En systematisk tilnærming til EKG-tolkning: en presis, effektiv og sikker metode

EKG bør alltid tolkes systematisk for å sikre diagnostisk nøyaktighet. Manglende systematikk øker risikoen for kognitive bias, som «satisfaction of search» (man finner én patologi og slutter å lete etter flere), noe som kan medføre alvorlige konsekvenser for pasienten. Tolkningsalgoritmen som presenteres nedenfor, er strukturert for å være intuitiv for klinikeren, samtidig som den dekker alle kritiske parametere. Ved å følge denne algoritmen sikrer man en standardisert vurdering som reduserer risikoen for å overse subtile, men klinisk viktige avvik, samtidig som prosessen effektiviseres.

0. Teknisk kvalitet og kalibrering

Før selve tolkningen påbegynnes, må opptakets tekniske kvalitet verifiseres. En feilkalibrert registrering kan føre til feildiagnostikk (f.eks. falsk venstre ventrikkelhypertrofi eller neglisjering av lavspenning).

• Papirhastighet: Standard er 50 mm/s i Norge, men 25 mm/s er internasjonalt vanlig og brukes ofte i monitoreringsutstyr. Sjekk alltid utskriften (ved 25 mm/s vil komplekser se smalere ut, og bradykardi kan mistolkes som normal frekvens).
• Kalibrering (Gain): Standard er 10 mm/mV. Ved mistanke om venstre ventrikkelhypertrofi med store utslag, kan maskinen automatisk ha halvert amplituden (5 mm/mV).
• Filterinnstillinger: Vær oppmerksom på lavpass- og høypassfiltre som kan påvirke ST-segmentet og morfologien til QRS-komplekset.
• Koblingsfeil: Se etter tegn på feilplasserte elektroder (f.eks. negativ P-bølge og QRS-kompleks i avledning I, som ofte indikerer bytte av høyre og venstre armelektrode).

1. Hjerterytme

Vanlige funn og differensialdiagnostikk

• Sinusrytme: Normal fysiologisk rytme, kjennetegnes ved: (1) frekvens 50–100 slag/min; (2) positiv P-bølge i avledning I og II (indikerer aktivering fra sinusknuten ned mot venstre); (3) 1:1-overledning med konstant PR-intervall. Respiratorisk sinusarytmi er et normalfunn, spesielt hos yngre.
• Bradykardi (< 50 slag/min): Årsaker inkluderer fysiologisk bradykardi (godt trente), medikamentpåvirkning (betablokkere, kalsiumblokkere), sinusknutedysfunksjon (SND), og ulike grader av AV-blokk. Ved bradykardi bør man aktivt se etter erstatningsrytmer (fluktrytmer) fra overgangssonen (smale QRS) eller ventriklene (brede QRS). Symptomatisk SND klassifiseres som syk sinusknute-syndrom (SSS).
• Smal QRS-takykardi (QRS < 0,12 s): Indikerer supraventrikulær opprinnelse. Differensialdiagnoser: Sinustakykardi (fysiologisk respons eller sekundært til sykdom), fokal atriell takykardi, atrieflutter (ofte 2:1 blokkering, se etter sagtannmønster i II, III, aVF), atrieflimmer (uregelmessig aksjon, flimring i grunnlinjen), AV-nodal re-entrytakykardi (AVNRT), og AVRT (ved aksessoriske ledningsbaner). Hemodynamisk påvirkning er sjelden ved frekvenser under 150 slag/min med bevart ventrikkelfunksjon.
• Bred QRS-takykardi (QRS ≥ 0,12 s): Må betraktes som ventrikkeltakykardi (VT) inntil det motsatte er bevist, spesielt hos pasienter med kjent hjertesykdom. Alternativer er supraventrikulær takykardi med aberrasjon (grenblokk) eller preeksitert takykardi (antidrom AVRT). Spesifikke kriterier (som Brugada-kriteriene) kan benyttes for å skille VT fra aberrasjon.

2. P-bølgens morfologi og PR-intervall

Kliniske implikasjoner

• Ektopisk atrierytme: Negativ P-bølge i avledning II indikerer at impulsen starter i nedre del av atriet og leder retrogradt.
• P-mitrale (venstre atriedilatasjon): Bred P-bølge (≥ 0,12 s), ofte med «M-form» (hakket) i avledning II, og dyp negativ terminal komponent i V1 (≥ 1 mm dyp, ≥ 0,04 s bred). Ses ved mitralklaffefeil eller venstre ventrikkelsvikt.
• P-pulmonale (høyre atriedilatasjon): Spiss og høy P-bølge (> 2,5 mm) i avledning II, III og aVF. Ofte assosiert med lungesykdom eller tricuspidalvitium.
• Retrograde P-bølger: Kan være skjult i QRS, eller komme etter QRS (i ST-segmentet/T-bølgen) ved juncinale rytmer.
• Førstegrads AV-blokk: PR-intervall > 0,21/0,22 s. Krever sjelden behandling isolert sett, men kan være tegn på legemiddelbivirkning eller degenerativ ledningssykdom.
• Kort PR-intervall (< 0,12 s): Kan indikere pre-eksitasjon (Wolff–Parkinson–White-syndrom) hvis ledsaget av deltabølge. Uten deltabølge (Lown-Ganong-Levine mønster) er det oftest en normalvariant eller uttrykk for rask AV-knute-ledning.
• Andregrads AV-blokk Mobitz type I (Wenckebach): Progressiv forlengelse av PR-intervallet inntil et QRS faller bort. Oftest intranodal blokkering og benign.
• Andregrads AV-blokk Mobitz type II: Plutselig bortfall av QRS uten forutgående PR-forlengelse. Indikerer sykdom i His-Purkinje-systemet og har høy risiko for progresjon til totalblokk. Indikasjon for pacemaker.
• Tredjegrads (total) AV-blokk: Fullstendig dissosiasjon mellom atrier (P) og ventrikler (QRS). Ventrikkelfrekvensen bestemmes av erstatningsrytmen (smal QRS = proksimalt/høyere frekvens; bred QRS = distalt/lav frekvens). Alvorlig tilstand.

3. QRS-komplekset

Viktige patologiske mønstre

• Grenblokk:
  • Venstre grenblokk (LBBB): QRS ≥ 0,12 s, bred/hakket R i I, aVL, V5–V6; dyp S i V1. Nytt LBBB kan være ekvivalent med STEMI ved typiske brystsmerter. Gjør iskemidiagnostikk vanskelig.
  • Høyre grenblokk (RBBB): QRS ≥ 0,12 s, rSR’-mønster i V1 («kaninører»), bred S i I og V6. Vanligvis mindre klinisk alvorlig enn LBBB, men kan ses ved akutt belastning av høyre ventrikkel (lungeemboli).
• Lavspenning: QRS-amplitude < 5 mm i alle ekstremitetsavledninger eller < 10 mm i alle prekordialavledninger. Differensialdiagnoser: KOLS (mye luft demper signalet), perikardvæske (demper signalet, elektrisk alternans kan forekomme), uttalt overvekt, amyloidose (spesielt ved samtidig fortykket myokard på ekko), og hypotyreose.
• Fragmenterte QRS (fQRS): Ekstra takker/hakk i QRS-komplekset (uten grenblokk) indikerer intraventrikulær ledningsforsinkelse pga. arrvev (fibrose/infarkt). Er en markør for økt arytmirisiko.
• Akseavvik:
  • Venstreakse (–30° til –90°): Hyppigst venstre fremre fascikkelblokk (LAFB). Krever qR i aVL og QRS < 0,12 s. Også ved inferiort infarkt og venstre ventrikkelhypertrofi.
  • Høyreakse (> +90°): Venstre bakre fascikkelblokk (LPFB) er sjelden (eksklusjonsdiagnose). Ellers tegn på høyre ventrikkelhypertrofi (RVH), akutt lungeemboli, eller lateralt infarkt.
• Dårlig R-bølgeprogresjon: Kan skyldes fremre veggs infarkt (QS-utvikling), venstre ventrikkelhypertrofi, kardiomyopati, eller feilplassering av elektroder (V1–V3 satt for høyt).

4. ST‑segmentet

Klinisk tolkning

• ST-elevasjon (STE):
  • STEMI (Hjerteinfarkt): Signifikant ST-elevasjon i to tilstøtende avledninger. Grenser: ≥ 1 mm i alle avledninger unntatt V2–V3. I V2–V3: ≥ 2,5 mm for menn < 40 år, ≥ 2 mm for menn ≥ 40 år, og ≥ 1,5 mm for kvinner. Se etter resiproke (speilvendte) senkninger i motstående avledninger – dette styrker diagnosen betydelig.
  • Perimyokarditt: Diffus ST-elevasjon (ofte konkav) i mange avledninger, uten resiproke senkninger (unntatt i aVR og V1). Ofte ledsaget av PR-segment-senkning.
  • Tidlig repolarisering (Benign Early Repolarization): Konkav elevasjon («smiley-face»), tydelig J-bølge/notch, stabile forandringer over tid. Mest uttalt i V2–V5 hos yngre, atletiske menn.
• ST-senkning (STD):
  • Iskemi: Horisontal eller nedadgående (downsloping) senkning ≥ 0,5 mm er sterkt suspekt for subendokardiell iskemi (NSTEMI).
  • Resiproke forandringer: ST-senkning i V1–V3 kan være det eneste tegnet på et pågående posterior (bakvegg) infarkt (tilsvarer ST-elevasjon i V7–V9).
  • Belastning (Strain): Asymmetrisk senkning med pre-terminal negativitet (T-bølgeinversjon) ses lateralt (V5, V6, I, aVL) ved venstre ventrikkelhypertrofi.
  • Digitalis: «Hengekøye»-formet senkning (skålformet).

5. T-bølgen

Viktige avvik

• T-bølgeinversjon (Negativ T-bølge):
  • Iskemi/Infarkt: Symmetrisk, dyp inversjon kan indikere iskemi. Ved NSTEMI kan inversjonene være dype.
  • Wellens syndrom: Bifasiske eller dypt inverterte T-bølger i V2–V3 i en smertefri periode hos pasient med ustabil angina. Indikerer kritisk stenose i LAD (hovedstammen) og høy risiko for fremre veggs infarkt.
  • Sekundære forandringer: Ved grenblokk og ventrikkelhypertrofi forventes T-bølgeinversjon i avledninger med høy R-bølge (diskordans). Hvis T-bølgen er positiv der den burde være negativ (konkordans), kan det indikere iskemi.
  • Cerebrale T-bølger: Gigantiske, dype og brede inversjoner kan ses ved intrakraniell blødning/trykkstigning.
• Høye/spisse T-bølger:
  • Hyperkalemi: Høy, spiss («teltformet») og smal T-bølge over hele prekordiet. Kan forveksles med hyperakutte T-bølger. Sjekk serum-kalium.
  • Hyperakutte T-bølger: Tidligste tegn på total okklusjon (STEMI). Brede ved basis, høye og asymmetriske. Forutgår ofte ST-elevasjon.

6. QTc-intervall og U-bølger

Kliniske betraktninger

• Forlenget QT-tid (LQT): Kan være medfødt (LQTS) eller ervervet.
  • Ervervet: Den vanligste formen. Sjekk alltid medikamentliste (antibiotika, psykofarmaka, antiarytmika) og elektrolytter (hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi). Se CredibleMeds for oppdatert liste over QT-forlengende medikamenter.
  • Risiko: Kan utløse livstruende polymorf ventrikkeltakykardi (torsade de pointes).
• Kort QT-tid: QTc < 0,34 s er sjelden, men assosiert med økt risiko for atrie- og ventrikkelflimmer (Short QT Syndrome), hyperkalsemi eller digoksin-effekt.
• U-bølger: En liten defleksjon etter T-bølgen.
  • Fysiologisk: Ses ved lav puls hos unge.
  • Patologisk: Prominente U-bølger ses ved hypokalemi og medikamentpåvirkning. Negativ U-bølge (spesielt ved belastning) er svært spesifikt for iskemi i LAD-gebetet eller venstre ventrikkelhypertrofi.

7. Sammenligning med tidligere EKG

Dynamikk er nøkkelen til mange diagnoser. Et «unormalt» EKG som er uforandret fra forrige uke eller år, representerer sannsynligvis en kronisk tilstand (f.eks. gammelt infarkt, stabil grenblokk). Ny tilkommet ST-elevasjon, T-inversjon, Q-bølge eller grenblokk endrer den kliniske situasjonen dramatisk og krever akutt utredning.

8. Klinisk oppsummering og kontekst

EKG er en tilleggsundersøkelse, ikke en isolert fasit. Tolkningen må alltid syntetiseres med det kliniske bildet:

• Symptomer: Har pasienten brystsmerter, dyspné, synkope eller hjertebank? ST-elevasjoner hos en ung, asymptomatisk mann er ofte tidlig repolarisering, mens de samme funnene hos en pasient med trykkende brystsmerter er STEMI.
• Biomarkør: EKG kan betraktes som en biomarkør. Ved mistanke om akutt koronarsyndrom (AKS) er EKG ferskvare; gjenta EKG ved endring i symptomer eller hvert 15.–30. minutt i akuttfasen, da iskemiske forandringer kan utvikle seg raskt.
• Konklusjon: En god EKG-beskrivelse bør munne ut i en konklusjon, for eksempel: «Sinusrytme, normal akse. Ingen tegn til akutt iskemi eller tidligere infarkt. Normalt EKG.» eller «Sinustakykardi. Signifikante ST-senkninger V4–V6 forenlig med lateral iskemi. Sammenlignet med tidligere EKG er dette nytt.»