Ventrikulær takykardi (VT): typer, årsaker, EKG-kjennetegn og behandling

Dette kapittelet omhandler ventrikkeltakykardi fra et klinisk perspektiv, med vekt på EKG-diagnose, definisjoner, behandling og kliniske karakteristika. Ventrikulær takykardi er en svært nyansert arytmi som har sitt utspring i ventriklene. En lang rekke tilstander kan forårsake ventrikkeltakykardi, og EKG-et er like nyansert som disse tilstandene. Uavhengig av etiologi og EKG er ventrikkeltakykardi alltid en potensielt livstruende arytmi som krever umiddelbar oppmerksomhet. Ventrikkelfrekvensen er vanligvis svært høy (100-250 slag i minuttet), og hjerteminuttvolumet er påvirket (dvs. redusert) i praktisk talt alle tilfeller. Ventrikulær takykardi forårsaker en enorm belastning på hjertekammerets myokard, samtidig som årsaken til arytmien allerede påvirker cellefunksjonen. Dette fører til elektrisk ustabilitet, noe som forklarer hvorfor ventrikkeltakykardi kan utvikle seg til ventrikkelflimmer. Ubehandlet kan ventrikkelflimmer føre til asystoli og hjertestans. Alt helsepersonell, uansett yrke, må kunne diagnostisere ventrikkeltakykardi.

Årsaker til ventrikkeltakykardi

Pasienter med ventrikkeltakykardi har nesten alltid en betydelig underliggende hjertesykdom. De vanligste årsakene er koronar hjertes ykdom (akutt koronarsyndrom eller iskemisk hjertesykdom), hjertesvikt, kardiomyopati (dilatert kardiomyopati, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati) og klaffesykdom. Mindre vanlige årsaker er arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati/dysplasi (ARVC/ARVD), Brugadas syndrom, langt QT-syndrom, sarkoidose, Prinzmetals angina (koronar vasospasme), elektrolyttforstyrrelser, medfødt hjertesykdom og katekolaminindusert ventrikulær takykardi.

De aller fleste pasienter med ventrikkeltakykardi har enten koronarsykdom (iskemisk hjertesykdom), hjertesvikt, kardiomyopati eller hjerteklaffsykdom. I disse populasjonene er venstre ventrikkelfunksjon en av de sterkeste prediktorene for plutselig hjertedød. Personer med redusert venstre ventrikkelfunksjon (f.eks. definert som ejeksjonsfraksjon <40 %) har høy risiko for plutselig hjertestans.

Idiopatisk ventrikulær takykardi (IVT)

Ventrikkeltakykardi kan klassifiseres som idiopatisk hvis ingen årsak kan identifiseres. Idiopatisk ventrikkeltakykardi har en gunstigere prognose sammenlignet med andre former for ventrikkeltakykardi.

Mekanismer for ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi (VT) kan oppstå på grunn av økt/unormal automatikk, re-entry eller utløst aktivitet. Alle typer myokardceller kan være involvert i initiering og opprettholdelse av denne arytmien. Som nevnt ovenfor forårsaker VT hemodynamisk kompromittering. Den raske ventrikkelfrekvensen, som kan være ledsaget av allerede nedsatt ventrikkelfunksjon, gjør det ikke mulig å fylle ventriklene tilstrekkelig, noe som resulterer i redusert slagvolum og redusert hjerteminuttvolum.

De fleste pasienter opplever presynkope eller synkope hvis arytmien vedvarer. I det fulminante forløpet degenererer VT til ventrikkelflimmer, som deretter degenererer til asystoli og hjertestans. Det er viktig å merke seg at utviklingen fra VT til hjertestans kan avbrytes enten spontant eller ved hjelp av behandling. Interessant nok regnes behandling av VT som et av de største fremskrittene innen kardiologien. Frem til 1961 ble pasienter med akutt hjerteinfarkt plassert i senger langt unna lege- og sykepleierstasjoner for ikke å forstyrre pasientenes hvile. Man mente at legers og sykepleieres blotte nærvær forårsaket skadelig stress. Omtrent 30 % av pasientene døde på sykehuset, og dødelige takyarytmier var antagelig den viktigste årsaken. Dyrestudier som ble utført på slutten av 1950-tallet, i 1960 og 1961, viste at takyarytmi kunne avsluttes ved å gi et elektrisk støt. Dette førte til at legene opprettet koronaravdelinger, der alle pasienter med akutt hjerteinfarkt ble overvåket med kontinuerlig EKG, og der ventrikulære takyarytmier ble håndtert med umiddelbar gjenoppliving og defibrillering.

Ventrikulær takykardi ved akutt koronarsyndrom (hjerteinfarkt)

Akutt koronarsyndrom deles inn i ustabil angina (UA), ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) og ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI). Risikoen for VT er høy ved disse tilstandene. Risikoen er dessuten svært tidsavhengig, og den er høyest i den hyperakutte fasen (de første minuttene til timene etter symptomdebut). De aller fleste som dør i den akutte fasen av hjerteinfarkt, dør av ventrikulære takyarytmier. Død på grunn av pumpesvikt (dvs. kardiogent sjokk) er mindre vanlig. Fordi risikoen er høyest i de første minuttene til timene, skjer de fleste dødsfallene utenfor sykehuset. Risikoen for ventrikkelflimmer (og dermed ventrikkelflimmer) avtar gradvis etter hvert som tiden går. I tillegg til tiden er det iskemiens/infarktets omfang som er den viktigste faktoren for VT. Jo større det iskemiske arealet er, desto større er risikoen for arytmier.

EKG-kriterier for ventrikulær takykardi

EKG-kjennetegn på ventrikulær takykardi

• ≥3 påfølgende ventrikulære slag med frekvens 100-250 slag per minutt (i de fleste tilfeller >120 slag per minutt). Ventrikkeltakykardi med frekvens 100 til 120 slag per minutt omtales som langsom ventrikkeltakykardi. Ventrikkeltakykardi med frekvens >250 slag per minutt kalles ventrikkelflutter.
• Brede QRS-komplekser (QRS-varighet ≥0,12 s).

Typer ventrikulær takykardi

EKG-et gjør det mulig å subklassifisere ventrikkeltakykardi. Diskusjonen nedenfor kan oppfattes som avansert, men leseren bør vite at det ikke er et krav at alle klinikere skal kunne klassifisere ventrikulære takykardier; det er tilstrekkelig å kunne gjenkjenne dem. Formålet med diskusjonen nedenfor er derfor å presentere leseren for flere typer ventrikulær takykardi, bare som en referanse.

Log in to view image, video, quiz, text

Vedvarende vs. ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi

Ventrikulær takykardi med varighet <30 sekunder klassifiseres som ikke-vedvarende ventrikulær takykardi. Vedvarende ventrikkeltakykardi har varighet >30 sekunder.

Monomorf ventrikkeltakykardi

Ved monomorf ventrikkeltakykardi har alle QRS-kompleksene samme morfologi (mindre forskjeller er tillatt). Dette indikerer at impulsene har sitt utspring i samme ektopiske fokus. Ved strukturell hjertesykdom (koronar hjertesykdom, hjertesvikt, kardiomyopati, klaffesykdom osv.) er monomorf ventrikkeltakykardi vanligvis forårsaket av re-entry. Se figur 1.

Purkinje-fibrene i septum interventricularis ser ut til å ha en viktig rolle i ventrikulær takykardi hos pasienter med koronar hjertesykdom. Disse Purkinje-fibrene ser ut til å være svært arytmogene i forbindelse med myokardiskemi, spesielt ved re-iskemi. Fordi enhver impuls som oppstår i septum interventricularis vil gå inn i Purkinje-nettverket (til en viss grad), har QRS-kompleksene en tendens til å være kortere enn arytmier som oppstår i de frie ventrikkelveggene. QRS-varigheten er vanligvis 120 til 145 ms ved ventrikulære takykardier som oppstår i septum.

Fascikulær ventrikkeltakykardi er en idiopatisk form for VT. Den er forårsaket av re-entry i fasciklene i venstre grenbunt (dvs. i Purkinje-fibrene). Fascikulær ventrikkeltakykardi forekommer hos personer under 50 år, og hovedsakelig hos menn. QRS-kompleksene har en morfologi som ligner høyre grenblokk, og det er venstreakseavvik.

Ventrikulær takykardi fra høyre ventrikkels utløpstrakt (RVOT) er en monomorf VT med utgangspunkt i høyreventrikkels utløpstrakt. Arytmien er for det meste idiopatisk, men noen pasienter kan ha ARVC (arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati). Fordi impulsene kommer fra høyre ventrikkel, har QRS-kompleksene utseende av venstre grenknippe, og den elektriske aksen er rundt 90°. Se figur 2.

Polymorf ventrikkeltakykardi

En ventrikkeltakykardi med varierende QRS-morfologi eller varierende elektrisk akse klassifiseres som polymorf. Rytmen kan være uregelmessig. Polymorf ventrikkeltakykardi er typisk svært rask (100-320 slag per minutt) og ustabil. Det finnes flere typer polymorf ventrikkeltakykardi. Den vanligste årsaken er myokardiskemi. Den nest vanligste årsaken er forlenget QTc-intervall (langt QT-syndrom).

Familiær katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) er en arvelig ventrikkeltakykardi der emosjonelt eller fysisk stress utløser arytmien, noe som kan føre til sirkulasjonskollaps og hjertestans. Denne typen ventrikkeltakykardi kan være toveis (se nedenfor). Diagnosen stilles ved hjelp av anstrengelsestesting, siden det er den sympatiske aktiviteten som induserer arytmien.

Brugadas syndrom forårsaker polymorf VT (oftest under søvn eller feber).

Tidlig repolarisering og hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati forårsaker også polymorf VT.

Bidireksjonal ventrikkeltakykardi betyr at QRS-morfologien veksler fra en ebat til en annen. I de fleste tilfeller veksler den mellom to varianter av QRS-komplekset. Bidireksjonal ventrikkeltakykardi ses ved familiær CPVT, digoksinoverdosering og langt QT-syndrom. Se figur 3.

Log in to view image, video, quiz, text

Ventrikulær takykardi ved iskemisk hjertesykdom

Koronararteriesykdom (iskemisk hjertesykdom) er den klart vanligste årsaken til ventrikkeltakykardi, og mekanismen er for det meste re-entry. Som nevnt tidligere i dette kapittelet oppstår re-entry når det er en sentral blokkering i forkant av den depolariserende impulsen, og cellene som omgir blokkeringen, har varierende ledningsevne. Ved iskemisk hjertesykdom er den sentrale blokkeringen typisk iskemisk/nekrotisk myokard (som ikke leder noen impulser), mens de omkringliggende cellene har dysfunksjonell ledningsevne på grunn av iskemi. Ventrikulær takykardi på grunn av iskemi utgjør en høy risiko for å degenerere til ventrikkelflimmer og hjertestans.

Derfor er ventrikkeltakykardi ved koronarsykdom for det meste monomorf. Den kan være polymorf hvis det finnes flere ektopiske foci, eller hvis impulsen fra ett foci sprer seg på varierende måte.

Lokalisering av ektopiske foci som forårsaker ventrikulær takykardi

EKG-et gir verdifull informasjon om hvor de ektopiske foci som forårsaker takykardien, befinner seg. Dette gjøres ved å klassifisere ventrikulære takykardier som enten «venstre grenbuntutseende» eller «høyre grenbuntutseende». Ventrikulære takykardier med EKG-kurver som minner om et venstre grenblokk (dominerende S-bølge i V1) har sitt utspring i høyre ventrikkel. Det motsatte er også sant, nemlig at ventrikulære takykardier som minner om høyre grenblokk (dominerende R-bølge i V1) har sitt utspring i venstre ventrikkel. Dette kan være nyttig når man skal forsøke å finne årsaken til den ventrikulære takykardien. Figur 4 og figur 5 nedenfor viser eksempler.

Log in to view image, video, quiz, text

Skille ventrikulær takykardi fra supraventrikulære takykardier med brede QRS-komplekser

Av og til kan supraventrikulære takykardier (som for det meste har normale QRS-komplekser, dvs. QRS-varighet < 0,12 sekunder) vise brede QRS-komplekser. Dette kan skyldes samtidig grenblokk, aberrasjon, hyperkalemi, pre-eksitasjon eller bivirkning av legemidler (trisykliske antidepressiva, antiarytmika klasse I). Det er grunnleggende å kunne skille supraventrikulære takykardier med bred QRS fra VT, og årsaken til dette er enkel: VT er potensielt livstruende, mens supraventrikulære arytmier sjelden er det. Brede QRS-komplekser er derfor ingen garanti for at rytmen er ventrikulær.

Heldigvis finnes det flere kjennetegn som skiller ventrikulær takykardi fra supraventrikulære takykardier (SVT). Disse karakteristikkene kan brukes hver for seg eller i algoritmer (som er enkle å bruke) for å avgjøre om en takykardi med brede QRS-komplekser (ofte kalt bredkompleks takykardi) er en ventrikulær takykardi eller en SVT. Før vi går nærmere inn på disse karakteristikkene og algoritmen, bør det bemerkes at 90 % av alle bredkomplekse takykardier er ventrikulære takykardier! Hvis pasienten lider av noen av de tilstandene som er nevnt ovenfor som risikofaktorer for ventrikkeltakykardi, bør man være svært tilbøyelig til å anta at det dreier seg om ventrikkeltakykardi.

Nå skal vi se nærmere på hva som kjennetegner ventrikkeltakykardi.

Atrioventrikulær (AV) dissosiasjon

AV-dissosiasjon betyr at atrier og ventrikler fungerer uavhengig av hverandre. På EKG viser dette seg ved at P-bølgene ikke har noen relasjon til QRS-kompleksene (P-P-intervallene er forskjellige fra R-R-intervallene, PR-intervallene varierer og det er ingen relasjon mellom P og QRS). Vær oppmerksom på at det ofte er vanskelig å skille ut P-bølger under VT (esophagus-EKG kan være til stor hjelp). Hvis AV-dissosiasjon kan verifiseres, er det svært sannsynlig at VT er årsaken til arytmien. Imidlertid kan ventrikulære impulser av og til ledes retrogradt gjennom His-bunten og AV-knuten til atriene og depolarisere atriene synkront med ventriklene, slik at VT faktisk kan vise synkroniserte P-bølger. Følgende EKG viser VT med AV-dissosiasjon (pilene peker på P-bølger).

Initiering av takyarytmien

Hvis starten av takykardien registreres, er det verdifullt å vurdere de første slagene. Hvis R-R-intervallene under starten av takykardien var uregelmessige, tyder det på ventrikulær takykardi. Dette kalles oppvarmingsfenomenet og er karakteristisk for ventrikulær takykardi. Supraventrikulære takykardier viser ikke oppvarmingsfenomen (med unntak av atriell takykardi).

Initiering av premature atrielle slag

Ventrikulær takykardi induseres ikke av premature atrielle slag, men supraventrikulære takykardier gjør vanligvis det. Hvis starten av takykardien registreres, må man undersøke om den ble innledet av et prematurt atrialt slag.

Fusjonsslag og innfangningsslag

Hvis en ventrikulær impuls utløses samtidig som den atrielle impulsen kommer inn i His-Purkinje-systemet, vil ventriklene depolariseres av begge. Det resulterende QRS-komplekset vil ha et utseende som ligner både et normalt QRS og et bredt QRS. Slike slag kalles fusjonsslag, og slike slag er diagnostiske for ventrikulær takykardi. Figur 6 viser et eksempel.

Av og til under en ventrikkeltakykardi vil den atrielle impulsen bryte gjennom og klare å depolarisere ventriklene. Dette ses som forekomsten av et normalt slag midt i takykardien. Slike slag kalles « capture beats «, og de er også diagnostiske for ventrikulær takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text

Regelmessighet

Ventrikulær takykardi er stort sett regelmessig, selv om R-R-intervallene kan variere noe. Diskret variabilitet i R-R-intervaller tyder faktisk på ventrikulær takykardi. Polymorf ventrikkeltakykardi kan imidlertid være uregelmessig. Supraventrikulære takykardier kan også være uregelmessige; den vanligste er atrieflimmer. Merk at pre-eksitasjon under atrieflimmer forårsaker en uregelmessig bred kompleks takykardi, med hjertefrekvens >190 slag per minutt i de fleste tilfeller.

Tidligere eksisterende grenblokk

Hos personer med tidligere ledningsdefekter (høyre eller venstre grenblokk) eller andre årsaker til brede QRS-komplekser (pre-eksitasjon, medikamenter, hyperkalemi) bør EKG-et under takyarytmi sammenlignes med EKG-et under sinusrytme (eller et hvilket som helst tidligere EKG). Hvis QRS-morfologien under takyarytmien ligner QRS-komplekset i sinusrytme, er det sannsynlig at det dreier seg om SVT. Hvis pasienten dessuten nylig har hatt premature ventrikulære komplekser, og QRS under takyarytmien ligner på de premature ventrikulære kompleksene, er det sannsynlig at det dreier seg om ventrikulær takykardi.

Elektrisk akse

Elektrisk akse mellom -90° og -180° tyder sterkt på ventrikkeltakykardi (selv om antidromisk AVRT er en differensialdiagnose). Hvis den elektriske aksen under takykardi avviker >40° fra den elektriske aksen under sinusrytme, tyder det også på ventrikulær takykardi. Hvis takyarytmien har et høyre grenblokkmønster, men den elektriske aksen er mer negativ enn -30°, tyder det på ventrikulær takykardi. Hvis takyarytmien har et venstre grenblokkmønster, men den elektriske aksen er mer positiv enn 90°, tyder det på ventrikulær takykardi. Generelt tyder avvik fra venstre akse på ventrikulær takykardi.

QRS-varighet

QRS-varighet > 0,14 s tyder på ventrikulær takykardi. QRS-varighet >0,16 s tyder sterkt på ventrikulær takykardi. Vær oppmerksom på at ventrikulær takykardi med utgangspunkt i interventrikulær septum kan ha et relativt smalt QRS-kompleks (0,120-0,145 s). Antidrom AVRT kan også ha >0,16 s. Klasse I-antiarytmika, trisykliske antidepressiva og hyperkalemi kan også forårsake svært brede QRS-komplekser.

Konkordans i V1-V6

Konkordans betyr at alle QRS-komplekser fra avledning V1 til avledning V6 går i samme retning; alle er enten positive eller negative. Hvis noen av avledningene viser bifasiske QRS-komplekser (f.eks. qR-kompleks eller RS-kompleks), kan det ikke være konkordans. Negativ konkordans (alle QRS-komplekser er negative) tyder sterkt på ventrikulær takykardi.) Positiv konkordans (alle QRS-komplekser er positive) skyldes for det meste ventrikulær takykardi, men kan være forårsaket av antidromisk AVRT. Følgende figur viser konkordans. For å konkludere er konkordans en sterk indikasjon på ventrikulær takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text

Fravær av RS-komplekser

Hvis det ikke er noe QRS-kompleks fra avledning V1 til avledning V6 som er et RS-kompleks (dvs. består av en R-bølge og en S-bølge), er ventrikkeltakykardi svært sannsynlig.

Adenosin

Det anbefales ikke å gi adenosin ved mistanke om ventrikkeltakykardi, fordi adenosin kan akselerere frekvensen og forverre arytmien. Av og til gis adenosin likevel (ved mistanke om at arytmien egentlig er en SVT med brede QRS-komplekser). Hvis adenosin ikke har noen effekt, eller hvis det akselererer takykardien, er det sannsynlig at det dreier seg om ventrikulær takykardi.

I tillegg til disse kjennetegnene har forskere utviklet flere algoritmer for å skille ventrikulær takykardi fra SVT. Disse algoritmene er kort beskrevet nedenfor (se Håndtering og diagnostisering av takyarytmier for mer informasjon)

Brugadas algoritme

Dette er den mest brukte algoritmen. Hvis noen av de fem kriteriene nedenfor er oppfylt, kan diagnosen ventrikulær takykardi stilles.

Brugadas algoritme

1. Hvis det ikke finnes noe RS-kompleks i noen av brystavledningene (V1-V6), kan diagnosen ventrikkeltakykardi stilles. Hvis ikke, fortsett til neste kriterium.
2. Vurder RS-intervallet (intervall fra starten av R-bølgen til nadir av S-bølgen). Hvis et RS-intervall er > 100 ms og R-bølgen er bredere enn S-bølgen, kan diagnosen ventrikkeltakykardi stilles. Hvis ikke, fortsett til neste kriterium.
3. Hvis det foreligger AV-dissosiasjon, kan diagnosen ventrikkeltakykardi stilles. Hvis ikke, fortsett til neste kriterium.
4. Vurder QRS-morfologien i V1, V2, V5 og V6 (se nedenfor). Hvis QRS-morfologien er forenlig med ventrikkeltakykardi, er diagnosen ventrikkeltakykardi.
5. Hvis ingen av kriteriene er oppfylt, kan diagnosen supraventrikulær takykardi stilles.

Vurdering av QRS-morfologien (kriterium nr. 4 i Brugadas algoritme)

Hvis QRS-komplekset i V1-V2 ligner et høyre grenblokk (dvs. positivt QRS)

• V1:
  • Monofasisk R-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • qR-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • hvis R er høyere enn R’, tyder det på ventrikkeltakykardi.
  • Trifasiske komplekser (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) tyder på SVT
• V6:
  • rS, QS, R eller Rs-kompleks tyder på VT.

Hvis QRS-komplekset i V1-V2 ligner et venstre grenblokk (dvs. negativt QRS)

• V1:
  • Den første delen av QRS-komplekset er glatt ved ventrikulær takykardi. SVT har en skarp start av QRS-komplekset.
  • R-bølgens varighet ≥40 ms tyder på ventrikulær takykardi.
  • Varighet fra starten av QRS-komplekset til nadir av S-bølgen ≥60 ms tyder på ventrikkeltakykardi.
• V6:
  • QR- eller QS-kompleks tyder på ventrikulær takykardi.
  • R- eller RR-kompleks uten initial q-bølge tyder på SVT.

Alt i alt har Brugadas kriterier svært høy sensitivitet (90 %) og spesifisitet (60-90 %) for diagnostisering av ventrikkeltakykardi.

Brugadas algoritme for å skille ventrikkeltakykardi fra antidromisk AVRT

Algoritmen ovenfor klarer ofte ikke å skille ventrikkeltakykardi fra antidromisk AVRT. Selv om antidromisk AVRT er en uvanlig årsak til ventrikkeltakykardi, er det viktig å kunne skille disse enhetene fra hverandre. Jo eldre pasienten er og jo mer alvorlig hjertesykdommen er, desto mer sannsynlig er ventrikkeltakykardi. Brugada-gruppen har også utviklet en algoritme for å skille antidromisk AVRT fra ventrikkeltakykardi. Algoritmen følger nedenfor:

Brugadas algoritme for å skille mellom ventrikkeltakykardi og antidromisk AVRT

1. Hvis QRS-komplekset er nettonegativt i V4-V6, er ventrikkeltakykardi mer sannsynlig.
2. Hvis QRS-komplekset er netto positivt i V4-V6 og noen av avledningene V2-V6 viser et qR-kompleks, er ventrikkeltakykardi svært sannsynlig.
3. Hvis det foreligger AV-dissosiasjon, er ventrikkeltakykardi svært sannsynlig.
4. Hvis det ikke er tegn på ventrikulær takykardi, bør antidromisk AVRT vurderes på det sterkeste.

Kasus 1: Ventrikulære arytmier under plutselig hjertestans

Nedenfor er en Holter-registrering fra en 62 år gammel mann med koronarsykdom i anamnesen. Den initiale rytmen er sinusrytme, avbrutt av polymorf VT som utvikler seg til grov ventrikkelflimmer og deretter fin ventrikkelflimmer.

Log in to view image, video, quiz, text

Log in to view image, video, quiz, text

Log in to view image, video, quiz, text

Behandling av ventrikulær takykardi

Generelle prinsipper

• Risikoen for degenerasjon til ventrikkelflimmer (VF) er vesentlig høyere ved polymorf VT sammenlignet med monomorf VT. Pågående myokardiskemi er den vanligste årsaken til polymorf VT.
• Let alltid etter og korriger reversible årsaker til ventrikulære arytmier. Disse bør behandles samtidig med administrering av antiarytmika. Akutt dekompensert hjertesvikt, akutt myokardiskemi, elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) osv. er slike årsaker.
• I forbindelse med antiarytmika defineres strukturell hjertesykdom (SHD) som iskemisk hjertesykdom, hjerteklaffsykdom, medfødt hjertesykdom, ventrikkelhypertrofi eller myokardial sykdom. Strukturell hjertesykdom medfører en betydelig risiko for ventrikulære arytmier og en betydelig risiko for proarytmiske effekter av antiarytmika. Selv om flere antiarytmiske medikamentklasser er tilgjengelige for akutt behandling av VT/VF hos disse pasientene, er langtidsbehandling stort sett begrenset til amiodaron, betablokkere eller sotalol. Hos pasienter med strukturell hjertesykdom er det bare amiodaron og betablokkere som anses som trygge (med hensyn til proarytmiske effekter) for langtidsbruk uten implantasjon av en ICD.
• Amiodaron er trygt og effektivt ved betydelig strukturell hjertesykdom (inkludert alvorlig redusert ejeksjonsfraksjon), med unntak av pasienter med ventrikulær takykardi eller ventrikkelflimmer forårsaket av QT-forlengelse (langt QT-syndrom). Det er usannsynlig at amiodaron induserer farlig QT-forlengelse hos pasienter med normalt QT-intervall. Amiodaron kan imidlertid indusere dødelige arytmier hos pasienter med allerede eksisterende QT-forlengelse (medfødt eller ervervet). Lidokain er trygt og effektivt ved ventrikulære arytmier forårsaket av QT-forlengelse (langt QT-syndrom).
• Det er viktig å skille polymorf VT fra torsade de pointes, siden amiodaron (den vanligste førstelinjebehandlingen) er kontraindisert ved torsade de pointes på grunn av at ytterligere QT-forlengelse (indusert av amiodaron) kan føre til degenerasjon til ventrikkelflimmer og asystole. En polymorf VT kan imidlertid vise den karakteristiske vridningen av punktene som ses ved torsade de pointes. Diagnosen TdP bør stilles hvis en polymorf VT oppstår hos en pasient med et QTc-intervall >480 ms (QTc >500 ms hos de fleste pasienter).
• Klasse III-midler (amiodaron, dronedaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) bør unngås hos personer med høy risiko for QT-forlengelse. QT-forlengelse >60 ms fra baseline eller QTc >500 ms, T-bølge alternans, uttalt T-U-bølgeforvrengning etter en pause og ny ventrikulær ektopi er risikofaktorer for torsade de pointes etter oppstart med klasse III-midler (Dan et al.).
• Blant antiarytmika er det bare betablokkere som har vist seg å gi langtidsbeskyttelse mot plutselig hjertestans (SCA) og plutselig hjertedød (SCD). Andre antiarytmika har ikke vist effekt i forebygging av SCD i randomiserte, kontrollerte studier. ICD-er er effektive for langtidsforebygging av SCD (Zipes et al., Priori et al.). Betablokkere er også effektive i behandlingen av akutt ventrikkeltakykardi, uavhengig av type.
• Hvis antiarytmika ikke gir effekt på monomorf VT, bør kateterablasjon vurderes som et effektivt alternativ (Tung et al.).
• Akutt koronar angiografi bør vurderes hos alle pasienter med ventrikulære arytmier som potensielt kan være forårsaket av myokardiskemi. Koronar angiografi bør også vurderes i følgende scenarier:
  • Nyoppstått ventrikulær arytmi uten en klar (ikke-iskemisk) årsak.
  • Hos pasienter som utvikler ventrikulære arytmier etter nylig å ha gjennomgått en koronar intervensjon (stenttrombose er svært sannsynlig i disse scenariene).
• Administrering av profylaktisk lidokain ved tilbakekomst av spontan sirkulasjon (ROSC) etter hjertestans utenfor sykehus (OHCA) er forbundet med færre tilbakevendende VF/VT-stans. Lidokain kan derfor brukes som profylakse etter OHCA. Hvorvidt det samme gjelder for amiodaron, er fortsatt ukjent (Kudenchuck et al.).

Ikke-vedvarende ventrikulær takykardi (NSVT)

• Pasienter uten strukturell hjertesykdom:
  • Førstelinjebehandling: Betablokkere eller verapamil er vanligvis effektive.
  • Andrelinjebehandling: amiodaron eller sotalol.
• Pasienter med strukturell hjertesykdom:
  • Førstelinjebehandling: betablokkere, verapamil og amiodaron.
  • Sotalol kan gis til pasienter med moderat strukturell hjertesykdom, inkludert iskemisk hjertesykdom. Vurder implantasjon av en ICD hvis sotalol er nødvendig for profylakse.
  • Klasse IC-legemidler (flekainid, propafenon) brukes bare i fravær av iskemi, tidligere hjerteinfarkt og strukturell hjertesykdom.

Vedvarende ventrikulær takykardi

• Førstelinjebehandling: betablokkere, amiodaron, lidokain, prokainamid.
• Andrelinjebehandling: Sotalol.

Idiopatisk ventrikulær takykardi

• Idiopatisk ventrikkeltakykardi defineres som ventrikkeltakykardi i fravær av strukturell hjertesykdom, genetiske former for ventrikkeltakykardi, inkludert kanalopatier. Disse arytmiene har for det meste sitt utspring i høyre ventrikkels utløpstrakt (RVOT), det venstre ventrikulære fascikulære systemet (LVFS) eller mitralringen.
• Førstevalgsbehandling: Betablokkere er vanligvis effektive i behandlingen av idiopatisk VT. Betablokkere bør titreres til maksimalt tolerert dose.
• Andrelinjebehandling: Klasse IV-midler (verapamil).
• Tredjelinjebehandling: amiodaron, sotalol, flekainid, mexiletin eller propafenon er tilgjengelige som tredjelinjealternativer.
• Kateterablasjon bør vurderes hvis betablokkere ikke virker.

Ventrikulær takykardi ved strukturell hjertesykdom

• Førstevalgsterapi: Betablokkere.
• Andrelinjebehandling: Betablokkere er ofte utilstrekkelige og kan derfor kreve kombinasjonsbehandling med amiodaron.
• Tredjelinjebehandling: Monoterapi med sotalol.
• Monoterapi med betablokker er dårligere enn monoterapi med sotalol eller kombinasjonsbehandling med amiodaron og betablokker (Connolly et al.).

Polymorf ventrikkeltakykardi og -flimmer ved strukturell hjertesykdom med normalt QT-intervall

• Førstevalgsbehandling: Betablokkere, amiodaron (150-300 mg i.v. bolus over 10 minutter) eller lidokain (1 mg/kg i.v. bolus over 5 minutter). Umiddelbar koronar angiografi er indisert når iskemi er en sannsynlig årsak.
• Ytterligere behandlinger:
  • Amiodaron eller lidokain.
  • Dyp sedasjon og mekanisk ventilasjon
  • Kateterablasjon
  • Nevroaksialmodulering (Tung et al.).
• Katekolaminerg polymorf VT (CPVT) responderer vanligvis på betablokkere. Flecainid kan vurderes hvis betablokkere ikke virker. En ICD må vurderes hvis betablokkere ikke virker.
• Brugadas syndrom forårsaker polymorf VT som responderer på kinidin og isoproterenol.

Polymorf ventrikkeltakykardi hos pasienter med QT-forlengelse

Polymorf ventrikkeltakykardi som oppstår under QT-forlengelse, med den karakteristiske vridningen av punktene, omtales som torsade de pointes (TdP). Risikoen for degenerasjon til ventrikkelflimmer og hjertestans er høy. Torsade de pointes behandles på følgende måte:

• Magnesiumsulfat 2 g i.v., uavhengig av magnesiumnivåeti serum. Magnesiuminjeksjoner kan gjentas, og infusjon bør startes.
• Kalium i serum fylles opp til nivåer rundt 4,5 til 5,0 mmol/l.
• Torsade de pointes som oppstår under bradykardi eller lange pauser, kan motvirkes ved å øke hjertefrekvensen (>70 slag per minutt [bpm]):
  • Hvis pasienten har pacemaker, øker du pacingfrekvensen.
  • Hvis pasienten ikke har pacemaker, start infusjon av isoproterenol.
  • Midlertidig pacing kan være nødvendig inntil isoproterenol kan startes.
• Lidokain 1 mg/kg i.v. bør vurderes hos alle pasienter med torsade de pointes.

Ventrikulære arytmier ved akutt koronarsyndrom (ustabil angina, NSTEMI, STEMI)

• Bruken av betablokkere ved akutt koronarsyndrom er fortsatt omdiskutert. Tidlige studier antydet at betablokkere kan begrense infarktstørrelsen og forebygge plutselig hjertedød (Braunwald et al.). Betablokkere anses som trygge i den tidlige fasen av akutt koronarsyndrom (i fravær av akutt hjertesvikt), og det er sannsynlig at de reduserer forekomsten av ventrikulære arytmier (VT, VF) og hjertestans. Korttidsvirkende betablokkere kan igangsettes tidlig (innen 48 timer).
• Betablokkere er effektive for behandling av monomorf og polymorf VT.
• Revaskularisering er svært viktig for å forebygge tilbakevendende ventrikulære arytmier (VT, VF) og plutselig hjertedød.
• Amiodaron bør vurderes hvis betablokkere og revaskularisering ikke er tilstrekkelig for å eliminere arytmiene.
• Lidokain er like effektivt som amiodaron og bør foretrekkes hos pasienter med hypotensjon (amiodaron kan forverre hypotensjonen og forårsake kardiogent sjokk).

Dysfunksjon i venstre ventrikkel

• Betablokkere reduserer risikoen for plutselig hjertestans hos personer med hjertesvikt (Packer et al.).
• Randomiserte studier har vist at en ICD øker overlevelsen hos pasienter med hjertesvikt. Amiodaron er førstelinjebehandling bare hvis en ICD ikke er tilgjengelig.
• Optimalisering av hjertesviktbehandling med evidensbaserte legemidler (betablokkere, ARNI, ACEi/ARB, MRA, SGLT2-hemmere) er sannsynligvis det mest effektive middelet for å redusere forekomsten av ventrikulære arytmier.

Antiarytmisk legemiddelbehandling ved arvelige kardiomyopatier og kanalopatier

Ventrikulære arytmier ved arytmogene kardiomyopatier og kanalopatier behandles for det meste med antiarytmika.

• ARVC (arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati): ARVC forårsaker vanligvis monomorf VT. Disse arytmiene kan kontrolleres med amiodaron eller sotalol.
• HCM (hypertrofisk kardiomyopati): HCM forårsaker vanligvis atrieflimmer, atrieflutter og ventrikkelflimmer (VF). Ventrikkelflimmer behandles med amiodaron.
• LQTS (langt QT-syndrom): Flere betablokkere er svært effektive, f.eks. propranolol, nadolol, metoprolol og bisoprolol. Mexiletin, flekainid og ranolazin brukes ved LQT3-syndrom.
• Brugadas syndrom: ventrikulære arytmier (polymorf VT) forebygges og behandles med kinidin. Akutt behandling inkluderer infusjon av isoproterenol. En ICD kan være berettiget.
• CPVT (katekolaminerge polymorfe VT): Betablokkade (fortrinnsvis nadolol) er førstelinjebehandling, og flekainid kan legges til.
• Tidlig repolariseringssyndrom, kort QT-syndrom: kinidin er førstelinjebehandling.

Behandling av proarytmiske effekter: arytmier forårsaket av antiarytmika

• Risikofaktorer: høy medikamentdose, kombinasjonsbehandling med flere antiarytmika, strukturell hjertesykdom (iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt osv.), kvinnelig kjønn, høy alder, nyresvikt, leversvikt. Antiarytmika kan avdekke underliggende genetiske arytmier (f.eks. flekainid og Brugadas syndrom).
• Overvåk hjerterytmen, QRS-varighet og QTc-intervall ved oppstart av antiarytmisk behandling (sammenlign flere 12-avlednings-EKG før og etter administrering av legemidlet). For klasse III-midler er QT-forlengelse >60 ms fra baseline eller QTc >500 ms, T-bølge alternans, uttalt T-U-bølgeforvrengning etter en pause og ny ventrikulær ektopi risikofaktorer for torsade de pointes (Dan et al.). Klasse IA-midler (ajmalin, cibenzolin, disopyramid, pilsicainid, prokainamid, kinidin) og klasse III-midler (amiodaron, dronedaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) har størst sannsynlighet for å forårsake torsade de pointes.
• Flecainid, propafenon, mexiletin, disopyramid og kinidin er kontraindisert hos pasienter som tidligere har hatt hjerteinfarkt.
• Amiodaron forårsaker sjelden TdP.
• Digitalis kan forårsake de fleste bradyarytmier og takyarytmier, inkludert VT.

Håndtering

1. Seponering av det aktuelle medikamentet.
2. Søk etter og korriger pågående myokardiskemi, hypokalemi, hypomagnesemi, bradykardi, QT-forlengelse.
3. Behandling av medikamentindusert TdP:
   • Magnesiumsulfat 2 g i.v., uavhengig av magnesiumnivåi serum. Magnesiuminjeksjoner kan gjentas, og infusjon bør startes.
   • Kalium i serum bør økes til nivåer rundt 4,5 til 5,0 mmol/l.
   • Torsade de pointes som oppstår under bradykardi eller lange pauser, kan motvirkes ved å øke hjertefrekvensen (>70 slag per minutt [bpm]):
     • Hvis pasienten har pacemaker, øker du pacingfrekvensen.
     • Hvis pasienten ikke har pacemaker, start infusjon av isoproterenol.
     • Midlertidig pacing kan være nødvendig inntil isoproterenol kan startes.
   • Lidokain 1 mg/kg i.v. bør vurderes hos alle pasienter med torsade de pointes.
4. Behandling av arytmier forårsaket av klasse I-midler:
   • Førstevalgsbehandling: betablokkere eller kalsiumantagonister (i.v.) for å kontrollere ventrikkelfrekvensen. Infusjon av natriumbikarbonat kan avslutte VT.
5. Behandling av arytmier forårsaket av flekainid:
   • Førstevalgsbehandling: betablokkere.
6. Arytmier på grunn av digitalis-toksisitet:
   • Gi kalium, sikt mot høyt normalt kaliumnivå (4,5-5,0 mEq/L).
   • Gi betablokkere, lidokain og/eller digitalisspesifikke antistoffer.
   • Isoproterenolinfusjon eller pacing er effektivt når digitalis forårsaker bradyarytmier.

Legemiddelhåndbok

Klasse III antiarytmika

Amiodaron

Sotalol

Betablokkere

Metoprolol

Nadolol

Esmolol

Bisoprolol

Karvedilol

Propranolol

Acebutolol

Klasse IC-midler

Lidokain

Mexilitin

Klasse IC-midler

Flecainid

Propafenon

Klasse IV-midler (kalsiumkanalblokkere)

Diltiazem

Verapamil

Klasse IA-midler

Prokainamid

Andre midler

Magnesium

Bretylium

Referanser

Schleifer JW, Sorajja D, Shen W. Fremskritt innen farmakologisk behandling av ventrikulære arytmier. Expert Opin Pharmacother 2015;16:2637-51.

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com. Europace 2006;8:746-837.

Priori SG, Blomstro ̈ m-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2015;17:1601-87.

Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, Vergara P, Di Biase L, Nagashima K et al. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: an International VT Ablation Center Collaborative Group Study. Heart Rhythm 2015;12:1997-2007.

Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006;295:165-71.

Kudenchuk PJ, Newell C, White L, Fahrenbruch C, Rea T, Eisenberg M. Profylaktisk lidokain for postresuscitasjonsbehandling av pasienter med ventrikkelflimmer hjertestans utenfor sykehus. Gjenopplivning 2013;84:1512-8.

Eugene Braunwald, Robert A. Kloner. Intravenøs betablokkade for å begrense hjerteinfarktets størrelse: Foryngelse av et konsept. J Am Coll Cardiol. 10. mai 2016;67 (18):2105-2107.