Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi)

Klinisk bakgrunn

Høyre ventrikkeldysfunksjon er en avgjørende prognostisk faktor i flere akutte kardiologiske situasjoner: ved inferior STEMI med høyre ventrikkelinfarkt, ved kardiogent sjokk og som komplikasjon etter mekanisk sirkulasjonsstøtte eller LVAD-implantasjon. Vanskeligheten er at høyre ventrikkels funksjon er belastningsavhengig og vanskelig å vurdere med enkeltstående trykkmålinger. Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi) ble utviklet nettopp for å hente ut, fra standardiserte trykk ved høyre hjertekateterisering, et mål som bæres av pulsatiliteten i lungekretsløpet, og som dermed gjenspeiler høyre ventrikkels slagvolumkapasitet snarere enn fyllingstrykket i seg selv. Beslutningen instrumentet tjener, er om høyre ventrikkel har reserve til å tåle ytterligere belastning, for eksempel en LVAD-implantasjon, eller om pasienten befinner seg i en fase der høyre ventrikkelsvikt er overhengende og krever egen strategi.

Beregning av PAPi

PAPi beregnes som lungearteriens pulstrykk dividert med høyre atrietrykk:

$$\text{PAPi} = \frac{\text{PAP}$${\text{sys}} - \text{PAP}{\text{dias}}}{\text{Høyre atrietrykk}}

der $\text{PAP}${\text{sys}}PAPsys​ er systolisk lungearterietrykk, $\text{PAP}${\text{dias}} er diastolisk lungearterietrykk, og høyre atrietrykk svarer til sentralt venetrykk. Formelen bygger på resonnementet om at en høyre ventrikkel med god slagvolumkapasitet genererer en stor forskjell mellom systolisk og diastolisk lungearterietrykk, mens en svak høyre ventrikkel produserer et lavt pulstrykk samtidig som høyre atrietrykk stiger. En lav verdi fanger begge fenomenene: lavt slagvolum og høyt fyllingstrykk.

Utledningskohorten besto av 20 pasienter med angiografisk bekreftet proksimal okklusjon av høyre koronararterie og klinisk mistanke om alvorlig høyre ventrikkeldysfunksjon, samt to kontrollgrupper på henholdsvis 50 pasienter uten signifikant koronarsykdom og 14 pasienter med akutt koronarsyndrom uten høyre ventrikkelaffeksjon [1]. Målingene ble gjort ved hjertekateterisering under samme opphold. Resultatet var tydelig: pasienter med alvorlig høyre ventrikkeldysfunksjon hadde en PAPi på i gjennomsnitt 1,11 sammenlignet med henholdsvis 4,32 og 5,52 i kontrollgruppene [1]. Med en ROC-utledet terskel på PAPi ≤ 0,9 ble det oppnådd en c-statistikk på 0,998 for å predikere sykehusmortalitet og/eller behov for perkutan høyre ventrikkelstøtte [1].

Tolkning i praksis

Det sentrale budskapet er at PAPi er populasjonsavhengig. Terskelverdien som brukes til å flagge risiko, må settes ut fra den kliniske konteksten. Den opprinnelige terskelen ved inferior STEMI, PAPi < 1,85, identifiserte alvorlig høyre ventrikkeldysfunksjon i utledningskohorten [1]. I populasjoner med kardiogent sjokk og mekanisk sirkulasjonsstøtte brukes vanligvis lavere verdier, omkring 1,0.

En pasient med lav PAPi i akuttfasen bør ikke etterlates uten en aktiv strategi for håndtering av høyre ventrikkel. Ved planlagt LVAD-implantasjon utgjør en lav preoperativ PAPi en grunn til å vurdere profylaktisk midlertidig høyre ventrikkelstøtte.

Validering og ytelse

PAPi er validert eksternt i flere populasjoner, men ytelsen varierer med den studerte kohorten og gjelder gjennomgående andre utfall enn i utledningsstudien.

En systematisk oversikt fra 2026 identifiserte 12 studier med til sammen 3681 pasienter og konstaterte at lavere PAPi konsekvent var assosiert med dårligere utfall på tvers av ulike hjertesviktpopulasjoner [2]. De rapporterte tersklene spente imidlertid vidt: fra ≤ 1,9 ved kardiogent sjokk til ≤ 2,8–2,95 i bredere hjertesviktpopulasjoner og opp til ≤ 3,65 hos pasienter med avansert hjertesvikt [2].

Ved pre-LVAD-optimalisering viste en retrospektiv studie fra Cleveland Clinic med 315 pasienter (2008–2017) at en optimalisert PAPi, det vil si den beste verdien som ble oppnådd under intensivoptimalisering før implantasjon, var uavhengig assosiert med tidlig høyre ventrikkelsvikt med en oddsratio på 0,64 (95 % KI 0,532–0,765, p < 0,0001) [3]. Pasienter som utviklet høyre ventrikkelsvikt, hadde en optimalisert PAPi på i gjennomsnitt 3,5 mot 7,5 hos dem som ikke gjorde det (p < 0,001) [3]. En initial PAPi under 2,0 ble betraktet som høyrisikomarkør i denne populasjonen.

I en fransk multisenter-registerstudie (ASSIST-ICD) med 117 LVAD-pasienter (2007–2021) var preoperativ PAPi en prediktor for 3-månedersmortalitet med en ROC-utledet terskel på 2,84 og en AUC på 0,68 (95 % KI 0,57–0,80) [4]. Pasienter med PAPi under 2,84 hadde 58,1 % 3-månedersoverlevelse mot 89,1 % for dem med PAPi ≥ 2,84 (HR 0,08, 95 % KI 0,02–0,28, p < 0,01) [4]. Den prediktive verdien var imidlertid begrenset til de første tre månedene; deretter besto ingen signifikant forskjell.

Ved hjertetransplantasjon undersøkte en tosenterstudie med 173 pasienter PAPi målt umiddelbart ved ankomst til intensivavdelingen og etter 6 timer [5]. PAPi ved T6 var den beste enkeltprediktoren for behov for mekanisk sirkulasjonsstøtte ved tidlig graftdysfunksjon, med en AUC på 0,832, og en terskel på 1,22 ga en sensitivitet på 81 % og en spesifisitet på 65 % [5].

Begrensninger

PAPi krever høyre hjertekateterisering og er dermed ikke anvendelig uten invasiv tilgang. Det primære problemet er imidlertid at terskelverdien er populasjonsavhengig. En verdi som er normal i én hjertesviktkohort, kan være alarmerende i en annen. Den opprinnelige terskelen ved inferior STEMI kan ikke ekstrapoleres til LVAD- eller transplantasjonspopulasjoner, og omvendt.

PAPi påvirkes av endringer i pulmonal vaskulær motstand og kapasitans. Ved uttalt pulmonal hypertensjon reduseres pulmonal kapasitans og dermed lungearteriens pulstrykk, noe som kan senke PAPi uavhengig av høyre ventrikkels kontraktilitet. Det gjør verdien vanskelig å tolke ved etablert pulmonal hypertensjon.

Ettersom PAPi er belastningsavhengig, påvirkes den av volumstatus og inotropi. En pasient kan ha lav PAPi ved ankomst som bedres markant ved optimalisering, slik det ble vist i LVAD-studien der endringen i PAPi under optimalisering var den sterkeste prediktoren [3]. En enkeltstående statisk måleverdi kan overse pasienter med god reserve, og omvendt.

Studiene er gjennomgående små og retrospektive. Utledningskohorten omfattet bare 20 pasienter med alvorlig høyre ventrikkeldysfunksjon [1]. Den eksterne valideringen i LVAD- og transplantasjonspopulasjoner er også basert på relativt begrensede kohorter, og AUC-verdiene varierer fra 0,68 til 0,83 [4, 5].

Kilder

1. Korabathina R m.fl. The pulmonary artery pulsatility index identifies severe right ventricular dysfunction in acute inferior myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2012;80(4):593–600. PMID: 21954053
2. Albdour Z m.fl. The prognostic utility of the pulmonary artery pulsatility and aortic pulsatility index in patients with heart failure: A systematic review. JRSM Cardiovasc Dis. 2026;15. PMID: 42003950
3. Gonzalez MH m.fl. Dynamic assessment of pulmonary artery pulsatility index provides incremental risk assessment for early right ventricular failure after left ventricular assist device. J Card Fail. 2021;27(7):777–785. PMID: 33640481
4. Akamkam A m.fl. Association between pulmonary artery pulsatility and mortality after implantation of left ventricular assist device. ESC Heart Fail. 2024;11(4):2100–2112. PMID: 38581135
5. Yim IHW m.fl. Pulmonary artery pulsatility index predicts mechanical circulatory support following heart transplantation. JHLT Open. 2024;4:100030. PMID: 40145106