Tolkning av EKG etter ROSC (Return of Spontaneous Circulation)

Et standard 12-avlednings-EKG skal tas hos alle pasienter så snart som mulig etter gjenopprettet spontan sirkulasjon (ROSC). Undersøkelsen bør utføres senest innen 10 minutter etter ROSC for å identifisere en eventuell akutt koronarokklusjon. Hovedformålet er å påvise ST-elevasjonsinfarkt (STEMI), da dette direkte styrer behandlingsforløpet. Pasienter med ROSC og vedvarende ST-elevasjoner i EKG skal umiddelbart henvises til akutt koronarangiografi med intensjon om revaskularisering (PCI), uavhengig av komatøs tilstand, i tråd med gjeldende retningslinjer fra European Society of Cardiology (ESC).

For pasienter uten ST-elevasjoner er strategien endret basert på nyere evidens. COACT-, PEARL- og TOMAHAWK-studiene undersøkte pasienter med ROSC uten ST-elevasjoner (NSTEMI-populasjonen) og randomiserte dem til enten umiddelbar eller forsinket/selektiv angiografi. Disse studiene viste ingen gevinst med hensyn til overlevelse eller nevrologisk utfall ved rutinemessig akutt angiografi hos hemodynamisk stabile pasienter. For denne gruppen anbefales derfor en avventende strategi hvor man først utelukker ikke-kardiale årsaker (f.eks. ved CT caput/thorax), med mindre pasienten er hemodynamisk ustabil eller har tegn på kardiogent sjokk.

Utfordringer ved EKG-tolkning etter ROSC

Det er viktig å være klar over at EKG tatt i den umiddelbare post-ROSC-fasen kan være vanskelig å tolke. Metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser og høye nivåer av endogene og eksogene katekolaminer kan gi EKG-forandringer som mimikerer iskemi.

• Falske positive ST-elevasjoner: Global myokardiskemi under hjertestans kan medføre diffuse ST-elevasjoner som ikke nødvendigvis skyldes en akutt koronarokklusjon. Serielle EKG-opptak er derfor verdifullt for å se etter dynamikk.
• Grenblokk: Venstre grenblokk (LBBB) hos pasienter med brystsmerter har tradisjonelt blitt behandlet som STEMI-ekvivalent. Etter hjertestans er imidlertid ny-oppstått LBBB alene en dårlig prediktor for akutt koronarokklusjon. Sgarbossa-kriteriene kan benyttes for å øke spesifisiteten ved LBBB.

ST-elevasjon ved akutt transmural myokardiskemi, inkludert resiproke forandringer og spesifikke infarkt-lokalisasjoner, er nærmere omtalt i kapittelet ST-elevasjon ved iskemi og differensialdiagnoser.

Ved hjertestans forårsaket av akutt total okklusjon av en epikardial koronararterie (dvs. STEMI) kan patologiske Q-bølger utvikle seg raskt, noen ganger allerede innen to timer etter infarktdebut. Tilstedeværelsen av slike Q-bølger, særlig i sammenheng med tap av R-bølgeprogresjon, bør vekke sterk mistanke om gjennomgått infarkt som underliggende årsak til stansen. Dette funnet styrker indikasjonen for invasiv utredning.

Identifikasjon av andre etiologier

Utover iskemidiagnostikk, er 12-avlednings-EKG avgjørende for å avdekke primære arytmisyndromer eller andre årsaker til hjertestans, spesielt hos yngre pasienter eller ved ukjent årsak:

• Kanalopatier: Se etter forlenget QT-tid (Langt QT-syndrom), Brugada-mønster (type 1) eller tegn på arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC).
• Elektrolyttforstyrrelser: Hyperkalemi kan presentere seg med brede QRS-komplekser og «sine-wave»-mønster som kan forveksles med idioventrikulær rytme.
• Lungeemboli: Tegn på høyrebelastning (S1Q3T3-mønster, inkomplett RBBB, negative T-bølger i V1-V3) kan indikere massiv lungeemboli som årsak til stansen.

Ved hjertestans er uspesifikke ST-T-forandringer svært vanlige og skyldes ofte global hypoperfusjon («global iskemi») snarere enn fokal koronarokklusjon. Isolerte, uspesifikke ST-senkninger eller T-bølgeinversjoner (negative T-bølger) uten ledsagende kliniske tegn eller dynamikk, påvirker i liten grad den akutte håndteringen, og bør ikke automatisk utløse akutt angiografi hos en stabil pasient.

Tilbakevendende ventrikkeltakykardi (VT) eller ventrikkelflimmer (VF) etter ROSC («elektrisk storm») hos en pasient med koronar risikoprofil er et alvorlig prognostisk tegn. I slike tilfeller bør man ha lav terskel for å utføre tidlig angiografi for å utelukke iskemi som driver arytmien, selv i fravær av ST-elevasjoner. Dette gjelder også ved hemodynamisk ustabilitet som antas å være av kardiogen årsak.