Hvordan tolke EKG: En systematisk tilnærming

Leksjon Progress

0% Complete

En systematisk tilnærming til EKG-tolkning: en presis, effektiv og sikker metode

EKG bør alltid tolkes systematisk. Manglende systematikk i EKG-tolkningen kan medføre alvorlige konsekvenser. Tolkningsalgoritmen som presenteres nedenfor, er enkel å følge og kan benyttes av alle med nødvendig kompetanse. Leseren vil erfare at bruk av en algoritme gjør EKG-tolkningen betydelig enklere, reduserer risikoen for å overse klinisk viktige avvik og samtidig effektiviserer prosessen.

1. Hjerterytme

Vurder ventrikulær frekvens (RR-intervaller) og atriell frekvens (PP-intervaller) samt rytme.

Er ventrikkelrytmen regelmessig? Hva er ventrikkelfrekvensen (slag per minutt)?
Er atrierytmen regelmessig? Hva er atriefrekvensen (slag per minutt)?
P-bølger skal forekomme før hvert QRS-kompleks, og P-bølgen skal være positiv i avledning II.

Vanlige funn.

Sinusrytme, som representerer normal hjerterytme, kjennetegnes ved: (1) hjertefrekvens på 50–100 slag per minutt; (2) en P-bølge foran hvert QRS-kompleks; (3) positiv P-bølge i avledning II; og (4) konstant PR-intervall.
Årsaker til bradykardi inkluderer sinusbradykardi, sinoatrialt blokk, sinoatrial arrest/inhibering, andregrads AV-blokk og tredjegrads AV-blokk. Det kan forekomme fluktrytmer i forbindelse med bradykardi. Bradykardi som skyldes dysfunksjon i sinusknuten betegnes som sinusknutedysfunksjon (SND). Dersom en pasient med EKG-tegn på SND er symptomatisk, klassifiseres tilstanden som sykt sinussyndrom (SSS).
Årsaker til takykardi (takyarytmi) med smale QRS-komplekser (QRS-varighet < 0,12 s) inkluderer: sinustakykardi, inappropriert sinustakykardi, sinoatrial re-entry-takykardi, atrieflimmer, atrieflutter, atriell takykardi, multifokal atriell takykardi, AVNRT samt AVRT (pre-eksitasjon, f.eks. ved WPW-syndrom). Det er verdt å merke seg at takyarytmier med smale QRS-komplekser sjelden medfører sirkulasjonsforstyrrelser eller synkope.
Årsaker til takykardi (takyarytmi) med brede QRS-komplekser (QRS-varighet ≥ 0,12 s): Ventrikkeltakykardi er den hyppigste årsaken og er potensielt livstruende. Omtrent 10 % av bredkomplekse takykardier har imidlertid supraventrikulær opprinnelse, der QRS-kompleksene fremstår brede som følge av unormal ventrikulær depolarisering, for eksempel ved sinustakykardi kombinert med venstre grenblokk.

2. P-bølgens morfologi og PR-intervall

Vurder P-bølgens morfologi og PR-intervallet.

P-bølgen er alltid positiv i avledning II, og som regel også i avledning III og aVF.
P-bølgens varighet skal være < 0,12 s i alle avledninger.
P-bølgeamplituden skal være ≤ 2,5 mm i alle avledninger.
PR-intervallet skal være 0,12–0,22 sekunder i alle avledninger.

Vanlige funn.

P-bølgen skal være positiv i avledning II; dersom dette ikke er tilfelle, kan rytmen ikke klassifiseres som sinusrytme.
P-bølgen kan være bifasisk i avledning V1, der den negative komponenten bør være < 1 mm. Den kan også ha en fremtredende sekundær topp i avledningene fra underekstremitetene, særlig i avledning II.
P mitrale: forlenget P-bølgevarighet, uttalt andre topp i avledning II og markert negativ defleksjon i avledning V1.
P pulmonale: forhøyet P-bølgeamplitude i avledning II og V1.
Hvis P-bølgen ikke er tydelig synlig, bør man se etter retrograde (inverterte) P-bølger, som kan være lokalisert hvor som helst mellom J-punktet og den terminale delen av T-bølgen.
PR-intervall > 0,22 s: førstegrad AV-blokk.
PR-intervall < 0,12 s: Pre-eksitasjon (Wolff–Parkinson–White-syndrom).
Andregrads AV-blokk, Mobitz type I (Wenckebach-blokk), kjennetegnes av gjentatte sykluser med gradvis forlengelse av PR-intervallet inntil en atriell impuls (P-bølge) blokkeres i atrioventrikulærknuten, noe som resulterer i at QRS-komplekset uteblir.
Andregrads AV-blokk, Mobitz type II: Intermitterende blokkerte atrielle impulser (P-bølge uten påfølgende QRS-kompleks), med konstant PR-intervall.
AV-blokk av tredje grad: Alle atrielle impulser (P-bølger) blokkeres i atrioventrikulærknuten. Det oppstår en fluktrytme (ellers inntreffer asystoli), som kan ha smale eller brede QRS-komplekser avhengig av opprinnelsessted. Det foreligger ingen relasjon mellom P-bølger og fluktrytmenes QRS-komplekser, og atrierytmen er vanligvis raskere enn fluktrytmen. Begge rytmer er som regel regelmessige.

3. QRS-komplekset

Vurder QRS-varighet, -amplituder, Q-bølger, R-bølgeprogresjon og -akse.

QRS-varigheten bør være < 0,12 s (normalområde: 0,07–0,10 s).
Det må foreligge minst én ekstremitetsavledning med R-bølgeamplitude > 5 mm og minst én prekordialavledning med R-bølgeamplitude > 10 mm; dersom dette ikke er tilfelle, anses funnet som lavspenning.
Høyspenning foreligger dersom amplitudene er forhøyede, det vil si når summen av S-bølgen i V1 eller V2 og R-bølgen i V5 overstiger 35 mm.
Se etter patologiske Q-bølger. Patologiske Q-bølger defineres som varighet ≥ 0,03 s og/eller amplitude ≥ 25 % av R-bølgeamplituden i samme avledning, til stede i minst to anatomisk sammenhengende avledninger.
Er R-bølgeprogresjonen i prekordialavledningene (V1–V6) normal?
Er den elektriske aksen innenfor normalområdet? Den vurderes i ekstremitetsavledningene og anses som normal når den ligger mellom –30° og +90°.

Vanlige funn.

Bredt QRS-kompleks (QRS-varighet ≥ 0,12 s) kan ses ved venstre grenblokk, høyre grenblokk, uspesifikk intraventrikulær ledningsforstyrrelse, hyperkalemi, bruk av klasse I antiarytmika, bruk av trisykliske antidepressiva, ventrikulære rytmer og ventrikulære ekstrasystoler (premature ventrikulære komplekser), ventrikkelstimulering fra kunstig pacemaker, avvikende overledning (aberrancy) samt ved preeksitasjonssyndrom (Wolff–Parkinson–White-syndrom).
Kort QRS-varighet: ingen kjent klinisk relevans.
Høy spenning: Hypertrofi (alle avledninger). Venstre grenblokk (avledningene V5, V6, I og aVL). Høyre grenblokk (avledningene V1–V3). Kan være en normalvariant hos yngre, veltrente og slanke personer.
Lavspenning: Normalvariant, feilplasserte avledninger, kardiomyopati, kronisk obstruktiv lungesykdom, perimyokarditt, hypothyreose (ofte ledsaget av bradykardi), pneumothorax, omfattende hjerteinfarkt, fedme, perikardial effusjon, pleural effusjon og amyloidose.
Patologiske Q-bølger kan forekomme ved blant annet myokardinfarkt, venstresidig pneumothorax, dextrokardi, perimyokarditt, kardiomyopati, amyloidose, grenblokk, fremre fascikkelblokk, pre-eksitasjon, ventrikkelhypertrofi, akutt cor pulmonale og myxom.
Fragmenterte QRS-komplekser indikerer myokardial arrdannelse, oftest som følge av hjerteinfarkt.
Unormal R-bølgeprogresjon kan ses ved myokardinfarkt, høyre ventrikkelhypertrofi (med reversert R-bølgeprogresjon), venstre ventrikkelhypertrofi (med forsterket R-bølgeprogresjon), kardiomyopati, kronisk cor pulmonale, venstre grenblokk og ved preeksitasjon.
Dominerende R-bølge i V1/V2 kan skyldes feilplassering av brystelektroder, være en normalvariant, forekomme ved situs inversus, posterolateralt infarkt eller iskemi (særlig ved samtidig brystsmerte), hypertrofi av høyre ventrikkel, hypertrofisk kardiomyopati, høyre grenblokk eller preeksitasjon.
Avvik i høyre akse kan være fysiologisk hos nyfødte. Patologiske årsaker inkluderer hypertrofi av høyre ventrikkel, akutt cor pulmonale (for eksempel ved lungeemboli), kronisk cor pulmonale (som ved KOLS, pulmonal hypertensjon eller pulmonalklaffstenose), lateralt ventrikkelinfarkt, preeksitasjon, forbyttede armelektroder (med negativ P- og QRS-T-akse i avledning I) samt situs inversus. Diagnosen venstre bakre fascikulærblokk stilles når frontalaksen er mellom 90° og 180°, med rS-kompleks i avledning I og aVL samt qR-kompleks i avledning III og aVF (QRS-varighet < 0,12 sekunder), forutsatt at andre årsaker til høyreakseavvik er utelukket.
Avvik fra venstre akse kan skyldes venstre grenblokk, venstre ventrikkelhypertrofi, inferiort infarkt eller preeksitasjon. Venstre fremre fascikulærblokk diagnostiseres når aksen er mellom –45° og –90°, med qR-kompleks i aVL og QRS-varighet på 0,12 s, forutsatt at andre årsaker til venstre akseavvik er utelukket.
Ekstremt akseavvik: Sjeldent forekommende, oftest forårsaket av feilplasserte elektroder. Dersom rytmen er en takykardi med bredt QRS-kompleks, er årsaken sannsynligvis ventrikulær takykardi.

4. ST‑segmentet

Vurder ST-segmentet med hensyn til morfologi, senkning og elevasjon.

ST-segmentet skal være horisontalt og isoelektrisk (på nivå med grunnlinjen), men kan være lett stigende ved overgangen til T-bølgen.
ST-segmentavvik (elevasjon eller depresjon) måles i J-punktet.

Vanlige funn.

Godartet ST-elevasjon forekommer hyppig i befolkningen, særlig i de prekordiale avledningene (V2–V6). Opptil 90 % av friske menn og kvinner i enkelte aldersgrupper kan ha konkave ST-elevasjoner i V2–V6, et mønster som betegnes som henholdsvis mannlig eller kvinnelig. ST-elevasjoner som ikke er godartede eller som skyldes iskemi, forekommer også relativt ofte (se oversikt nedenfor).
ST-segmentdepresjon forekommer sjelden hos friske individer. ST-senkning er særlig suspekt når den observeres i prekordiale avledninger. Retningslinjene anbefaler at ST-senkning på mindre enn 0,5 mm kan aksepteres i alle avledninger.
Årsaker til ST-segmentheving inkluderer: myokardisk iskemi; hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI); Prinzmetals angina (koronar vasospasme); kjønnsspesifikke mønstre; tidlig repolarisering; perimyokarditt; venstre grenblokk; uspesifikk intraventrikulær ledningsforstyrrelse; venstre ventrikkelhypertrofi; Brugada-syndrom; takotsubo-kardiomyopati; hyperkalemi; postkardioversjon; lungeemboli; pre-eksitasjon; aortadisseksjon med affeksjon av koronararteriene; og venstre ventrikkelaneurisme.
Årsaker til ST-segmentdepresjon inkluderer: myokardisk iskemi, ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI/NSTE-AKS), fysiologisk ST-segmentdepresjon, hyperventilering, hypokalemi, økt sympatisk tonus, digoksinbruk, venstre grenblokk, høyre grenblokk, preeksitasjon, venstre ventrikkelhypertrofi, høyre ventrikkelhypertrofi, hjertesvikt og takykardi.
Årsaker til bølger eller defleksjoner i J-punktet (J-bølgesyndromer) inkluderer Brugada-syndrom og tidlig repolarisering.

5. T-bølgen

Vurder morfologien til T-bølgen.

Bør være synkronisert med QRS-komplekset og fremstå som positiv i de fleste avledninger.
T-bølgeprogresjonen bør være normal i brystavledningene.
I ekstremitetsavledningene er amplituden vanligvis høyest i avledning II, mens den i brystavledningene er høyest i V2–V3.

Vanlige funn.

Normale varianter: En isolert (enkeltstående) T-bølgeinversjon anses som normal i avledning V1 og avledning III. Hos enkelte kan T-bølgeinversjoner fra barndommen vedvare i V1–V3 (eventuelt V4), et mønster som betegnes persisterende juvenilt T-bølgemønster. I sjeldne tilfeller kan alle T-bølger forbli inverterte, noe som betegnes global idiopatisk T-bølgeinversjon (V1–V6).
T-bølgeinversjon uten samtidig ST-segmentavvik er ikke et tegn på pågående iskemi, men kan være uttrykk for post-iskemiske forandringer. En særlig akutt form for post-iskemisk T-bølgeinversjon er Wellens syndrom, karakterisert ved dype T-bølgeinversjoner i V1–V6 hos pasienter med nylige episoder av brystsmerter. Andre årsaker kan være cerebrovaskulær skade (for eksempel intracerebral blødning), lungeemboli, perimyokarditt (der T-bølgene inverteres etter normalisering av ST-elevasjon) og kardiomyopati.
T-bølgeinversjon med samtidig ST-segmentavvik indikerer akutt (pågående) myokardiskemi.
Høye T-bølger kan forekomme som normalvariant, ved tidlig repolarisering, hyperkalemi, venstre ventrikkelhypertrofi, venstre grenblokk eller, mer sjelden, ved perimyokarditt. Hyperakutte T-bølger kan observeres i den tidligste fasen av STEMI.

6. QTc-intervall og U-bølger

Vurder QTc-intervallet og tilstedeværelsen av U-bølger.

QTc-varighet hos menn ≤ 0,45 sekunder.
QTc-varighet hos kvinner ≤ 0,46 s.
Forlenget QTc-intervall kan utløse maligne arytmier, som torsade de pointes, en form for ventrikulær takykardi.
Forkortet QTc-varighet (≤ 0,32 s) er sjelden, men kan også være assosiert med maligne ventrikulære arytmier.
U-bølgen observeres tidvis, særlig hos veltrente individer og ved lav hjertefrekvens, og er mest uttalt i avledningene V3–V4. Amplituden utgjør om lag en firedel av T-bølgens amplitude.

Vanlige funn.

Ervervet QT-forlengelse kan utløses av antiarytmika (prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol), psykiatriske legemidler (trisykliske antidepressiva, SSRI, litium m.fl.), antibiotika (makrolider, kinoloner, atovakvon, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir), elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokalsemi, hypomagnesemi), cerebrovaskulær insult (blødning), myokardiskemi, kardiomyopati, bradykardi, hypotyreose og hypotermi. En fullstendig oversikt over legemidler som kan forårsake QT-forlengelse finnes her.
Medfødt QT-forlengelse er en genetisk betinget tilstand med om lag 15 kjente varianter.
Kort QTc-syndrom (≤ 0,32 s) kan være forårsaket av hyperkalsemi eller behandling med digoksin, og kan medføre risiko for maligne ventrikulære arytmier.
Negativ U-bølge: høy spesifisitet for kardiovaskulær sykdom, inkludert myokardiskemi.

7. Sammenlign funnene med tidligere EKG-registreringer.

Det er viktig å sammenligne det aktuelle EKG-opptaket med tidligere registreringer, ettersom enhver endring kan være av klinisk betydning og indikere underliggende patologi.

8. EKG i klinisk kontekst

EKG-forandringer bør alltid vurderes i lys av den kliniske konteksten. For eksempel er ST-elevasjoner relativt vanlige i normalbefolkningen og bør ikke alene gi mistanke om myokardiskemi dersom pasienten ikke har symptomer forenlige med iskemi.