øker, kan hjertet, innenfor sitt funksjonelle arbeidsområde, øke det fremadrettede slagvolumet. Mekanismen forutsetter at ventrikkelen kan ta imot den økte fylningen og omsette den til effektiv kontraksjon.

Betydningen av fylningen må samtidig vurderes sammen med fylningstrykkene. Middeltrykket i høyre atrium, tilsvarende sentralt venetrykk, ligger normalt rundt 5 mmHg, mens pulmonalt kapillært kiletrykk normalt er 5–12 mmHg. Et lite slagvolum betyr altså ikke nødvendigvis at fylningen er utilstrekkelig. Det kan også forekomme ved høye fylningstrykk dersom ventrikkelen er stiv, dilatert eller har nedsatt funksjon. Ved lavt slagvolum må derfor hjertefrekvens, fylningstrykk og ventrikkelfunksjon vurderes samlet.

Hemodynamisk tilpasning under fysisk anstrengelse

Fysisk anstrengelse stiller økte krav til hjertets evne til å opprettholde adekvat blodstrøm. Den kliniske betydningen avgjøres ikke bare av hvilemålinger, men av hvordan fylningstrykk, lungearterietrykk, klaffefunksjon og ventrikkelfunksjon endres under belastning. Pasienter med tilsynelatende akseptabel hemodynamikk i hvile kan derfor utvikle symptomgivende avvik først ved anstrengelse.

Dynamisk og isometrisk belastning

Ved vurdering av egnet fysisk aktivitet må dynamisk og isometrisk belastning skilles fra hverandre. Dynamisk aktivitet omfatter for eksempel gange, svømming og sykling. Isometrisk trening innebærer mer uttalt statisk muskelbelastning.

Ved dynamisk arbeid øker både hjertefrekvens og slagvolum, og vasodilatasjon i arbeidende muskulatur senker den perifere karmotstanden. Hjertet utsettes dermed først og fremst for en volumbelastning. Systolisk blodtrykk stiger med økende belastning, mens det diastoliske trykket vanligvis endres lite. Ved isometrisk arbeid komprimeres karene i den kontraherte muskulaturen, og både systolisk og diastolisk blodtrykk stiger markant til tross for en moderat økning i hjerteminuttvolumet. Belastningen blir da først og fremst en trykkbelastning for venstre ventrikkel og aorta. Dette forklarer hvorfor ekstrem isometrisk anstrengelse bør unngås ved kardiovaskulær sykdom, særlig ved aortasykdom, uttalt ventrikkeldysfunksjon og høy arytmirisiko.

Blodtrykk under arbeid

Blodtrykksresponsen under arbeid beskrives med systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk og middelarterietrykk. Verdiene skal vurderes samlet og i forhold til arbeidsbelastning, hjertefrekvens og hjerteminuttvolum. En enkelt blodtrykksverdi gir ikke et fullstendig bilde av den sirkulatoriske belastningen.

Ved arbeids-EKG bør blodtrykket dokumenteres ved definerte belastningsnivåer.

Systemisk vaskulær motstand

Systemisk vaskulær motstand, SVR, uttrykker den perifere karmotstanden. Den er dermed et mål på motstanden venstre ventrikkel må overvinne for å skape systemisk blodstrøm. Referanseverdien i hvile er 800 til 1 200 dyn × s × cm⁻⁵.

SVR skal ikke tolkes isolert. Det samme arterielle trykket kan forekomme ved ulike kombinasjoner av hjerteminuttvolum og perifer karmotstand. Vurderingen under arbeid må derfor omfatte:

• systolisk, diastolisk og middelarterietrykk
• hjertefrekvens
• hjerteminuttvolum og hjerteindeks
• slagvolum
• aktuell og faktisk utført arbeidsbelastning

Pulmonal vaskulær motstand og trykk i lungekretsløpet

Pulmonal vaskulær motstand, PVR, beskriver karmotstanden i lungekretsløpet. Ved hemodynamisk vurdering under arbeid må PVR relateres til trykket i arteria pulmonalis, hjerteminuttvolumet og det venstresidige fylningstrykket estimert med kiletrykk.

Dynamisk hemodynamikk under arbeid kan gi diagnostisk informasjon som ikke kommer frem i hvile. Tolkningen må imidlertid baseres på samtidige trykk- og strømningsmålinger. Et forhøyet trykk i lungekretsløpet kan ikke alene avgjøre om belastningen hovedsakelig er relatert til lungekarene eller til venstresidige fylningstrykk.

Belastning kan avdekke patologiske fylningstrykk

Belastningshemodynamikk er særlig nyttig ved mistenkt hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. Hos disse pasientene kan fysisk anstrengelse gi økning i venstre ventrikkels endediastoliske trykk, pulmonalt kiletrykk og lungearterietrykk. Dette kan forklare anstrengelsesdyspné selv om undersøkelsen i hvile ikke gir et entydig svar.

Hvileresultater må tolkes med forsiktighet. En ratio mellom tidlig transmitral strømningshastighet og tidlig diastolisk mitralannulushastighet, E/e’, over 9 taler for diastolisk dysfunksjon eller forhøyede fylningstrykk, men har begrenset spesifisitet. En høyere grenseverdi på 13 har høyere spesifisitet, men lavere sensitivitet. Et systolisk lungearterietrykk over 35 mmHg eller en trikuspidalinsuffisienshastighet over 2,8 m/s i hvile kan også støtte diagnosen, men normale hvileverdier utelukker ikke et belastningsutløst avvik.

Valg av belastningsundersøkelse

Invasiv hemodynamisk undersøkelse under fysisk anstrengelse kan brukes når tidlig hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon mistenkes og ikke-invasive funn er utilstrekkelige. Korrekt innsamling og tolkning av trykkdata er avgjørende, fordi feilregistrerte verdier kan føre til feil diagnose og behandling.

Stressekkokardiografi med liggende sykkel kan brukes til å:

• påvise anstrengelsesutløst utløpsobstruksjon ved hypertrofisk kardiomyopati
• identifisere anstrengelsesutløst mitralinsuffisiens eller diastolisk dysfunksjon ved uforklart anstrengelsesdyspné
• vurdere den funksjonelle betydningen av mitralstenose under belastning

Belastningen skal tilpasses pasientens hemodynamiske reserve og avbrytes på symptombegrenset nivå når klinisk betydningsfull begrensning oppstår.

Arbeidskapasitet ved medfødt og ervervet hjertesykdom

Funksjonsnivået kan ikke vurderes bare i hvile

Pasienter med medfødt hjertesykdom viser stor variasjon i fysisk arbeidskapasitet, også etter kirurgisk eller kateterbasert korreksjon. Begrensningen kan være uttalt ved kompleks hjertesykdom, men forekommer også hos pasienter som fungerer godt i hverdagen. Nedsatt arbeidskapasitet hos voksne med medfødt hjertesykdom har i tillegg prognostisk betydning.

Vurderingen skal derfor ta utgangspunkt i faktisk prestasjonsevne og ikke bare i anatomisk diagnose eller hvilefunn. Relevante komponenter er:

• oppnådd belastning og andel av forventet arbeidskapasitet
• symptomer som tungpust, brystsmerter, svimmelhet eller hjertebank
• hjertefrekvens- og blodtrykksrespons
• arytmier og ST-T-forandringer under arbeid
• hemodynamisk status, inkludert ventrikkelfunksjon, pulmonal hypertensjon og gjenværende strukturelle avvik
• pasientens aktivitetsnivå, opplevde helse og evne til å gjennomføre dagliglivets aktiviteter

Arbeids-EKG kan gjennomføres på ergometersykkel eller tredemølle. Kardiopulmonal arbeidstest gir ytterligere informasjon om den samlede sirkulatoriske og ventilatoriske begrensningen. Seks minutters gangtest kan brukes til å vurdere funksjonsevne, særlig når maksimal arbeidstest ikke er egnet. Muskelstyrke og selvrapportert fysisk aktivitet kan supplere vurderingen.

Tolkning av oppnådd belastning

Oppnådd maksimal belastning skal sammenlignes med en relevant referanseverdi som tar hensyn til blant annet alder, kjønn og høyde. For standardisert sykkelergometertest kan arbeidskapasiteten klassifiseres slik:

Referanseintervallet, som omfatter 95 % av friske personer, er 75–134 % av forventet verdi. Resultatet må vurderes samlet med symptomer, EKG samt puls- og blodtrykksrespons. En normal oppnådd belastning utelukker ikke klinisk betydningsfull arytmi eller ugunstig hemodynamikk.

Målekvalitet og feilkilder

Ved arbeids-EKG og kardiopulmonal arbeidstest skal tekniske feil vurderes dersom resultatene er uventede eller innbyrdes motstridende. Vanlige feilkilder er:

• mangelfull kalibrering
• manglende synkronisering mellom strømnings- og gasskonsentrasjonssignaler
• funksjonsfeil i gassensorer
• maskelekkasje og feilangitt dødrom
• feilregistrert alder, høyde, vekt eller kjønn, som gir feilaktige referanseverdier
• mekanisk belastning som ikke tilsvarer effekten utstyret angir

En avvikende blodtrykks- eller motstandsprofil skal derfor alltid holdes opp mot datakvaliteten. Kontroller at måleverdiene er tidsmessig samordnet, og at endringer i trykk vurderes sammen med endringer i blodstrøm.

Råd om fysisk aktivitet ved hjertesykdom

Fysisk aktivitet skal ikke rutinemessig begrenses bare på grunn av medfødt eller ervervet hjertesykdom. Anbefalingen skal baseres på aktuell hemodynamikk, arbeidstest og risikoprofil, ikke bare på diagnosebetegnelsen. Ved medfødt hjertesykdom tas den anatomiske hjertefeilen, gjenværende hemodynamiske avvik, elektrofysiologisk status og tidligere fysisk kapasitet med i vurderingen. Særlig forsiktighet kreves ved:

• systolisk dysfunksjon i systemventrikkelen
• obstruksjon i systemventrikkelens utløp
• pulmonal hypertensjon
• hemodynamisk betydningsfulle arytmier
• aortadilatasjon

Symptomer utelukker ikke automatisk fysisk aktivitet, men de skal påvirke valg av intensitet og videre utredning. For de fleste pasienter med medfødt hjertesykdom er regelmessig aktivitet på moderat nivå mulig, og dynamisk aktivitet er generelt bedre egnet enn statisk. Før mer krevende mosjon eller idrett anbefales, bør den fysiske arbeidskapasiteten vurderes, slik at en utrent pasient ikke utsettes for uhensiktsmessig høy intensitet.

Treningsprogrammer for personer med medfødt hjertesykdom kan bedre arbeidskapasiteten. Studier omfatter aerob trening, høyintensiv intervalltrening og styrketrening, men valget må tilpasses individuelt. Også ved ervervet hjerte- og karsykdom bør forskrivningen bygge på objektiv funksjonsvurdering og inngå i strukturert hjerterehabilitering eller sekundærforebygging. Hos voksne med medfødt hjertesykdom må samtidige ervervede risikofaktorer og hjerte- og karsykdom identifiseres og forebyggende tiltak iverksettes i tide.

Kardiovaskulær tilpasning under svangerskapet

Hemodynamisk omstilling

Den primære endringen er sannsynligvis perifer vasodilatasjon, mediert blant annet av nitrogenoksid og vasodilaterende prostaglandiner. Den systemiske karmotstanden faller med 25–30 %, og som kompensasjon øker hjerteminuttvolumet med omtrent 40 %. Økningen begynner tidlig: allerede i svangerskapsuke 8 er hjerteminuttvolumet omtrent 20 % høyere, og det når sitt maksimum i uke 20–28 [1].

Økningen oppnås hovedsakelig gjennom større slagvolum og i mindre grad gjennom høyere hjertefrekvens. Hjertet er fysiologisk dilatert med økt veggmasse og økt endediastolisk volum uten tilsvarende økning i endediastolisk trykk. Mot slutten av svangerskapet avtar slagvolumet noe, men den forhøyede hjertefrekvensen, omtrent 10–20 slag/minutt over utgangsverdien, opprettholder hjerteminuttvolumet [1].

Kilde: Soma-Pillay m.fl. [1].

Til tross for økt blodvolum og slagvolum stiger altså ikke kiletrykket og det sentrale venetrykket nevneverdig. Det kolloidosmotiske trykket faller derimot med 10–15 %, og gradienten mellom kolloidosmotisk trykk og kiletrykk reduseres med omtrent 30 %. Gravide er derfor særlig utsatt for lungeødem ved økt preload, for eksempel ved væsketilførsel, eller ved økt kapillærpermeabilitet som ved preeklampsi [1].

Det større sirkulerende volumet gir grunnlag for økt fylning og slagvolum i henhold til Frank–Starling-prinsippet. Hos pasienter med begrenset evne til å øke slagvolumet blir sirkulasjonen mer avhengig av hjertefrekvensen. Dersom ventrikkelen samtidig har vansker med å håndtere den økte fylningen, kan fylningstrykkene stige uten en proporsjonal økning i slagvolumet. Klinisk er det derfor viktigere å vurdere samspillet mellom hjertefrekvens, slagvolum og fylning enn å tolke noen av variablene isolert.

Blodvolum, hemoglobin og respirasjon

Plasmavolumet øker mer enn erytrocyttmassen. Hb, hematokrit og erytrocyttall faller derfor som følge av hemodilusjon, mens MCV og MCHC vanligvis er uendret [1]. En lavere Hb under svangerskapet må vurderes på bakgrunn av økningen i plasmavolum og ikke som et isolert uttrykk for sirkulasjonssvikt.

Stoffskiftet øker med omtrent 15 % og oksygenforbruket med omtrent 20 %. Minuttventilasjonen øker med 40–50 %, hovedsakelig gjennom større tidalvolum og ikke gjennom høyere respirasjonsfrekvens. Den relative hyperventilasjonen hever PaO₂ og senker PaCO₂ til høyst 4,3 kPa, med kompensatorisk redusert bikarbonat til 18–22 mmol/L. En lett, fullt kompensert respiratorisk alkalose er dermed normal. Fysiologisk tungpust uten hypoksi er vanlig, særlig i tredje trimester, og opptrer typisk i hvile eller under samtale [1]. Disse endringene påvirker vurderingen av dyspné, blodgasser og fysisk belastning hos den gravide.

Svangerskapet innebærer også en fysiologisk hyperkoagulabel tilstand. Fibrinogen øker med inntil 50 %, koagulasjonsfaktor VIII, IX og X øker, og antitrombin og protein S avtar. Trombocyttallet faller gradvis, og hos 5–10 % av kvinnene ligger det på 100–150 × 10⁹/L ved fullgått svangerskap uten underliggende sykdom. Den økte tromboserisikoen vedvarer i minst 12 uker etter fødselen [1].

Kroppsstilling, fødsel og tiden etter fødselen

Mot slutten av svangerskapet komprimerer uterus vena cava inferior i ryggleie. Dette reduserer den venøse tilbakestrømningen, og en overgang fra sideleie til ryggleie kan senke hjerteminuttvolumet med omtrent 25 % [1].

Under fødselen øker hjerteminuttvolumet ytterligere, med omtrent 15 % i åpningsfasen og 50 % i utdrivningsfasen. Riene gir en autotransfusjon av 300–500 ml blod til sirkulasjonen, og smerte og uro øker hjertefrekvens og blodtrykk. Rett etter fødselen øker hjerteminuttvolumet med 60–80 % når kompresjonen av vena cava opphører og uterus kontraherer, før det faller til nivået før fødselen i løpet av omtrent én time. Kvinner med nedsatt kardiovaskulær funksjon har derfor størst risiko for lungeødem i utdrivningsfasen og rett etter fødselen. Hjerteminuttvolumet har stort sett gått tilbake til nivået før svangerskapet omtrent to uker etter fødselen [1]. Tiden etter fødselen er altså ikke hemodynamisk nøytral, og kvinner med begrenset reserve trenger fortsatt oppmerksomhet.

Når den fysiologiske tilpasningen ikke strekker til

Den forventede svangerskapstilpasningen er en tilstand med høy blodstrøm og lav perifer karmotstand. Avvikende maternell hemodynamikk kan derfor være klinisk betydningsfull. Ved tidlig fosterveksthemning, med debut før svangerskapsuke 32, ses relativt lavt maternelt hjerteminuttvolum og høy perifer karmotstand. Tilstanden er ofte forbundet med hypertensjon eller preeklampsi og påvirket føtal blodstrøm. Ved sen veksthemning, fra svangerskapsuke 32, er de maternelle kardiovaskulære endringene mindre uttalte.

Svangerskap ved hjertesykdom

Begrenset reserve og belastningstoleranse

Ved hjerte- og karsykdom avgjøres toleransen av om sirkulasjonen kan møte volumøkningen og det økte hjerteminuttvolumet uten at fylningstrykk, lungearterietrykk eller arytmibyrde blir ugunstige. Risikoen øker ved:

• hypoksemi
• pulmonal arteriell hypertensjon
• ventrikkeldysfunksjon
• symptomer på hjertesvikt
• arytmier

Svangerskap innebærer en langvarig sirkulatorisk omstilling, mens fysisk aktivitet gir en forbigående økning i hjertets arbeid. En gravid kvinne med begrenset kardiovaskulær reserve kan derfor tolerere hvile, men utvikle symptomer ved dagligdagse aktiviteter eller trening.

Vurderingen bør ikke begrenses til symptomer i hvile. Blodtrykk, EKG, ekkokardiografi, 6-minutters gangtest og ergospirometri kan brukes til å vurdere hjertefunksjon og fysisk kapasitet. Ved PAH eller CTEPH kan det også være behov for høyre hjertekateterisering. Belastningsrelatert dyspné, brystsmerter, synkope eller arytmi skal betraktes som tegn på at den sirkulatoriske reserven kan være utilstrekkelig.

Pulmonal hypertensjon innebærer særlig sårbarhet

Ved pulmonal arteriell hypertensjon, PAH, eller kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, CTEPH, kan høyre ventrikkel ha vansker med å håndtere den økte belastningen. Kompresjon av vena cava inferior kan redusere den venøse tilbakestrømningen, samtidig som svangerskapet krever høyere hjerteminuttvolum. Dyspné, brystsmerter, synkope eller tegn på dekompensert høyresidig hjertesvikt kan debutere allerede i andre trimester.

Fødselen medfører ytterligere risiko gjennom hemodynamiske forskyvninger, potensiell blødning og anestesi. Tidlig etter fødselen kan redusert preload som følge av blødning og svekket myokardkontraktilitet bidra til økt pulmonal karmotstand og hemodynamisk instabilitet. De fleste dødsfallene i denne høyrisikogruppen inntreffer i løpet av de første dagene etter fødselen og skyldes akutt høyresidig hjertesvikt. Nyere kasusserier tyder på bedre prognose hos pasienter med lavrisikoprofil, men mødredødeligheten er fortsatt betydelig, omkring 5 til 33 % i ulike serier.

Vurder før svangerskapet når det er mulig

Alle kvinner med medfødt hjertesykdom bør tilbys rådgivning før svangerskap. Risikovurderingen gjøres etter mWHO 2.0-klassifikasjonen, som i ESCs retningslinjer fra 2025 integrerer data fra CARPREG II. Kvinner i mWHO 2.0-klasse II–III, III og IV skal vurderes og følges av et tverrfaglig hjerteteam for gravide [2]. Teamet omfatter kompetanse innen kardiologi, obstetrikk, anestesi og intensivmedisin, bildediagnostikk, farmakologi og genetikk, med flere spesialiteter ved behov [2].

Risikovurderingen suppleres med:

• funksjonsstatus før svangerskapet
• ventrikkelfunksjon
• alvorlighetsgraden av hjertefeilen eller klaffefeilen
• betydelige resttilstander etter korreksjon
• hypoksemi eller cyanose
• pulmonal arteriell hypertensjon
• tidligere hjertesvikt eller andre kardiale hendelser
• tidligere eller pågående arytmier

Ved mistenkt klaffesykdom bør klinisk vurdering og transtorakal ekkokardiografi utføres før svangerskapet. Kvinner med alvorlig klaffesykdom skal få rådgivning av en kardiolog med særlig erfaring med klaffesykdom under svangerskap. Arbeids-EKG kan vurderes før svangerskapet hos asymptomatiske kvinner med alvorlig klaffesykdom. Kardiopulmonal arbeidstest kan bidra til prognosevurderingen ved medfødt hjertesykdom. En flat hjertefrekvensrespons under arbeid er forbundet med økt risiko for kardiale komplikasjoner hos moren og komplikasjoner hos det nyfødte barnet.

Kliniske faktorer som avgjør risikonivået

PAH er forbundet med særlig høy risiko, og europeiske retningslinjer fraråder svangerskap ved PAH. Dersom svangerskap likevel påvises, skal det tidlig gjøres rede for risikoen, og svangerskapsavbrudd skal drøftes. Kvinnens autonomi skal respekteres gjennom tydelig informasjon og felles beslutningstaking i hjerteteamet for gravide.

Behandlingsplan og monitorering

For kvinner med betydelig hjertesykdom skal teamet utarbeide en individuell plan for svangerskapet, fødselen og tiden etter fødselen. Planen skal angi behandlingsnivå, kontrollintervaller, behov for hjerteovervåking og når akutt revurdering er nødvendig. Alvorlig klaffesykdom bør følges ved et tertiært senter med kardiolog, obstetriker, anestesiolog og ved behov hjertekirurgisk kompetanse.

Ved PAH eller CTEPH kreves oppfølging både i spesialisert svangerskapsomsorg og ved et PAH-spesialistsenter:

• Første og begynnelsen av andre trimester: månedlig klinisk vurdering, blodprøver inkludert NT-proBNP og troponin T samt ekkokardiografi.
• Fra midten av andre trimester: tilsvarende kontroll annenhver uke.
• Tredje trimester: individuelt tilpassede intervaller. Enkelte pasienter trenger klinisk kontroll hver uke og ekkokardiografi annenhver uke.

Overvåkingen skal særlig rettes mot infeksjon, svangerskapsdiabetes, hypertensjon, preeklampsi, blødning, tromboemboliske komplikasjoner og høyresidig hjertesvikt.

Legemidler, fødsel og postpartum

Risikoen for fosterskader skal vurderes for alle legemidler. ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere, ARNI, mineralkortikoidreseptorantagonister, ivabradin og SGLT2-hemmere anbefales ikke under svangerskapet på grunn av risikoen for fosteret [2]. Direktevirkende orale antikoagulantia er kontraindisert under svangerskapet [2]. Vitamin K-antagonister er teratogene, særlig ved høyere doser. Kvinner med mekanisk hjerteklaff trenger derfor en strukturert antikoagulasjonsplan før svangerskapet eller straks svangerskapet oppdages [2].

Tidspunkt og forløsningsmetode skal besluttes av hjerteteamet for gravide ut fra hjertesykdommens alvorlighetsgrad. Planleggingen må også omfatte overvåking etter fødselen, fordi hjerteminuttvolumet stiger kraftig rett etter fødselen og risikoen ved PAH og CTEPH er særlig uttalt de første dagene.

Kilder

1. Soma-Pillay P m.fl. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular Journal of Africa 2016. PMID: 27213856
2. Arbustini E m.fl. ESC guidelines 2025 on cardiovascular disease and pregnancy: considerations and future perspectives. European Heart Journal Supplements 2026. PMID: 42099483