Ventrikulær takykardi (VT): typer, årsaker, EKG-kjennetegn og behandling

Dette kapittelet omhandler ventrikkeltakykardi fra et klinisk perspektiv, med vekt på EKG-diagnostikk, definisjoner, akuttbehandling og kliniske karakteristika. Ventrikulær takykardi (VT) er en kompleks og alvorlig arytmi som har sitt utspring distalt for His-bunten, altså i ventriklene. Tilstanden spenner fra korte, asymptomatiske episoder til livstruende hemodynamisk kollaps. En lang rekke patologiske tilstander kan forårsake ventrikkeltakykardi, og EKG-bildet kan variere betydelig avhengig av utgangspunkt og mekanisme.

Uavhengig av etiologi og morfologi er ventrikkeltakykardi alltid en potensielt livstruende arytmi som krever umiddelbar klinisk vurdering. Ventrikkelfrekvensen er vanligvis høy (100–250 slag i minuttet), og ettersom den raske frekvensen reduserer fylningstiden (diastolen) og eliminerer det atriale bidraget til ventrikkelfylningen, blir hjerteminuttvolumet redusert i praktisk talt alle tilfeller. Ventrikulær takykardi medfører også et betydelig økt oksygenforbruk i myokard, samtidig som koronarperfusjonen reduseres på grunn av forkortet diastole. Dette skaper en ond sirkel av iskemi og elektrisk ustabilitet, som forklarer hvorfor VT raskt kan degenerere til ventrikkelflimmer (VF). Ubehandlet fører ventrikkelflimmer til asystoli og død. Alt helsepersonell som arbeider med akuttmedisin, indremedisin og kardiologi må kunne identifisere og igangsette behandling av VT.

Årsaker til ventrikkeltakykardi

Pasienter med ventrikkeltakykardi har i de fleste tilfeller en underliggende strukturell hjertesykdom, selv om idiopatiske former forekommer. De vanligste årsakene inkluderer:

• Koronar hjertesykdom: Akutt koronarsyndrom (iskemi) eller kronisk iskemisk hjertesykdom (arrvev etter tidligere infarkt) er den vanligste årsaken.
• Hjertesvikt og kardiomyopatier: Dilatert kardiomyopati (DCM), hypertrofisk kardiomyopati (HCM).
• Klaffesykdom: Spesielt ved betydelig ventrikkelbelastning.
• Myokarditt: Betennelse i hjertemuskelen kan være et arytmogent substrat, spesielt hos yngre pasienter.
• Genetiske arytmisyndromer (Kanalopatier): Langt QT-syndrom (LQTS), Brugadas syndrom, katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) og kort QT-syndrom.
• Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati (ARVC): En viktig årsak til VT hos yngre utøvere og idrettsfolk.
• Andre årsaker: Sarkoidose, elektrolyttforstyrrelser (spesielt hypokalemi og hypomagnesemi), medikamentell toksisitet (f.eks. digitalis, antiarytmika) og medfødt hjertesykdom.

I den vestlige verden er koronarsykdom ansvarlig for majoriteten av tilfellene. Hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (ejeksjonsfraksjon <40 %) er risikoen for plutselig hjertedød betydelig forhøyet, primært drevet av maligne ventrikulære arytmier.

Idiopatisk ventrikulær takykardi (IVT)

Ventrikkeltakykardi klassifiseres som idiopatisk dersom ingen strukturell hjertesykdom, elektrolyttforstyrrelse eller genetisk kanalopati kan påvises. Idiopatisk VT oppstår ofte hos yngre pasienter og har generelt en gunstigere prognose enn VT assosiert med strukturell hjertesykdom, med lav risiko for plutselig hjertedød.

Mekanismer for ventrikulær takykardi

På celle- og vevsnivå oppstår ventrikulær takykardi gjennom tre hovedmekanismer:

1. Re-entry (gjeninngang): Dette er den vanligste mekanismen ved strukturell hjertesykdom (f.eks. etter hjerteinfarkt). Elektriske impulser sirkulerer rundt et ikke-ledende område (f.eks. arrvev), muliggjort av områder med langsom ledning og ensrettet blokkering.
2. Økt automatikk: Celler i His-Purkinje-systemet eller ventrikkelmyokardet depolariseres spontant raskere enn sinusknuten. Dette sees ofte ved akutt iskemi eller elektrolyttforstyrrelser.
3. Utløst aktivitet (Triggered activity): Arytmien initieres av etter-depolariseringer (early eller delayed afterdepolarizations), som ofte er mekanismen bak Torsade de Pointes ved langt QT-syndrom eller ved digitalis-toksisitet.

Klinisk er konsekvensen lik: Den raske frekvensen hindrer adekvat ventrikkelfylning, reduserer slagvolumet og fører til hemodynamisk kompromittering. De fleste pasienter vil oppleve symptomer som palpitasjoner, dyspné, brystsmerter, presynkope eller synkope. Ved fulminant forløp degenererer VT til ventrikkelflimmer, sirkulasjonsstans og død uten umiddelbar intervensjon.

Interessant nok regnes behandlingen av maligne arytmier som et av de største gjennombruddene i kardiologien. Historisk sett (før 1960-tallet) ble pasienter med hjerteinfarkt skjermet for «stress», men man hadde ingen behandling for arytmier. Innføringen av kontinuerlig EKG-overvåkning (telemetri) og muligheten for ekstern defibrillering revolusjonerte overlevelsen ved akutte koronarsyndromer ved å muliggjøre umiddelbar behandling av VT/VF.

Ventrikulær takykardi ved akutt koronarsyndrom (hjerteinfarkt)

Ved akutt koronarsyndrom (STEMI/NSTEMI) er det elektriske miljøet i hjertet svært ustabilt på grunn av iskemi, acidose og endringer i ionekonsentrasjoner. Risikoen for VT og VF er høyest i den hyperakutte fasen (de første minuttene til timene). Majoriteten av dødsfallene ved akutt hjerteinfarkt skjer prehospitalt som følge av ventrikkelflimmer. VT som oppstår innenfor de første 48 timene av et infarkt («tidlig VT») er assosiert med høy sykehusdødelighet, men har ikke nødvendigvis like dårlig langtidsprognose som «sen VT» (etter 48 timer), som ofte reflekterer utvikling av et permanent arytmogent substrat (arr).

EKG-kriterier for ventrikulær takykardi

EKG-kjennetegn på ventrikulær takykardi

• Definisjon: ≥3 påfølgende ventrikulære slag med frekvens >100 slag per minutt.
• Frekvens: Typisk 100–250 slag/min.
  • VT med frekvens 100–120/min omtales ofte som langsom VT.
  • VT med frekvens <100/min kalles akselerert idioventrikulær rytme (AIVR) (ofte et reperfusjonstegn).
  • VT med frekvens >250/min kalles ofte ventrikkelflutter og har et sinusformet utseende uten isoelektrisk linje.
• Brede QRS-komplekser: QRS-varighet er nesten alltid ≥0,12 s (120 ms), og ofte betydelig bredere (>0,14–0,16 s).
• ST-T-forandringer: Sekundære repolariseringsforstyrrelser er forventet, med T-bølger som er diskordante (peker motsatt vei) av QRS-komplekset.

Typer ventrikulær takykardi

Klassifisering av VT er viktig for både akuttbehandling og langtidsprognose. Vi skiller primært mellom varighet (vedvarende/ikke-vedvarende) og morfologi (monomorf/polymorf).

Vedvarende vs. ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi

• Ikke-vedvarende VT (NSVT): ≥3 påfølgende slag, frekvens >100/min, som terminerer spontant innen 30 sekunder.
• Vedvarende VT (Sustained VT): Varighet >30 sekunder, eller VT som krever terminering (medikamentelt eller elektrisk) før det har gått 30 sekunder på grunn av hemodynamisk kollaps.

Monomorf ventrikkeltakykardi

Ved monomorf VT har alle QRS-kompleksene i en gitt EKG-avledning tilnærmet lik morfologi. Dette indikerer at aktiveringen av ventriklene skjer fra ett stabilt fokus eller en stabil re-entry krets. Dette er den vanligste formen for VT hos pasienter med kronisk iskemisk hjertesykdom (gamle infarktarr). Se figur 1.

Purkinje-fibrene i septum interventricularis spiller en viktig rolle. VT som oppstår i septum eller bruker Purkinje-nettverket (fascikulær VT) kan ha relativt smale QRS-komplekser (120–145 ms) sammenlignet med VT fra den frie veggen, fordi impulsspredningen skjer raskere gjennom ledningssystemet.

Fascikulær ventrikkeltakykardi (Idiopathic Left Ventricular Tachycardia – ILVT): En viktig idiopatisk form som oftest rammer yngre menn uten strukturell hjertesykdom. Den vanligste varianten oppstår i bakre fascikkel av venstre gren, gir et EKG-bilde med høyre grenblokk-morfologi og venstre akseavvik (superior akse). Denne typen kalles også «Belhassen-takykardi» og er karakteristisk sensitiv for verapamil, men responderer dårlig på adenosin.

Ventrikulær takykardi fra høyre ventrikkels utløpstrakt (RVOT-VT): Dette er den vanligste formen for idiopatisk VT. Den oppstår i utløpstrakten til høyre ventrikkel. Siden impulsen kommer fra høyre side og går mot venstre og nedover, viser EKG venstre grenblokk-morfologi (negativ i V1) og inferior akse (positive utslag i II, III, aVF). RVOT-VT er ofte utløst av fysisk aktivitet og er sensitiv for adenosin og betablokkere. Det er viktig å utelukke ARVC ved funn av RVOT-VT. Se figur 2.

Polymorf ventrikkeltakykardi

Ved polymorf VT varierer QRS-morfologien og/eller den elektriske aksen fra slag til slag. Rytmen er ofte uregelmessig og rask (150–320 slag/min). Polymorf VT er en svært ustabil rytme som raskt degenererer til ventrikkelflimmer.

De vanligste årsakene er:

• Akutt myokardiskemi: Dette er den vanligste årsaken til polymorf VT.
• Torsade de Pointes (TdP): En spesifikk form for polymorf VT assosiert med forlenget QT-intervall. QRS-kompleksene ser ut til å «vri» seg rundt den isoelektriske linjen.
• Genetiske syndromer: Familiær katekolaminerg polymorf VT (CPVT), Brugadas syndrom, Kort QT-syndrom.

Familiær katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) er en alvorlig arvelig tilstand (oftest mutasjoner i RyR2-genet) der fysisk eller emosjonelt stress utløser polymorf eller bidireksjonal VT. Hvile-EKG er normalt. Diagnosen stilles ofte ved hjelp av arbeids-EKG.

Bidireksjonal ventrikkeltakykardi kjennetegnes av at QRS-aksen i frontalplanet veksler med 180 grader fra slag til slag (f.eks. vekselvis positivt og negativt utslag i en avledning). Dette er et klassisk (patognomonisk) tegn på digitalis-intoksikasjon eller CPVT. Se figur 3.

Ventrikulær takykardi ved iskemisk hjertesykdom

Koronararteriesykdom (iskemisk hjertesykdom) er den klart vanligste årsaken til ventrikkeltakykardi. Mekanismen er ulik avhengig av om det er akutt iskemi eller gamle infarktarr:

• Akutt iskemi: Ofte polymorf VT/VF forårsaket av unormal automatikk eller akutte re-entry kretser i iskemisk vev.
• Kronisk infarkt (arr): Ofte monomorf VT. Infarktarr består av dødt vev (isolator) og øyer av overlevende myocytter med redusert funksjon. Dette skaper et perfekt substrat for «slow conduction zones» som muliggjør stabil re-entry.

Lokalisering av ektopiske foci som forårsaker ventrikulær takykardi

Morfologien på QRS-komplekset i avledning V1 er nøkkelen til å lokalisere utgangspunktet for VT:

• Venstre grenblokk-morfologi (LBBB-mønster): Dominant negativ S-bølge (rS eller QS) i V1. Dette indikerer at impulsen starter i høyre ventrikkel (eller interventrikulære septum) og sprer seg mot venstre (bort fra V1).
• Høyre grenblokk-morfologi (RBBB-mønster): Dominant positiv R-bølge (Rs, qR, eller R) i V1. Dette indikerer at impulsen starter i venstre ventrikkel og sprer seg mot høyre (mot V1).

Dette kan være nyttig for å skille f.eks. RVOT-VT (LBBB-mønster) fra Fascikulær VT (RBBB-mønster). Figur 4 og figur 5 nedenfor viser eksempler.

Skille ventrikulær takykardi fra supraventrikulære takykardier med brede QRS-komplekser

Dette er en klassisk utfordring i akuttmedisinen. En bredkomplekset takykardi (WCT, QRS ≥0,12 s) er VT i ca. 80–90 % av tilfellene. Resten utgjøres av supraventrikulær takykardi (SVT) med aberrasjon (grenblokk), SVT med preeksitasjon (antidrom WPW), eller elektrolyttforstyrrelser/medikamentpåvirkning.

En viktig klinisk regel er: Enhver bredkomplekset takykardi skal behandles som VT inntil det motsatte er bevist. Å feilaktig behandle VT som en SVT (f.eks. med verapamil) kan føre til hemodynamisk kollaps og død.

Atrioventrikulær (AV) dissosiasjon

Dette er det mest spesifikke tegnet på VT. Ved VT styres ventriklene av et ventrikulært fokus, mens atriene (P-bølgene) fortsatt styres av sinusknuten. De slår uavhengig av hverandre. P-bølgene kan ofte sees som «dump» i T-bølgene eller QRS-kompleksene («P-bølger som marsjerer gjennom»). AV-dissosiasjon bekrefter VT, men fravær av AV-dissosiasjon utelukker ikke VT (da VT kan ha retrograd ledning til atriene).

Kliniske tegn på AV-dissosiasjon

Selv om diagnosen primært er EKG-basert, kan fysiske funn støtte diagnosen:

• «Cannon a-bølger» på halsvenene: Oppstår når atriene kontraherer mot en lukket tricuspidalklaff (fordi ventrikkelen allerede er kontrahert). Dette gir kraftige pulsasjoner på halsen.
• Varierende styrke på 1. hjertetone: På grunn av varierende fylning og klaffeposisjon ved AV-dissosiasjon.

Fusjonsslag og innfangningsslag (Fusion & Capture beats)

Disse funnene er patognomoniske (bevisende) for VT, men sees dessverre sjelden.

• Innfangingsslag (Capture beats): En supraventrikulær impuls (P-bølge) «slipper gjennom» AV-knuten i et heldig øyeblikk og depolariserer ventriklene normalt. Dette sees som et smalt QRS-kompleks midt i takykardien.
• Fusjonsslag (Fusion beats): Ventrikkelen aktiveres samtidig av en supraventrikulær impuls og VT-impulsen. Resultatet er et QRS-kompleks som er en mellomting («hybrid») mellom VT-slaget og pasientens normale slag.

Elektrisk akse og konkordans

• Nordvest-akse («No-man’s land»): Elektrisk akse mellom -90° og -180° (negativ i I og aVF, positiv i aVR) er ekstremt suspekt for VT. SVT har sjelden denne aksen.
• Positiv konkordans: Alle prekordialavledninger (V1–V6) har positive QRS-komplekser. Dette indikerer et opphav bak i ventrikkelen (basalt) og er sterkt assosiert med VT.
• Negativ konkordans: Alle prekordialavledninger (V1–V6) har negative QRS-komplekser. Dette er tilnærmet 100 % spesifikt for VT, da ingen form for grenblokk gir dette bildet.

Bruk av Adenosin ved bredkomplekset takykardi

Tidligere læresetninger har advart sterkt mot adenosin ved mistenkt VT. Dagens retningslinjer (ESC) er mer nyanserte: Adenosin kan gis diagnostisk ved regelmessig bredkomplekset takykardi hos en hemodynamisk stabil pasient. Hvis takykardien terminerer, er det sannsynligvis SVT (eller RVOT-VT). Hvis den vedvarer uten endring, er det sannsynligvis VT. Advarsel: Adenosin skal ikke gis ved uregelmessig bredkomplekset takykardi (f.eks. pre-eksitert atrieflimmer), da dette kan utløse ventrikkelflimmer.

Brugadas algoritme

Dette er den klassiske trinnvise tilnærmingen for å diagnostisere VT ved bredkomplekset takykardi. Hvis svaret er «Ja» på noen av trinnene, avsluttes algoritmen, og diagnosen er VT.

Brugadas trinn:

1. Fravær av RS-kompleks i prekordialavledningene? Hvis det ikke finnes noe kompleks med både R- og S-bølge i V1–V6 (dvs. kun positiv eller kun negativ konkordans), er det VT.
2. RS-intervall >100 ms? Mål fra starten av R-bølgen til bunnen (nadir) av S-bølgen i en avledning med RS-kompleks. Hvis dette tar >100 ms, tyder det på langsom celle-til-celle ledning i myokard, altså VT.
3. AV-dissosiasjon? Hvis synlig, er det VT.
4. Morfologikriterier for VT? Vurder QRS-form i V1/V2 og V6 (som beskrevet under).

Vurdering av QRS-morfologien (kriterium nr. 4 i Brugadas algoritme)

Ved RBBB-mønster (positiv i V1):

• V1:
  • Monofasisk R, qR-kompleks, eller «Kaninører» der venstre øre er høyest (R > R’) taler for VT.
  • Trifasiske komplekser (rSR’) taler for SVT med aberrasjon.
• V6:
  • rS (liten r, dyp S) eller QS taler for VT. R/S ratio < 1 taler for VT.

Ved LBBB-mønster (negativ i V1):

• V1:
  • Bred r-takk (>30-40 ms).
  • «Slurred» (hakkete/langsom) nedstigning av S-bølgen.
  • Forsinket nadir av S-bølge (>60 ms).
• V6:
  • qR- eller QS-kompleks taler for VT (indikerer høyresidig start som går bort fra V6). Normal LBBB skal ikke ha Q-bølge i V6.

Kasus 1: Ventrikulære arytmier under plutselig hjertestans

Nedenfor er en Holter-registrering fra en 62 år gammel mann med koronarsykdom i anamnesen. Den initiale rytmen er sinusrytme, avbrutt av polymorf VT som utvikler seg til grov ventrikkelflimmer og deretter fin ventrikkelflimmer. Dette illustrerer det klassiske forløpet ved plutselig hjertedød.

Behandling av ventrikulær takykardi

Behandlingen av VT avhenger akutt av pasientens hemodynamiske status og på lang sikt av underliggende årsak. Følgende algoritme er i tråd med norske og europeiske retningslinjer (ESC).

Behandlingsalgoritme: Akutt håndtering

1. Er pasienten hemodynamisk ustabil?
   • Tegn på ustabilitet: Hypotensjon, sjokk, akutt hjertesvikt, brystsmerter, bevissthetstap.
   • Handling: Umiddelbar elektrokonvertering (DC-sjokk) i narkose. Ved pulsløs VT følges HLR-algoritmen (defibrillering).
2. Er pasienten hemodynamisk stabil?
   • Akutt behandling med antiarytmika kan forsøkes.
   • Amiodaron: 300 mg i.v. over 10–20 minutter er førstevalg ved strukturell hjertesykdom.
   • Lidokain: Kan vurderes ved mistenkt iskemi.
   • Prokainamid: Effektivt, men mindre brukt i Norge ved akutt iskemisk VT.
   • Ved terapisvikt eller forverring: Elektrokonvertering.

Generelle prinsipper og langtidsbehandling

• Korriger reversible årsaker: Iskemi, hypokalemi (<4.0 mmol/L), hypomagnesemi, proarytmiske legemidler.
• Strukturell hjertesykdom: Defineres som iskemisk hjertesykdom, tidligere infarkt, hjertesvikt, kardiomyopati eller klaffefeil. Hos disse pasientene er monoterapi med klasse I-antiarytmika (flekainid) kontraindisert på grunn av økt dødelighet (CAST-studien).
• Amiodaron: Det mest anvendelige antiarytmikumet da det har liten negativ inotrop effekt og er trygt ved hjertesvikt. Vær oppmerksom på risiko for Torsade de Pointes hvis QT-tiden er forlenget.
• Betablokkere: Den eneste gruppen antiarytmika som dokumentert reduserer totaldødelighet og plutselig død. Skal titreres til høyeste tolererte dose hos alle med strukturell hjertesykdom og VT.
• ICD (Implanterbar Cardioverter-Defibrillator): Hjørnesteinen i forebygging av plutselig hjertedød.
  • Sekundærprofylakse: Indisert hos pasienter som har overlevd hjertestans eller VT med hemodynamisk ustabilitet (uten reversibel årsak).
  • Primærprofylakse: Indisert hos pasienter med hjertesvikt (EF ≤35 %) til tross for optimal medisinsk behandling >3 mnd.
• Kateterablasjon: Har fått en stadig viktigere rolle. Anbefales nå tidlig ved residiverende monomorf VT hos pasienter med iskemisk hjertesykdom for å redusere antall ICD-støt og bedre livskvalitet.

Elektrisk Storm

Defineres som ≥3 episoder med VT/VF som krever intervensjon (sjokk eller ATP) i løpet av 24 timer. Dette er en livstruende tilstand.

• Behandling: Krever ofte kombinasjonsbehandling med ikke-selektive betablokkere (propranolol) og amiodaron.
• Dyp sedasjon (intubasjon) for å dempe sympatikus-tonus er ofte nødvendig.
• Akutt ablasjon kan være livreddende.

Ikke-vedvarende ventrikulær takykardi (NSVT)

• Uten strukturell hjertesykdom: Ofte benign. Behandles kun ved symptomer. Betablokkere eller verapamil (ved fascikulær/RVOT opprinnelse) er førstevalg.
• Med strukturell hjertesykdom: Et markør for økt risiko for plutselig død. Optimaliser behandling av grunnsykdom (hjertesviktmedisiner). Amiodaron kan redusere symptombyrde, men bedrer ikke overlevelse.

Vedvarende ventrikulær takykardi

• Akutt: Elektrokonvertering eller amiodaron/lidokain.
• Langtids: ICD-implantasjon vurderes hos nesten alle. Betablokkere og ev. amiodaron gis for å redusere antall VT-episoder og dermed antall ICD-sjokk.

Idiopatisk ventrikulær takykardi

• RVOT-VT: Oppstår i utløpstrakten. Førstevalg er betablokkere. Ved manglende effekt er kateterablasjon kurativt i >90 % av tilfellene og bør foretrekkes fremfor livslang medisinering hos yngre.
• Fascikulær VT: Responderer dårlig på betablokkere og adenosin. Førstevalg er verapamil. Ablasjon er kurativt.

Polymorf ventrikkeltakykardi og Torsade de Pointes

Polymorf VT assosiert med forlenget QT-intervall kalles Torsade de Pointes (TdP). Dette krever en annen tilnærming enn monomorf VT, da antiarytmika som forlenger QT-tiden (amiodaron, sotalol) er kontraindisert og kan forverre tilstanden.

• Seponer alle QT-forlengende medikamenter umiddelbart.
• Magnesiumsulfat: 2 g (ca. 8-10 mmol) i.v. bolus er førstevalg, selv ved normale magnesiumverdier. Kan gjentas.
• Øk hjertefrekvensen: Bradykardi disponerer for TdP. Målet er puls >90–100/min.
  • Isoprenalin-infusjon (kjemisk pacing).
  • Temporær pacemaker («overdrive pacing»).
• Kalium: Hold serum-kalium høyt normalt (4,5–5,0 mmol/l).
• Lidokain: Kan forsøkes da det ikke forlenger QT-tiden.

Legemiddelhåndbok

Merk: Doseringer er veiledende og må tilpasses den enkelte pasient, nyrefunksjon og klinisk situasjon.

Klasse III antiarytmika

Amiodaron

Legemiddel	Amiodaron
Merkenavn	Cordarone, Amiodaron
Indikasjoner	Ventrikulær takykardi (VT) Ventrikkelflimmer (VF) Elektrisk storm Atrieflimmer (rytmekontroll) Hjerte-lungeredning (HLR)
Virkningsmekanisme	Klasse III antiarytmikum (K+-kanalblokker), men har også effekt på Na+ (klasse I), Ca2+ (klasse IV) og betareseptorer (klasse II).
EKG-effekter	Sinusbradykardi PR-forlengelse QTc-forlengelse (men gir sjelden TdP alene)
Levering	IV, PO
Dose	VF/pulsløs VT (hjertestans): 300 mg i.v. bolus etter 3. sjokk. 150 mg etter 5. sjokk. Stabil VT / Akutt ladning: 300 mg i.v. over 10–20 min (helst i sentralt venekateter pga. flebittfare), deretter 900 mg/24t infusjon. PO vedlikehold: Krever lang oppladning (f.eks. 200 mg x 3 i 1 uke, så 200 mg x 2 i 1 uke). Vedlikehold 100–200 mg daglig.
T1/2	Svært lang (20–100 dager). Akkumuleres i fettvev.
Kontraindikasjoner	Jodallergi, alvorlig lungesykdom, sinusbradykardi/AV-blokk (uten pacemaker), hypertyreose.
Bivirkninger	Akutt: Hypotensjon (ved rask infusjon), bradykardi, flebitt. Kronisk: Tyreoideaforstyrrelser (både hypo- og hypertyreose), lungefibrose (alvorlig!), leverpåvirkning, fotosensitivitet (blågrå hud), corneavasking.

Sotalol

Legemiddel	Sotalol
Merkenavn	Sotalol
Indikasjoner	Forebygging av VT/VF Rytmekontroll ved atrieflimmer
Virkningsmekanisme	Klasse III (K+-blokkade) og ikke-selektiv betablokker.
EKG-effekter	Bradykardi QTc-forlengelse (doseavhengig risko for TdP)
Levering	PO (IV finnes, men sjelden brukt)
Dose	PO: 40–160 mg x 2 daglig. Start lavt. Krever EKG-kontroll (QTc).
Kontraindikasjoner	QTc >480–500 ms, nyresvikt (akkumuleres), hjertesvikt med ustabilitet.
Bivirkninger	Torsade de Pointes (særlig ved hypokalemi, bradykardi eller nyresvikt), bradykardi, dyspné, proarytmi.

Betablokkere

Hjørnesteinen i behandling av iskemi-relatert VT og ved hjertesvikt.

Metoprolol

Legemiddel	Metoprolol (succinat/tartrat)
Merkenavn	Selo-Zok, Metoprolol, Bloxazoc
Indikasjoner	Iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt, frekvenskontroll, VT-profylakse.
Virkningsmekanisme	Beta-1 selektiv blokker.
Levering	IV, PO
Dose	Akutt (IV): 2,5–5 mg i.v. kan gjentas inntil 15 mg under rytmeovervåkning. PO (depot): 50–200 mg daglig.
Bivirkninger	Bradykardi, hypotensjon, AV-blokk, bronkospasme (mindre enn ikke-selektive).

Klasse IC-midler

Skal aldri brukes ved strukturell hjertesykdom (tidligere infarkt, redusert EF) grunnet proarytmi.

Flekainid

Legemiddel	Flekainid
Merkenavn	Tambocor
Indikasjoner	Idiopatisk VT (uten strukturell sykdom), CPVT (tillegg til betablokker).
Kontraindikasjoner	Iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt, Brugadas syndrom, grenblokk (relativ).
Dose	PO: 50–100 mg x 2 (depot: 100–200 mg x 1).
Bivirkninger	Proarytmi (1:1 overledet atrieflutter med bredt QRS), synsforstyrrelser.

Lidokain

Legemiddel	Lidokain
Merkenavn	Xylocain
Indikasjoner	VT ved akutt iskemi/hjerteinfarkt. Digitalis-indusert VT.
Virkningsmekanisme	Klasse IB. Blokkerer Na+ kanaler, særlig i iskemisk vev. Forkorter AP-varighet.
Levering	IV
Dose	Bolus: 1 mg/kg (ca 50-100 mg) i.v. Infusjon: 1–4 mg/min. Krever dosejustering ved leversvikt og hos eldre.
Bivirkninger	CNS-toksisitet (parestesier, kramper, konfusjon), bradykardi.

Klasse IV-midler (kalsiumkanalblokkere)

Må ikke gis ved bredkomplekset takykardi av ukjent årsak (kan være fatalt ved VT med dårlig pumpefunksjon). Indisert ved verifisert idiopatisk fascikulær VT.

Verapamil

Legemiddel	Verapamil
Merkenavn	Isoptin
Indikasjoner	Idiopatisk fascikulær VT (Belhassen-takykardi).
Kontraindikasjoner	Hjertesvikt (HFrEF), hypotensjon, VT ved iskemisk hjertesykdom, bredkomplekset takykardi av ukjent opphav.
Dose	IV: 5-10 mg langsomt i.v.

Andre midler

Magnesium

Legemiddel	Magnesiumsulfat
Indikasjoner	Torsade de Pointes (TdP). Digoksin-toksisitet. Ved refraktær VT/VF og mistanke om hypomagnesemi.
Dose	2 g (ca 10 mmol) i.v. over 1-2 minutter ved TdP/hjertestans. Kan etterfølges av infusjon.

Referanser

Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.

Schleifer JW, Sorajja D, Shen W. Advances in the pharmacologic treatment of ventricular arrhythmias. Expert Opin Pharmacother 2015;16:2637-51.

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006;8:746-837.

Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, et al. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease. Heart Rhythm 2015;12:1997-2007.

Kudenchuk PJ, Newell C, White L, et al. Prophylactic lidocaine for post resuscitation care of patients with out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:1512-8.