Dette kapittelet gir en inngående definisjon av de mest sentrale patofysiologiske og kliniske begrepene innen resusciteringsmedisin. En grundig forståelse av disse konseptene er nødvendig for å forstå mekanismene bak iskemi, reperfusjonsskade og rasjonalet for intervensjonene beskrevet i de påfølgende kapitlene.
SCA (Sudden Cardiac Arrest / Plutselig hjertestans): Plutselig og uventet opphør av effektiv mekanisk hjertefunksjon, verifisert ved fravær av bevissthet, normal pust og følbar puls. Tilstanden skyldes en elektrisk eller mekanisk svikt i hjertet som fører til at sirkulasjonen stopper opp. Uten umiddelbar behandling (HLR og/eller defibrillering) vil systemisk hypoksi og cellulær død inntreffe i løpet av få minutter.
SCD (Sudden Cardiac Death / Plutselig hjertedød): Naturlig død som inntreffer som en direkte konsekvens av plutselig hjertestans (SCA), enten umiddelbart eller innenfor et kort tidsrom etter symptomdebut. SCD er et retrospektivt begrep som beskriver utfallet dersom gjenopplivning ikke lykkes.
Kardiovaskulær kollaps: En akutt hemodynamisk svikt karakterisert ved plutselig opphør av effektiv vevsperfusjon, forårsaket av primær hjertesykdom eller vaskulær dysfunksjon. Tilstanden kan være forbigående og reverseres spontant (f.eks. ved nevrokardiogen/vasovagal synkope) eller kreve aktiv behandling (f.eks. ved alvorlige arytmier eller strukturell hjertesvikt). Tap av bevissthet inntreffer typisk innen 10 sekunder etter at den cerebrale blodstrømmen opphører (kritisk iskemi).
Agonal respirasjon (Gisping): Dype, langsomme, ofte støyende og uregelmessige åndedrag som kan forekomme med en frekvens på 1 til 4 per minutt i den tidlige fasen av hjertestans. Dette er en hjernestammerefleks utløst av cerebral iskemi og må ikke forveksles med normal respirasjon. Agonal pust kan vedvare i flere minutter etter sirkulasjonsstans og observeres hos opptil 40 % av pasienter med hjertestans.
Klinisk imperativ: Agonal respirasjon skal alltid tolkes som manifest hjertestans, og hjerte-lunge-redning (HLR) må iverksettes umiddelbart.
Defibrillering: Terapeutisk bruk av et ikke-synkronisert høyspent likestrømsstøt gjennom myokardet. Hensikten er å depolarisere en kritisk masse av myokardcellene samtidig, slik at de inngår i en refraktærperiode. Dette bryter den kaotiske elektriske aktiviteten (ventrikkelflimmer) og gir sinusknuten mulighet til å gjenoppta funksjonen som pacemaker.
Kardioversjon: Levering av et synkronisert elektrisk støt, tidsmessig koordinert med pasientens R-tak i EKG. Synkroniseringen forhindrer at støtet treffer i den sårbare repolariseringsfasen (T-bølgen), noe som kunne indusert ventrikkelflimmer (R-på-T-fenomen). Prosedyren benyttes ved hemodynamisk ustabil atrieflimmer/flutter, samt ventrikkeltakykardi med puls.
Sjokkbar rytme: Maligne takyarytmier som responderer på elektrisk terapi. Dette omfatter ventrikkelflimmer (VF) og pulsløs ventrikkeltakykardi (pVT). Rask defibrillering er den eneste definitive behandlingen for disse rytmene og er sterkt assosiert med overlevelse.
Ikke-sjokkbar rytme: Hjerterytmer hvor defibrillering ikke har effekt og derfor ikke er indisert. Disse omfatter asystoli (fravær av elektrisk og mekanisk aktivitet) og pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) (organisert elektrisk aktivitet uten palpabel puls). Behandlingen fokuserer på HLR av høy kvalitet og korrigering av reversible årsaker.
No-Flow: Fullstendig opphør av blodstrøm i organismen, som ved ubehandlet hjertestans før kompresjoner er igangsatt.
No-flow-tid: Tidsintervallet (i minutter) fra sirkulasjonsstans inntreffer til HLR påbegynnes. Under no-flow-fasen er det ingen cerebral eller koronar perfusjon, og lagrene av oksygen og ATP tømmes raskt. Iskemisk skade akselererer betydelig etter få minutter.
Low-Flow: Den reduserte, men kritiske sirkulasjonen som oppnås ved manuelle eller mekaniske brystkompresjoner. Blodstrømmen er avhengig av kompresjonsdybde, frekvens og fullstendig oppslipp av brystkassen (recoil).
Low-flow-tid: Varigheten fra HLR startes til ROSC oppnås eller gjenopplivning avsluttes. Selv optimalt utført HLR genererer sjelden mer enn 20–30 % av normalt hjerteminuttvolum og 10–20 % av normal cerebral blodstrøm. Dette er likevel tilstrekkelig for å forsinke irreversibel celledød og opprettholde muligheten for vellykket defibrillering.
Prognostisk betydning: Minimering av både «no-flow» og «low-flow» tid er de viktigste modifiserbare faktorene for overlevelse. No-flow utover 6–8 minutter fører oftest til irreversibel hjerneskade eller død.
Grunnleggende livreddende behandling (BHLR / BLS): Det første leddet i behandlingskjeden som kan utføres av både lekfolk og helsepersonell uten avansert utstyr. Fokus er tidlig erkjennelse, varsling (1-1-3), brystkompresjoner og ventilasjon (30:2), samt bruk av hjertestarter (AED).
Avansert hjerte-lunge-redning (AHLR / ACLS): Systematisk tilnærming for helsepersonell som inkluderer avansert luftveishåndtering, intravenøs tilgang, legemiddeladministrasjon (f.eks. adrenalin, amiodarone) og diagnostikk/behandling av reversible årsaker (4 H-er og 4 T-er).
Tilbakeføring av spontan sirkulasjon (ROSC): Gjenopprettelse av en organisert hjerterytme som genererer palpabel puls og målbart blodtrykk. Kliniske tegn på ROSC inkluderer en brå økning i end-tidal CO2 (etCO2), gisping/pust eller bevegelser.
Koronarperfusjonstrykk (CPP): Trykkgradienten som driver blodstrømmen gjennom koronarkarene, definert som forskjellen mellom aortatrykk og trykket i høyre atrium i diastolen (dekompresjonsfasen). Under HLR skjer perfusjonen av hjertet nesten utelukkende i dekompresjonsfasen når brystkassen slippes opp. Et CPP på ≥15 mmHg anses som en kritisk terskelverdi; under dette nivået er det fysiologisk umulig å oppnå ROSC. Vasopressorer (adrenalin) gis for å øke den systemiske vaskulære motstanden og dermed aortatrykket, for å maksimere CPP.
CPP = Paorta (diastole) – Phøyre atrium (diastole)
Cerebralt perfusjonstrykk (CerPP): Netto trykkgradient som driver oksygenert blod til hjernen. CerPP er differansen mellom gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) og det intrakranielle trykket (ICP). Under HLR er målet å opprettholde et tilstrekkelig MAP (gjennom gode kompresjoner og eventuelt vasopressorer) samtidig som man unngår tiltak som øker ICP (som venøs stuvning fra obstruksjon av luftveier eller manglende recoil).
CerPP = MAP – ICP
Kapnografi (etCO2): Kontinuerlig måling av karbondioksid i utåndingsluften. Under hjertestans er etCO2 en direkte indikator på hjerteminuttvolum (blodstrøm gjennom lungene). Verdier under 10 mmHg indikerer ineffektive kompresjoner og dårlig prognose, mens en plutselig stigning ofte er det første tegnet på ROSC.
Post-resusciteringssyndromet: En kompleks patofysiologisk tilstand som oppstår etter ROSC, forårsaket av global iskemi og påfølgende reperfusjonsskade. Syndromet omfatter hjerneskade etter hjertestans, myokarddysfunksjon, systemisk iskemi/reperfusjonsrespons og vedvarende utløsende patologi. Behandlingen krever intensivmedisinsk overvåkning og ofte målrettet temperaturstyring (TTM).