Back to Kurs

Klinisk EKG-tolkning

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til EKG-tolkning
    6 Emner
  2. Arytmier og arytmologi
    23 Emner
  3. Myokardisk iskemi og hjerteinfarkt
    22 Emner
  4. Ledningsdefekter
    11 Emner
  5. Hypertrofi og utvidelse av hjertet
    5 Emner
  6. Legemidler og elektrolyttforstyrrelser
    3 Emner
  7. Genetikk, syndromer og diverse
    7 Emner
  8. Anstrengelsestesting (anstrengelses-EKG)
    6 Emner
Leksjon 1, Emne 6
In Progress

Hvordan tolke EKG: En systematisk tilnærming

Leksjon Progress
0% Complete

En systematisk tilnærming til EKG-tolkning: en effektiv og sikker metode

EKG må alltid tolkes systematisk. Hvis man ikke utfører en systematisk tolkning av EKG-et, kan det være skadelig. Tolkningsalgoritmen som presenteres nedenfor, er enkel å følge, og den kan utføres av hvem som helst. Leseren vil etter hvert merke at EKG-tolkningen blir betydelig enklere ved bruk av en algoritme, da den minimerer risikoen for å overse viktige avvik og samtidig gjør tolkningen raskere. Merk at dette kapittelet innledes med en omfattende diskusjon i kapittelet Kjennetegn og definisjoner av det normale EKG, og den medfølgende Lommeguiden til EKG-tolkning.

1. Rytme

Vurder ventrikulær (RR-intervaller) og atriell (PP-intervaller) frekvens og rytme:

  • Er ventrikkelrytmen regelmessig? Hva er ventrikkelfrekvensen (slag/min)?
  • Er atrierytmen regelmessig? Hva er atriefrekvensen (slag/min)?
  • P-bølger skal komme før hvert QRS-kompleks, og P-bølgen skal være positiv i avledning II.

Vanlige funn

  • Sinusrytme (som er den normale rytmen) har følgende kjennetegn: (1) hjertefrekvens 50-100 slag i minuttet; (2) P-bølgen går foran hvert QRS-kompleks; (3) P-bølgen er positiv i avledning II og (4) PR-intervallet er konstant.
  • Årsaker til bradykardi: sinusbradykardi, sinoatrialt blokk, sinoatrial arrest/inhibering, andregrads AV-blokk, tredjegrads AV-blokk. Vær oppmerksom på at det kan oppstå fluktrytmer under bradykardi. Vær også oppmerksom på at bradykardi som skyldes dysfunksjon i sinusknuten , omtales som sinusknutedysfunksjon (SND). Hvis en person med EKG-tegn på SND er symptomatisk, klassifiseres tilstanden som sykt sinussyndrom (SSS).
  • Årsaker til takykardi (takyarytmi) med smale QRS-komplekser (QRS-varighet <0,12 s): Sinustakykardi, inappropriert sinustakykardi, sinoatrial re-entry-takykardi, atrieflimmer, atrieflutter, atriell takykardi, multifokal atriell takykardi, AVNRT, AVRT (pre-eksitasjon, WPW). Vær oppmerksom på at smal kompleks takyarytmi sjelden fører til sirkulasjonsforstyrrelser eller kollaps.
  • Årsaker til takykardi (takyarytmi) med brede QRS-komplekser (QRS-varighet ≥0,12 s): Ventrikulær takykardi er den vanligste årsaken, og den er potensielt livstruende. Merk at 10 % av de bredkomplekse takykardiene egentlig stammer fra atriene, men QRS-kompleksene blir brede på grunn av unormal ventrikulær depolarisering (f.eks. sinustakykardi med samtidig venstre grenblokk).

2. P-bølgemorfologi og PR-intervall

Vurder P-bølgemorfologi og PR-intervall

  • P-bølgen er alltid positiv i avledning II (faktisk alltid positiv i avledning II, III og aVF).
  • P-bølgens varighet skal være < 0,12 s (alle avledninger).
  • P-bølgeamplitude skal være ≤2,5 mm (alle avledninger).
  • PR-intervallet må være 0,12-0,22 s (alle avledninger).

Vanlige funn

  • P-bølgen må være positiv i avledning II, ellers kan ikke rytmen være sinusrytme.
  • P-bølgen kan være bifasisk (bifasisk) i V1 (den negative avbøyningen skal være <1 mm). Den kan ha en fremtredende andre pukkel i avledningene i de nedre ekstremitetene (særlig avledning II).
  • P mitrale: økt varighet av P-bølgen, forsterket andre pukkel i avledning II og forsterket negativ avbøyning i V1.
  • P pulmonale: økte P-bølgeamplituder i avledning II og V1.
  • Hvis P-bølgen ikke er tydelig synlig: se etter retrograde (inverterte) P-bølger, som kan være lokalisert hvor som helst mellom J-punktet og den terminale delen av T-bølgen.
  • PR-intervall >0,22 s: førstegrads AV-blokk.
  • PR-intervall <0,12 s: Preeksitasjon (WPW-syndrom).
  • Andregrads AV-blokk Mobitz type I (Wenckebach-blokk): gjentatte sykluser med gradvis økende PR-intervall inntil en atriell impuls (P-bølge) blokkeres i atrioventrikulærknuten og QRS-komplekset uteblir.
  • Andregrads AV-blokk Mobitz type II: intermitterende blokkerte atrielle impulser (ingen QRS-bølge etter P), men med konstant PR-intervall.
  • AV-blokk av tredje grad: Alle atrielle impulser (P-bølger) blokkeres av atrioventrikulærknuten. Det oppstår en fluktrytme (ellers blir det hjertestans), som kan ha smale eller brede QRS-komplekser, avhengig av opprinnelsen. Det er ingen sammenheng mellom P-bølger og fluktrytmens QRS-komplekser, og atrierytmen er typisk raskere enn fluktrytmen (begge rytmer er typisk regelmessige).

3. QRS-kompleks

Vurder QRS-varighet, amplituder, Q-bølger, R-bølgeprogresjon og -akse

  • QRS-varighet må være < 0,12 s (normalt 0,07-0,10 s).
  • Det må være minst én ekstremitetsavledning med R-bølgeamplitude > 5 mm og minst én brystavledning (prekordial) med R-bølgeamplitude > 10 mm, ellers foreligger det lavspenning.
  • Høyspenning foreligger hvis amplitudene er for høye, dvs. hvis følgende betingelse er oppfylt: S-bølgeV1eller V2 R-bølgeV5 >35 mm.
  • Se etter patologiske Q-bølger. Patologiske Q -bølger er ≥0,03 s og/eller amplitude ≥25 % av R-bølgeamplituden i samme avledning, i minst 2 anatomisk sammenhengende avledninger.
  • Er R-bølgeprogresjonen i brystavledningene (V1-V6) normal?
  • Er den elektriske aksen normal? Den elektriske aksen vurderes i ekstremitetsavledninger og skal være mellom -30° og 90°.

Vanlige funn

  • Bredt QRS-kompleks (QRS-varighet ≥0,12 s): Venstre grenblokk. Høyre grenblokk. Uspesifikk intraventrikulær ledningsforstyrrelse. Hyperkalemi. Klasse I antiarytmika. Trisykliske antidepressiva. Ventrikulære rytmer og ventrikulære ekstrasystoler (premature komplekser). Kunstig pacemaker som stimulerer i ventrikkelen. Avvikende overledning (aberrancy). Preeksitasjon (Wolff-Parkinson-White syndrom).
  • Kort QRS-varighet: ingen klinisk relevans.
  • Høy spenning: Hypertrofi (alle avledninger). Venstre grenblokk (avledning V5, V6, I, aVL). Høyre grenblokk (V1-V3). Normal variant hos yngre, veltrente og slanke personer.
  • Lav spenning: Normal variant. Feilplasserte avledninger. Kardiomyopati. Kronisk obstruktiv lungesykdom. Perimyokarditt. Hypothyreose (typisk ledsaget av bradykardi). Pneumothorax. Omfattende hjerteinfarkt. Fedme. Perikardial effusjon. Pleural effusjon. Amyloidose.
  • Patologiske Q-bølger: Myokardinfarkt. Venstresidig pneumothorax. Dextrocardia. Perimyokarditt. Kardiomyopati. Amyloidose. Forgreningsblokk. Fremre fascikulært blokk. Pre-eksitasjon. Ventrikulær hypertrofi. Akutt cor pulmonale. Myxom.
  • Fragmenterte QRS-komplekser indikerer myokardial arrdannelse (for det meste på grunn av infarkt).
  • Unormal progresjon av R-bølgen: Myokardinfarkt. Høyre ventrikkelhypertrofi (reversert R-bølgeprogresjon). Venstre ventrikkelhypertrofi (forsterket R-bølgeprogresjon). Kardiomyopati. Kronisk cor pulmonale. Venstre grenblokk. Preeksitasjon.
  • Dominerende R-bølge i V1/V2: Feilplasserte brystelektroder. Normal variant. Situs inversus. Posterolateralt infarkt/iskemi (hvis pasienten opplever ubehag i brystet). Hypertrofi av høyre ventrikkel. Hypertrofisk kardiomyopati. Høyre grenblokk. Preeksitasjon.
  • Avvik i høyre akse: Normal hos nyfødte. Hypertrofi av høyre ventrikkel. Akutt cor pulmonale (lungeemboli). Kronisk cor pulmonale (KOLS, pulmonal hypertensjon, pulmonalklaffstenose). Lateralt ventrikkelinfarkt. Preeksitasjon. Forbyttede armelektroder (negativ P og QRS-T i avledning I). Situs inversus. Diagnosen venstre bakre fascikulærblokk stilles når aksen er mellom 90° og 180° med rS-kompleks i I og aVL samt qR-kompleks i III og aVF (med QRS-varighet < 0,12 sekunder), forutsatt at andre årsaker til høyre akseavvik er utelukket.
  • Avvik fra venstre akse: Venstre grenblokk. Venstre ventrikkelhypertrofi. Inferiort infarkt. Preeksitasjon. Venstre fremre fascikulærblokk diagnostiseres hvis aksen er mellom -45° og 90° med qR-kompleks i aVL og QRS-varighet er 0,12 s, forutsatt at andre årsaker til venstre akseavvik er utelukket.
  • Ekstrem akseavvik: Sjelden sett. Sannsynligvis feilplasserte elektroder. Hvis rytmen er takykardi med bredt QRS-kompleks, er årsaken sannsynligvis ventrikulær takykardi.

4. ST-segmentet

Vurder ST-segmentet (morfologi, senkning, forhøyning)

  • ST-segmentet skal være flatt og isoelektrisk (på nivå med grunnlinjen). Det kan være svakt stigende ved overgangen til T-bølgen.
  • ST-segmentavviket (forhøyning og senkning) måles i J-punktet.

Vanlige funn

  • Godartet ST-elevasjon er svært vanlig i befolkningen, særlig i de prekordiale avledningene (V2-V6). Opptil 90 % (i enkelte aldersgrupper) av friske menn og kvinner viser konkave ST-elevasjoner i V2-V6 (dette kalles mannlig/kvinnelig mønster). ST-elevasjoner som ikke er godartede eller skyldes iskemi, er ganske vanlige (listet opp nedenfor).
  • ST-segmentdepresjon er uvanlig blant friske personer. ST-segmentsenkning er spesielt mistenkelig i thoraxavledningene. Retningslinjene anbefaler at <0,5 mm ST-senkning aksepteres i alle avledninger.
  • Årsaker til ST-segmentheving: Iskemi. Hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI). Prinzmetals angina (koronar vasospasme). Mannlig/kvinnelig mønster. Tidlig repolarisering. Perimyokarditt. Venstre grenblokk. Uspesifikk intraventrikulær ledningsforstyrrelse. Venstre ventrikkelhypertrofi. Brugadas syndrom. Takotsubo kardiomyopati. Hyperkalemi. Postkardioversjon. Lungeemboli. Pre-eksitasjon. Aortadisseksjon som påvirker koronararteriene. Venstre ventrikkel aneurisme.
  • Årsaker til ST-segmentdepresjon: Iskemi. Ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI/NSTE-AKS). Fysiologisk ST-segmentdepresjon. Hyperventilering. Hypokalemi. Høy sympatisk tonus. Digoksin. Venstre grenblokk. Høyre grenblokk. Preeksitasjon. Venstre ventrikkelhypertrofi. Hypertrofi av høyre ventrikkel. Hjertesvikt. Takykardi.
  • Årsaker til bølger/defleksjoner i J-punktet (J-bølgesyndromer): Brugadas syndrom. Tidlig repolarisering.

5. T-bølge

Vurder T-bølgens morfologi

  • Bør være i samsvar med QRS-komplekset. Bør være positiv i de fleste avledninger.
  • T-bølgeprogresjonen skal være normal i thoraxavledningene.
  • I ekstremitetsavledninger er amplituden høyest i avledning II, og i thoraxavledninger er amplituden høyest i V2-V3.

Vanlige funn

  • Normale varianter: En isolert (enkeltstående) T-bølgeinversjon aksepteres i avledning V1 og avledning III. I noen tilfeller kan T-bølgeinversjonene fra barndommen vedvare i V1-V3 (V4), noe som kalles persisterende juvenilt T-bølgemønster. I sjeldne tilfeller forblir alle T-bølgene inverterte, noe som kalles global idiopatisk T -bølgeinversjon (V1-V6).
  • T-bølgeinversjon uten samtidig ST-segmentavvik: Dette er ikke et tegn på pågående iskemi, men kan være post-iskemisk. En type post-iskemisk T-bølgeinversjon er spesielt akutt, nemlig Wellen syndrom (karakterisert av dype T-bølgeinversjoner i V1-V6 hos pasienter med nylige episoder med brystsmerter). Cerebrovaskulær skade (blødning). Lungeemboli. Perimyokarditt (etter normalisering av ST-elevasjon blir T-bølgene inverterte ved perimyokarditt). Kardiomyopati.
  • T-bølgeinversjon med samtidig ST-segmentavvik: akutt (pågående) myokardiskemi.
  • Høye T-bølger: Normal variant. Tidlig repolarisering. Hyperkalemi. Venstre ventrikkelhypertrofi. Venstre grenblokk. Av og til perimyokarditt. Høye (hyperakutte) T-bølger kan sees i den aller tidligste fasen av STEMI.

6. QTc-intervall og U-bølge

Vurder QTc-intervall og U-bølge

  • QTc-varighet menn ≤0,45 s.
  • QTc-varighet kvinner ≤0,46 s.
  • Forlenget QTc-varighet kan forårsake maligne arytmier (torsade de pointes, som er en type ventrikulær takykardi).
  • Forkortet QTc-varighet (≤0,32 s) er sjelden, men kan også forårsake maligne ventrikulære arytmier.
  • U-bølgen ses av og til, spesielt hos veltrente personer, og ved lave hjertefrekvenser. Den er størst i V3-V4. Amplituden er en firedel av T-bølgeamplituden.

Vanlige funn

  • Ervervet QT-forlengelse: antiarytmika (prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol), psykiatriske medikamenter (trisykliske antidepressiva, SSRI, litium osv.); antibiotika (makrolider, kinoloner, atovakvon, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokalemi, hypokalsemi, hypomagnesemi; cerebrovaskulær insult (blødning); myokardiskemi; kardiomyopati; bradykardi; hypotyreose; hypotermi. En fullstendig liste over legemidler som forårsaker QT-forlengelse finner du her.
  • Medfødt QT-forlengelse: genetisk sykdom som det finnes ca. 15 varianter av.
  • Kort QTc-syndrom (≤ 0,32 s): forårsaket av hyperkalsemi og digoksinbehandling. Kan forårsake malign ventrikulær arytmi.
  • Negativ U-bølge: høy spesifisitet for hjertesykdom (inkludert iskemi).

7. Sammenlign med tidligere EKG

Det er viktig å sammenligne det aktuelle EKG-et med tidligere registreringer. Alle endringer er av interesse og kan indikere patologi.

8. EKG og den kliniske konteksten

EKG-forandringer bør settes inn i en klinisk kontekst. For eksempel er ST-elevasjoner vanlige i befolkningen og bør ikke vekke mistanke om myokardiskemi hvis pasienten ikke har symptomer som tyder på iskemi.