HEAR-score

Klinisk bakgrunn

Brystsmerter er en av de vanligste årsakene til besøk i akuttmottak, og håndteringen dreier seg om å skille pasienter med akutt koronarsyndrom fra dem som har ikke-kardiale årsaker. Troponinprøvetaking er sentral i denne triagen, men opptil halvparten av alle troponinrekvisisjoner i akuttmottak vurderes som unødvendige, noe som forlenger oppholdet, driver kostnader og kan føre til overdiagnostikk uten sikkerhetsgevinst [3]. HEAR-skåren ble utviklet for å identifisere en gruppe med så lav risiko at man kan vurdere å utsette eller helt unnlate troponinprøvetaking, og dermed framskynde håndteringen for pasienter som sannsynligvis kan skrives ut direkte.

Skåren er utledet fra HEART-skåren ved at troponinkomponenten er fjernet. Formålet er ikke å erstatte fullstendig risikostratifisering, men å fungere som et førstetrinn som avgjør om biomarkørtesting i det hele tatt er nødvendig.

Beregning av HEAR-skår

HEAR-skåren omfatter fire komponenter, hver med 0 til 2 poeng, med en samlet poengskala fra 0 til 8:

$$\text{HEAR} = H + E + A + R$$

der:

• H (anamnese): Lite mistenkelig = 0, moderat mistenkelig = 1, sterkt mistenkelig = 2. Vurderingen av anamnesen gjelder hvor godt symptombildet stemmer med typiske hjerteinfarktsmerter, med hensyn til karakter, lokalisasjon, utstråling og provokasjon.
• E (EKG): Normalt = 0, uspesifikk repolariseringsforstyrrelse = 1, signifikant ST-segmentavvik = 2.
• A (alder): <45 år = 0, 45–64 år = 1, ≥65 år = 2.
• R (risikofaktorer): Ingen kjente risikofaktorer = 0, 1–2 risikofaktorer = 1, ≥3 risikofaktorer eller kjent aterosklerotisk sykdom = 2. Med risikofaktorer menes hypertensjon, hyperkolesterolemi, diabetes, fedme (BMI >30), røyking (aktuell eller <3 måneder siden), arvelighet, eller kjent aterosklerotisk sykdom.

Utledningen av HEAR-skåren skjedde ikke som en frittstående modellutvikling, men ved at troponinkomponenten ble tatt bort fra den etablerte HEART-skåren, som opprinnelig ble utviklet i en nederlandsk akuttmottakskohort. Den første store valideringen av HEAR-skåren som selvstendig instrument ble utført av Moumneh m.fl. i en retrospektiv kohort ved 15 akuttmottak innenfor Kaiser Permanente Southern California mellom mai 2016 og desember 2017 [1]. Studien omfattet 22 109 pasientbesøk der behandlende lege hadde dokumentert en HEART-skår, og HEAR-skåren ble beregnet retroaktivt ved å ekskludere troponinverdien. Utfallsmålet var akutt hjerteinfarkt eller død av alle årsaker innen 30 dager. Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt, i hospiceomsorg eller med «do not resuscitate»-status ble ekskludert.

Tolkning i praksis

HEAR-skårens eneste klinisk avgjørende terskel er ≤1 poeng, som identifiserer en gruppe med svært lav risiko. En skår ≥2 innebærer ikke høy risiko, men markerer bare at troponinprøvetaking, og dermed den fullstendige HEART-skåren, fortsatt er nødvendig.

I valideringskohorten fra Kaiser Permanente utgjorde pasienter med HEAR-skår ≤1 omkring 19 % av alle besøk (4 106 av 22 109), og innenfor denne gruppen inntraff hjerteinfarkt eller død innen 30 dager hos 0,1 % (5 av 4 106; 95 % KI 0,1–0,3) [1]. I flersentervalideringen som Ashburn m.fl. gjennomførte ved fem akuttmottak i North Carolina, utgjorde pasienter med HEAR-skår ≤1 17,2 % av kohorten (1 565 av 9 105), og 30-dagers MACE (død, hjerteinfarkt eller revaskularisering) inntraff hos 0,7 % (11 av 1 565; 95 % KI 0,4–1,3) [2]. Den negative prediktive verdien for 30-dagers MACE var 99,3 % (95 % KI 98,7–99,6) [2].

Validering og ytelse

Den primære valideringen av HEAR-skåren ble altså utført av Moumneh m.fl. i Kaiser Permanente-kohorten (22 109 pasienter), der sensitiviteten for hjerteinfarkt eller død innen 30 dager var 97,9 % og spesifisiteten 18,8 % ved terskelen ≤1 [1]. Den lave spesifisiteten er som ventet og ikke et tegn på dårlig ytelse: instrumentet er konstruert for å identifisere lavrisikopasienter, ikke for å skille ut høyrisikopasienter.

Ashburn m.fl. gjennomførte en prospektiv flersentervalidering ved fem akuttmottak i North Carolina mellom november 2020 og juli 2022 [2]. Studien inkluderte 9 105 pasienter uten kjent koronarsykdom og med ikke-iskemisk EKG, der behandlende lege prospektivt beregnet HEAR-skåren. Sensitiviteten for 30-dagers MACE ved HEAR ≤1 var 97,9 % (95 % KI 96,2–98,9) og NPV 99,3 % (95 % KI 98,7–99,6) [2]. Da høysensitiv troponin ble lagt til strategien, økte NPV til 99,8 %, men net reclassification improvement var bare 0,7 % (95 % KI −0,4 til 1,8; p = 0,21), det vil si at troponinet ikke bedret risikoklassifiseringen på en statistisk signifikant måte for pasienter som allerede var identifisert som svært lavrisiko av HEAR-skåren [2].

En japansk validering av Otsuka og Takeda ved et universitetssykehus i Tokyo inkluderte 220 pasienter i HEAR-analysen [4]. Her ble det imidlertid brukt en annen terskel for lav risiko (HEAR 0–3), og c-statistikken for HEAR-skåren som kontinuerlig variabel var 0,76 (95 % KI 0,69–0,84) for MACE ved 6 uker. NPV ved terskelen ≤3 var 0,95 (95 % KI 0,89–0,99). Studien var liten og retrospektiv, og resultatene er ikke direkte sammenlignbare med de amerikanske valideringene, som bruker terskelen ≤1.

Begrensninger

HEAR-skåren gjelder bare pasienter uten kjent koronarsykdom og uten iskemiske EKG-forandringer. I Ashburn-kohorten ble pasienter med kjent koronarsykdom (tidligere infarkt, revaskularisering eller kjent stenose ≥70 %) og pasienter med iskemiske EKG-funn (≥1 mm ST-senkning eller T-takkinversjon i tilgrensende avledninger) ekskludert [2]. For disse pasientene er HEAR-skåren ikke validert, og troponinprøvetaking bør skje uansett skår.

Instrumentet er ikke konstruert for å identifisere høyrisikopasienter. En skår på 2 eller høyere betyr bare at lavrisikostrategien ikke kan anvendes, og at fullstendig utredning med troponin kreves. Å tolke en høy HEAR-skår som et mål på høy risiko er en feilbruk.

Ettersom anamnesekomponenten bygger på klinisk vurdering av symptomenes karakter, er skåren operatøravhengig. Interobservatørvariabilitet i anamnesevurderingen kan påvirke klassifiseringen, særlig for pasienter som ligger nær terskelen mellom 1 og 2 poeng.

Alle publiserte valideringer er fra amerikanske eller japanske kohorter. Det finnes ingen svensk eller europeisk validering av HEAR-skåren ved terskelen ≤1 spesifikt. Den opprinnelige HEART-skåren, som HEAR bygger på, er imidlertid godt validert i europeiske populasjoner.

Kilder

1. Moumneh T, Sun BC, Baecker A, m.fl. Identifying Patients with Low Risk of Acute Coronary Syndrome Without Troponin Testing: Validation of the HEAR Score. Am J Med 2021;134(4):499-506. PMID: 33127371
2. Ashburn NP, Snavely AC, Villenthi A, m.fl. Multisite Validation of a Strategy to Identify Very Low Risk Emergency Department Patients Without Troponin. JACC Advances 2025;4(7). PMID: 40554408
3. Yore M, Sharp A, Wu YL, m.fl. Emergency Department Cardiac Risk Stratification With High-Sensitivity vs Conventional Troponin HEART Pathway. JAMA Network Open 2023;6(12):e2348351. PMID: 38113042
4. Otsuka Y, Takeda S. Validation study of the modified HEART and HEAR scores in patients with chest pain who visit the emergency department. Acute Med Surg 2020;7(1):e591. PMID: 33204433