Traumatisk hjertestans

Hjertestans på grunn av traume

Ved traumatisk hjertestans skiller tilnærmingen seg vesentlig fra medisinsk hjertestans. Behandling av reversible årsaker har absolutt forrang fremfor brystkompresjoner. European Resuscitation Council (ERC) og norske retningslinjer vektlegger at man skal prioritere umiddelbare livreddende tiltak rettet mot blødning, luftveier og thoraxskader. Hvis det ikke er mulig å fastslå traume som årsak til hjertestans, eller ved tvil, bør hjerte-lungeredning (HLR) utføres i henhold til standard retningslinjer for medisinsk hjertestans inntil årsaken er avklart.

Hjertestans som skyldes traumer, kjennetegnes tradisjonelt av svært lave overlevelsesrater, men nyere tilnærminger viser bedring for spesifikke pasientgrupper. I det landsomfattende svenske registeret for hjerte-lungeredning er 30-dagers overlevelse etter traumatisk hjertestans rapportert til 2,5 %. I følge data fra registeret er det bare selvmordsforsøk som har lavere overlevelse. Likevel kan rask intervensjon reversere hjertestansen, spesielt ved penetrerende skader og isolerte problemer som hypoksi eller trykkpneumothorax. Overlevende etter traumatisk hjertestans har ofte gunstige nevrologiske utfall, da disse pasientene ofte er yngre og har friskere myokard sammenlignet med pasienter med kardiell hjertestans (Rawshani et al.).

Traumatisk hjertestans skyldes vanligvis mekanismer som gjør brystkompresjoner ineffektive. For eksempel kan en traumatisk blødning tømme det intravaskulære volumet i en slik grad at høyre hjertehalvdel ikke fylles (redusert preload), og brystkompresjoner vil derfor ikke klare å generere et adekvat slagvolum. I slike tilfeller vil kompresjoner være en fysiologisk nytteløs handling før volumet erstattes. Derfor blir det kritisk å håndtere reversible årsaker til hjertestans fremfor å prioritere brystkompresjoner blindt. Blødninger, enten de er synlige utvendig eller skjulte innvendig (thorax, abdomen, bekken, lange rørknokler), står for omtrent halvparten av alle traumatiske hjertestans. Hvis det ikke foreligger en åpenbar blødning, må man aggressivt lete etter obstruktive årsaker som spenningspneumothorax (trykkpneumothorax), traumatisk asfyksi og hjertetamponade, som hver er involvert i ca. 10 % av tilfellene.

Potensielt reversible årsaker til traumatisk hjertestans (Salomone et al.) følger ofte huskeregelen 4 H-er og 4 T-er, men med spesifikk vekting:

• Hypovolemi: Hypovolemisk sjokk er den vanligste årsaken ved både penetrerende og stump vold. Tap av blodvolum fører til tap av preload, noe som gjør brystkompresjoner hemodynamisk nytteløse. Behandlingen krever kirurgisk stans av blødning og aggressiv transfusjonsprotokoll.
• Hypoksi: Hypoksi er vanlig ved traumatisk hjertestans og kan oppstå som følge av en rekke ulike skader. Alle traumer som svekker ventilasjonen, luftveienes åpenhet eller gassutvekslingen, kan forårsake hypoksi. Slike traumer omfatter skader i hjernen (tap av luftvejsreflekser), ansiktet, direkte luftveisskade og brystkassen. Sikring av frie luftveier og oksygenering har høy prioritet.
• Spenningspneumothorax (Trykkpneumothorax): Spenningspneumothorax øker det intrathorakale trykket dramatisk, forskyver mediastinum, og komprimerer både lungevev og større thorakale vener (vena cava). Dette blokkerer venøs retur til hjertet fullstendig (obstruktivt sjokk). Tilstanden krever umiddelbar dekompresjon, ofte via bilateral torakostomi (finger-torakostomi) fremfor nåledrenasje i en stanssituasjon.
• Hjertetamponade: Tamponade hos traumepasienter skyldes blodansamling i hjerteposen (perikard), oftest ved penetrerende skader mot thorax. Dette svekker fyllingen av atriene og ventriklene diastolisk, slik at slagvolumet blir sterkt redusert eller opphører. Perikardiocentese eller akutt torakotomi kan være livreddende.

Commotio cordis

Commotio cordis er en sjelden, men dramatisk hendelse som oppstår som følge av et stumpt, ikke-penetrerende slag mot brystet, vanligvis over prekordiet. Dette sees typisk i idrett (f.eks. ishockey, baseball) hos yngre individer. Den mekaniske påvirkningen kan fremkalle ventrikkelflimmer (VF), selv om kraften virker relativt liten og ikke gir strukturell skade. Det antas at commotio cordis oppstår hvis slaget sammenfaller nøyaktig med den sårbare fasen av repolariseringen, like før toppen av T-bølgen (R-på-T-fenomenet), som representerer en elektrisk instabil fase i hjertesyklusen (se R om T-fenomenet). Selv om commotio cordis er utløst av et traume, er den underliggende patofysiologien en primær arytmi. Derfor håndteres det som en medisinsk hjertestans med fokus på rask defibrillering og standard HLR.

Contusio cordis

Contusio cordis er en direkte kontusjon (knusningsskade) av hjertemuskelen, de større blodårene eller hjerteklaffene som skyldes et kraftig, ikke-penetrerende traumatisk slag mot brystet (f.eks. ratt mot brystet ved bilulykke). I motsetning til commotio cordis innebærer contusio cordis en faktisk strukturell og cellulær skade på vevet, som kan påvises ved troponinstigning og ekkokardiografi. Manifestasjoner av contusio cordis inkluderer:

1. Arytmier: Ventrikulære eller supraventrikulære arytmier (bradyarytmi, atrieflimmer eller takyarytmi), samt ledningsforstyrrelser som grenblokk (spesielt RBBB).
2. Atriell eller ventrikulær ruptur: I alvorlige tilfeller kan det oppstå ruptur av atriene eller ventriklene, noe som raskt fører til tamponade og død.
3. Koronar arterieskade og hjerteinfarkt: Kontusjonen kan forårsake disseksjon, trombose eller direkte ruptur av en koronararterie, noe som kan føre til et akutt hjerteinfarkt sekundært til traumet.

Initial rytme ved traumatisk hjertestans

Initialrytmen ved traumatisk hjertestans reflekterer ofte den underliggende patofysiologien. Den består av pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) i ca. 60 % av tilfellene, ofte som uttrykk for hypovolemi eller obstruksjon (tamponade/pneumothorax). Asystoli forekommer i ca. 30 % av tilfellene og indikerer ofte langvarig hypoksi eller total utblødning. VF/VT sees i kun ca. 5 % av tilfellene, og forekomsten kan være assosiert med commotio cordis eller eksisterende hjertesykdom.

Brystkompresjoner ved traumatisk hjertestans

Rollen til brystkompresjoner ved traumatisk hjertestans skiller seg fra medisinske stans. I forbindelse med hjertetamponade hindrer økt intraperikardielt trykk venøs retur til høyre atrium. På samme måte hindrer det forhøyede trykket i brysthulen venøs tilbakestrømning via vena cava superior og vena cava inferior ved spenningspneumothorax. Under disse omstendighetene er brystkompresjoner fysiologisk ineffektive så lenge obstruksjonen vedvarer, og de kan potensielt forverre situasjonen ved å øke det intrathorakale trykket ytterligere.

Ved hypovolemisk sjokk er hjertet «tomt», og eksterne kompresjoner pumper lite annet enn luft. Forskning på dyremodeller og kliniske observasjoner antyder at kompresjoner i slike tilfeller kan hindre passiv venøs fylling (Luna et al., Jeffcoach et al., Watts et al.). Effekten og hensiktsmessigheten av intratorakale kompresjoner i slike situasjoner er fortsatt omdiskutert (Endo et al.). Gjeldende konsensus er at brystkompresjoner ikke skal forsinke behandling av reversible årsaker (stoppe blødning, dekomprimere thorax), men kan utføres parallelt hvis mannskapet tillater det.

Spinalt sjokk ved traumer

Spinalt sjokk kan komplisere det kliniske bildet og vanskeliggjøre gjenopprettelse av perfusjon og ROSC. Traumatisk spinalt sjokk (nevrogent sjokk) oppstår ved alvorlige cerebrale eller spinale lesjoner (typisk over T6), og fører til tap av sympatisk tonus. Dette resulterer i massiv vasodilatasjon og hypotensjon, ofte ledsaget av en paradoksalt varm periferi og bradykardi (grunnet manglende sympatisk respons på hypotensjon). Mens væske er førstevalg, er vasopressorer (f.eks. noradrenalin) ofte nødvendig for å gjenopprette vaskulær tonus ved spinalt sjokk.

eFAST (Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma)

Ultralyd ved sengen med eFAST-protokollen er et uvurderlig verktøy ved traumatisk hjertestans og bør utføres umiddelbart hvis en kompetent undersøker er til stede, uten å forsinke andre livreddende tiltak. Undersøkelsen ser etter fri væske i perikard (tamponade), pleura (hematothorax) og peritoneum (intraabdominal blødning), samt tegn på pneumothorax (manglende lung sliding). Ved traumatisk stans er det spesielt viktig å utelukke tamponade og tensjonspneumothorax, da disse kan korrigeres umiddelbart.

Håndtering av traumatisk hjertestans

Behandlingsalgoritmen prioriterer å løse de fysiologiske problemene som hindrer sirkulasjon. Rekkefølgen kan oppsummeres som: Stopp blødning -> Oksygenering -> Dekompresjon av thorax -> Volumerstatning.

1. Hypovolemi og Massiv Transfusjon
   • Ved mistanke om hypovolemi som årsak til stans, anbefales umiddelbar oppstart av balansert blodkomponentbehandling (Massiv Transfusjonsprotokoll). Målet er å gjenskape blodvolum og oksygenbærende evne. Krystalloider bør brukes restriktivt da de kan fortynne koagulasjonsfaktorer.
   • Gi 1 g tranexamsyre (Cyklokapron) intravenøst tidlig (helst innen 3 timer) hvis det er mistanke om blødning for å motvirke hyperfibrinolyse.
2. Blødningskontroll
   • Synlige ytre blødningskilder skal straks håndteres med direkte kompresjon, tourniquet (på ekstremiteter) eller pakking av sår. Ved bekkenbrudd bør bekkenet stabiliseres med bekkenbelte (pelvic binder) for å redusere blødningsrommet.
3. Tillatt hypotensjon (Permissiv hypotensjon)
   • Hos pasienter med *pågående* blødning som fortsatt har sirkulasjon (ikke i stans), kan man akseptere et lavere systolisk blodtrykk (f.eks. 80-90 mmHg, eller palpabel radialispuls) for å unngå at koagler løsner («pop the clot»). Merk at ved bekreftet hjertestans er målet å gjenopprette sirkulasjon, og hypotensjon er da et tegn på behandlingsterminal svikt.
4. Teknikker for okklusjon av aorta
   • Resuscitativ endovaskulær ballongokklusjon av aorta (REBOA) er en teknikk hvor et ballongkateter føres inn via a. femoralis for å okkludere aorta og dermed stanse blødning distalt for ballongen, samtidig som perfusjon til hjerte og hjerne opprettholdes.
   • Resuscitativ torakotomi (RT) («Clamshell»-torakotomi) kan være indisert ved penetrerende thoraxtraumer med nylig observert livstegn (mindre enn 10-15 minutter). Prosedyren muliggjør avlastning av tamponade, direkte sutur av hjerteskader, kamping av aorta descendens og intern hjertemassasje.
5. Håndtering av ventilasjon
   • Sikring av luftveier (intubasjon) er kritisk for oksygenering, men må gjøres med forsiktighet. Ventilasjon med forhøyede intrathorakale trykk (positivt trykk) kan være skadelig fordi slike trykk kan hemme venøs tilbakestrømning ytterligere, særlig ved tilstander som trykkpneumothorax, hypovolemi eller hjertetamponade.
   • For høye ventilasjonstrykk kan eskalere en ukomplisert pneumothorax til en spenningspneumothorax. Bruk av lavere tidalvolumer og unngåelse av hyperventilasjon er avgjørende for å opprettholde preload.
6. Spenningspneumothorax
   • Ved klinisk mistanke eller bekreftet diagnose ved hjertestans, skal thorax dekomprimeres umiddelbart. Finger-torakostomi er ofte foretrukket fremfor nåledrenasje hos pasienter som får overtrykksventilasjon, da nåler kan gå tett eller være for korte. Se Hjertestans på grunn av pneumothorax.
7. Tamponade:
   • Krever tømming av perikard. Ultralydveiledet perikardiocentese kan forsøkes, men ved traumatisk stans er blodet ofte koagulert, og kirurgisk tilgang (torakotomi) kan være nødvendig. Se Hjertestans på grunn av tamponade.
8. Kriterier for å avstå fra å starte HLR (i henhold til ERC, ILCOR, AHA-retningslinjer):
   • Fravær av vitale tegn (ingen puls, ingen respirasjon, ingen bevissthet) i de siste 15 minuttene før HLR startes ved penetrerende traume (lengre tid kan vurderes ved hypotermi).
   • Skader som er åpenbart uforenlige med overlevelse, f.eks. halshugging, hemicorporectomy eller massiv destruksjon av kranium/hjerne.
9. Kriterier for å avslutte pågående HLR (i henhold til ERC-, ILCOR- og AHA-retningslinjer):
   • Manglende tilbakekomst av spontan sirkulasjon (ROSC) etter at alle reversible årsaker er adressert (luftveier sikret, thorax dekomprimert, volum gitt).
   • Manglende ekkokardiografisk evidens for hjerteaktivitet (ingen kontraktilitet), selv under PEA, etter behandling av reversible årsaker, er en sterk prediktor for død.

Referanser

Traumatisk hjertestans (TCA): Kanskje vi kan gjøre det bedre? Prehospital traumebehandling og resultater har forbedret seg lite de siste 50 årene, skriver forfatterne. Det er på tide å endre på det. Bryan E. Bledsoe, DO, FACEP, FAEMS, Jeffrey P. Salomone. JEMS (2023).

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamiske effekter av ekstern hjertemassasje ved traumesjokk. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Bruk av HLR ved hemoragisk sjokk, en hundemodell. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Lukkede brystkompresjoner reduserer overlevelsen i en dyremodell av blødningsindusert traumatisk hjertestans. Resuscitation 2019;140: 37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Hjertelungeredning med åpent bryst versus lukket bryst hos traumepasienter med livstegn ved ankomst til sykehus: en retrospektiv multisenterstudie. Crit Care 2020;24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molekylære mekanismer og patofysiologi ved perioperativ hypersensitivitet og anafylaksi: en narrativ gjennomgang. Br J Anaesth 2019;123:e3849.

Rawshani A et al. Epidemiology and outcome of traumatic cardiac arrest in Sweden. Resuscitation (2022).