STEMI (akutt hjerteinfarkt med ST-elevasjon): Epidemiologi, diagnose (EKG), kriterier og behandling

Akutt ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) er den alvorligste manifestasjonen av koronararteriesykdom. Dette kapittelet omhandler patofysiologi, definisjoner, kriterier og behandling av pasienter med akutt STEMI. Selv om EKG-forandringer ved akutt STEMI er omtalt tidligere (se EKG-forandringer ved akutt hjerteinfarkt), gis det en repetisjon nedenfor. Behandlingen av akutt STEMI omtales i detalj nedenfor. De kliniske definisjonene og anbefalingene som presenteres i dette kapittelet, er i tråd med retningslinjene fra American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC) og European Society for Cardiology (ESC). En stor mengde evidens, basert på randomiserte, kontrollerte kliniske studier, støtter konseptene og anbefalingene som presenteres i dette kapittelet.

EKG-eksempler på hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI)

Oversikt over behandling

Klikk på diagrammet for å forstørre det.

Brystsmerter (ubehag) er det mest karakteristiske symptomet på myokardiskemi og er spesielt uttalt hos pasienter med akutt STEMI. Alvorlighetsgraden av symptomene hos STEMI-pasienter, sammenlignet med pasienter med ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI) eller ustabil angina (UA), skyldes det større omfanget av iskemi ved STEMI. Ved STEMI fører en komplett okklusjon av en koronararterie til transmural iskemi, noe som påvirker en større del av myokardiet og dermed forsterker brystsmertene. I motsetning til dette er det ved NSTEMI og UA typisk snakk om partielle okklusjoner, noe som resulterer i subendokardiell iskemi og relativt mildere symptomer. Av samme grunn har pasienter med STEMI høyere risiko for livstruende ventrikulære arytmier i den akutte fasen. Ventrikulær takykardi (VT) og ventrikkelflimmer (VF) kan oppstå når som helst etter okklusjon av koronararterien. Faktisk er ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer årsak til det store flertallet av alle dødsfall i den akutte fasen av STEMI. Dødsfall på grunn av ventrikkeldysfunksjon eller mekaniske komplikasjoner er mye mindre vanlig i den akutte fasen.

Behandlingsskjeden ved akutt STEMI

Optimal behandling av pasienter med STEMI krever et godt koordinert system som involverer både prehospitale og sykehusbaserte tjenester. I større lokalsamfunn er det etablert regionale STEMI-hjelpesystemer for raskt å kunne identifisere og håndtere disse pasientene. Denne integrerte tilnærmingen er avhengig av et sømløst samarbeid mellom AMK-sentralen, ambulansetjenesten, akuttmottaket, kateteriseringslaboratoriet og kardiologisk avdeling. Hver enkelt komponent må fungere sammen for å sikre rettidig og effektiv behandling. Dette kapittelet gir en oversikt over hele behandlingskontinuumet, fra prehospital vurdering til utskrivning fra sykehus.

Diagnostisering av akutt STEMI

Diagnosen er enkel å stille ved hjelp av elektrokardiogram (EKG). Prehospitalt personell har vist seg å være i stand til å gjenkjenne STEMI ved hjelp av 12-avlednings-EKG. Sensitiviteten, spesifisiteten, den positive prediktive verdien (PPV) og den negative prediktive verdien (NPV) for ambulansepersonellets evne til å oppdage STEMI er som følger (Ducas et al., Mencl et al.):

• Sensitivitet: Ambulansepersonell har høy sensitivitet når det gjelder å oppdage STEMI, og én studie rapporterer en sensitivitet på 75 %. Det betyr at 25 % av STEMI-tilfellene ikke blir oppdaget av ambulansetjenesten.
• Spesifisitet: Spesifisiteten er relativt lav, 53 %, noe som understreker utfordringene med å skille STEMI fra tilstander som etterligner STEMI.
• Positiv prediktiv verdi (PPV): PPV er 59,5 %, noe som indikerer at litt over halvparten av tilfellene som identifiseres som STEMI av ambulansetjenesten, er sant positive.
• Negativ prediktiv verdi (NPV): NPV er eksepsjonelt høy, 99,7 %, noe som tyder på at ambulansepersonellet er svært pålitelig når det gjelder å utelukke STEMI når det ikke er til stede.

Dette understreker styrken og begrensningene til ambulansepersonellet i prehospital STEMI-identifikasjon, og understreker deres evne til å utelukke STEMI effektivt, samtidig som de står overfor utfordringer når det gjelder å bekrefte diagnosen. Det er viktig å merke seg at pasienter som benytter seg av ambulansetjenesten, kan få bedre resultater, siden flere evidensbaserte behandlinger (inkludert reperfusjon) kan iverksettes prehospitalt.

Måling av hjertetroponiner er ikke nødvendig for å diagnostisere akutt STEMI, ettersom diagnosen baseres på den kliniske presentasjonen (særlig brystsmerter) og ST-segmentforhøyninger på EKG. Hjertetroponiner analyseres imidlertid rutinemessig så snart den kliniske situasjonen tillater det.

Generelle prinsipper for behandling

Behandlingen av STEMI omfatter en kombinasjon av antiiskemiske midler, platehemmende behandling, antikoagulantia og reperfusjonsstrategier, for eksempel perkutan koronar intervensjon (PCI) eller fibrinolyse. Reperfusjonsbehandling er avgjørende og må iverksettes raskt, ettersom akutt STEMI skyldes fullstendig arteriell okklusjon som krever umiddelbar gjenoppretting av blodstrømmen. Nesten alle pasienter med akutt STEMI bør henvises til kateteriseringslaboratoriet for koronar angiografi, med sikte på å utføre PCI. Antitrombotisk behandling, inkludert platehemmere, antikoagulantia og reperfusjonsintervensjoner, reduserer dødeligheten betydelig ved å forhindre trombeprogresjon og gjenopprette koronararterienes åpenhet, noe som til syvende og sist forbedrer myokardperfusjonen og pasientutfallet. Figur 1 gir en oversikt over reperfusjonsstrategier.

Diagnose og definisjon av akutt STEMI (hjerteinfarkt med ST-elevasjon)

ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) er et akutt koronarsyndrom (ACS). Det finnes to typer akutt koronarsyndrom:

• STE-ACS (akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon) er definert ved tilstedeværelse av signifikante ST-elevasjoner på EKG. Hvis en pasient med slike EKG-forandringer utvikler hjerteinfarkt (definert ved forhøyede troponinnivåer i blodet), klassifiseres tilstanden som STEMI (ST-elevasjonsinfarkt). STEMI diagnostiseres først når forhøyede troponinnivåer er bekreftet; inntil da klassifiseres tilstanden som STE-ACS. I klinisk praksis er imidlertid STE-ACS og STEMI ekvivalente fordi praktisk talt alle pasienter med brystsmerter og ST-elevasjoner på EKG vil ha forhøyede troponinnivåer.
• NSTE-ACS (Non ST Elevation Acute Coronary Syndrome) er definert ved fravær av ST-elevasjoner på EKG. Alle pasienter som ikke oppfyller kriteriene for STEMI, vil automatisk bli klassifisert som NSTE-ACS. Flertallet av disse pasientene vil ha forhøyede troponinnivåer, noe som klassifiserer tilstanden som NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction). De som ikke viser forhøyede troponinnivåer, klassifiseres som ustabil angina pectoris (UA). Pasienter med NSTE-ACS har vanligvis ST-senkninger og/eller T-bølgeinversjoner.

Denne klassifiseringen av akutte koronarsyndromer er illustrert i figur 2.

For å kunne stille diagnosen akutt hjerteinfarkt (AMI) må det foreligge tegn på myokardnekrose, indikert ved forhøyede troponinnivåer. Skillet mellom akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon (STE-ACS, eller STEMI) og akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon (NSTE-ACS, som omfatter NSTEMI og ustabil angina) ligger i forekomsten av ST-elevasjoner på EKG. Selv om denne klassifiseringen kan virke noe vilkårlig, skiller den effektivt mellom to forskjellige tilstander når det gjelder trombose i koronararteriene. Disse tilstandene krever skreddersydde behandlingsmetoder for å optimalisere pasientens overlevelse og resultater.

Patofysiologi ved STE-ACS (akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon) og STEMI (hjerteinfarkt med ST-elevasjon)

STEMI er et klinisk syndrom som kjennetegnes av symptomer på myokardiskemi – først og fremst brystsmerter eller ubehag – ledsaget av ST-elevasjoner på EKG og forhøyede troponinnivåer. Som nevnt vil nesten alle pasienter som har kliniske tegn på myokardiskemi (f.eks. brystsmerter) og ST-elevasjon, også ha forhøyede troponinnivåer, noe som gjør akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon (STE-ACS) klinisk synonymt med STEMI. Som illustrert i figur 1 skyldes STEMI en trombose lokalisert proksimalt i en koronararterie. Tromben er vanligvis stor nok til å forårsake en fullstendig okklusjon, slik at blodstrømmen gjennom arterien hindres. Dette fører til alvorlig iskemi i myokardiet som forsynes av den berørte arterien og dens forgreninger. Iskemien er transmural, det vil si at den omfatter hele tykkelsen av myokardveggen, fra endokardiet til epikardiet (figur 3).

Log in to view image, video, quiz, text

Video 1 og 2 viser obstruksjonen av blodstrømmen hos en pasient med STEMI (video 1) og resultatet av PCI (video 2).

Video 1 (over): Dette angiogrammet viser et kateter plassert i venstre cirkumfleks koronararterie. Arterien er okkludert og derfor ikke fylt med kontrast.

Video 2 (over): Samme pasient etter ballongoppblåsing og plassering av en stent. Nå kan man se blodstrømmen i arterien (Todt et al.).

Epidemiologi ved hjerteinfarkt med ST-elevasjon

Forekomst av ST-elevasjonsinfarkt

I 1990 utgjorde ST-elevasjonsinfarkt nesten 50 % av alle tilfeller av akutt koronarsyndrom (AKS). Siden den gang har forekomsten av ST-elevasjonsinfarkt sunket jevnt og trutt, og de siste årene har det utgjort mellom 25 % og 40 % av alle tilfeller av akutt hjerteinfarkt (AMI). Forekomsten av NSTEMI har derimot økt, noe som sannsynligvis kan tilskrives den økte sensitiviteten til moderne troponinanalyser, som gjør det mulig å oppdage mindre myokardskader (Martin et al.).

Dødelighet ved STEMI

Dødeligheten ved STEMI har også gått dramatisk ned de siste tiårene. Dødeligheten på sykehus er i dag 5 %, og 1-års dødelighet er 7-18 %. Omtrent 70 % av pasientene med STEMI er menn. Kvinner har derimot en lengre forsinkelse fra symptomdebut til første medisinske kontakt, og det er også mindre sannsynlig at kvinner får evidensbaserte intervensjoner, som PCI og fibrinolyse. Dette kan til en viss grad forklares med at kvinner oftere har atypiske symptomer enn menn (Smilowitz et al.). Nesten én av fire pasienter med STEMI har diabetes, noe som også gir økt risiko for komplikasjoner (f.eks. hjertesvikt) og død (både akutt og på lang sikt). Eldre og pasienter med nyresykdom er også mindre tilbøyelige til å motta anbefalte tiltak, til tross for at det er dokumentert at slike tiltak har en positiv effekt.

Akutte og langsiktige komplikasjoner ved akutt STEMI

Akutt hjerteinfarkt, og særlig STEMI, kan føre til en rekke akutte og langsiktige komplikasjoner, som alle kan ha alvorlige konsekvenser. Livstruende arytmier som ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer kan oppstå når som helst etter koronararterieokklusjonen, med høyest risiko i løpet av de første timene. Disse iskemi-induserte arytmiene er ansvarlige for de fleste dødsfallene i den akutte fasen, men sannsynligheten for at de inntreffer avtar betydelig etter ca. 6 timer. Risikoen for farlige arytmier vedvarer i tilfeller med omfattende hjerteinfarkt, spesielt når det ledsages av hjertesvikt, noe som kan utløse kronisk myokardial remodellering. Denne remodelleringsprosessen kan senere føre til ventrikulære arytmier på lang sikt. Mekaniske komplikasjoner utgjør også en betydelig risiko etter AMI. Den hyppigste er papillarmuskelruptur, som kan forårsake kardiogent sjokk. Selv om det er mindre vanlig, kan ruptur av septum interventricularis eller venstre ventrikkels frie vegg forekomme og er ofte dødelig. I tillegg observeres ofte iskemiske bradyarytmier, særlig ved inferiore infarkter.

Papillarmuskelruptur (PMR) ved akutt hjerteinfarkt

Papillarmuskelruptur (PMR) forekommer hos ca. 1 % av pasientene etter akutt hjerteinfarkt (AMI). Det utvikler seg vanligvis innen 2 til 7 dager etter infarktet. Den posteromediale papillarmuskelen rammes oftest, og det er 10 ganger mer sannsynlig at den rupturerer enn den anterolaterale papillarmuskelen. Denne sårbarheten skyldes at den kun har én blodtilførsel, vanligvis fra høyre koronararterie eller venstre circumflexarterie. Pasienter med PMR debuterer vanligvis med plutselig alvorlig mitralinsuffisiens, noe som fører til lungeødem, hypotensjon og kardiogent sjokk. En ny systolisk bilyd kan oppdages, selv om den kan være fraværende i tilfeller av fullstendig ruptur eller betydelig dysfunksjon i venstre ventrikkel. Tidlig kirurgisk intervensjon, som oftest mitralklaffproteser, er avgjørende for overlevelse, selv om resultatene fortsatt er dårlige.

Log in to view image, video, quiz, text

EKG ved akutt STEMI (ST-elevasjonsinfarkt)

EKG er nøkkelen til å diagnostisere STEMI. EKG-kriteriene for STEMI brukes ikke ved tilstedeværelse av venstre grenblokk (LBBB) eller venstre ventrikkelhypertrofi (LVH), fordi disse tilstandene forårsaker sekundære ST-T-forandringer som kan maskere eller simulere iskemiske ST-T-forandringer. ST-segmentheving måles i J-punktet, og hevingen må være signifikant i minst to sammenhengende EKG-undersøkelser. Sammenhengende avledninger refererer til avledninger som er direkte naboer og gjenspeiler det samme anatomiske området, for eksempel anteriore avledninger (V1-V6), inferiore avledninger (II, aVF, III) og laterale avledninger (I, aVL). For eksempel er avledningene V3 og V4 sammenhengende; V1 og V2 er også sammenhengende; aVL og I er også sammenhengende; V3 og V5 er ikke sammenhengende, fordi avledning V4 er plassert mellom disse avledningene.

J-punktheving på ≥1 mm anses som signifikant i alle avledninger unntatt avledning V2 og V3. Dette forklares med at de fleste kvinner og menn viser en liten ST-elevasjon (J-punktelevasjon) i V2 og V3, og derfor kreves det en høyere J-punktelevasjon i disse avledningene. Se panel 1 for alle EKG-kriterier for STEMI.

Hos pasienter med STEMI tilsvarer EKG-avledningene som viser ST-elevasjoner, den iskemiske regionen i myokardiet. For eksempel indikerer ST-elevasjoner i avledning V3 og V4 (fremre brystavledninger) anterior iskemi, mens ST-elevasjoner i avledning aVF og II tyder på inferior iskemi. Figur 5 gir en visuell fremstilling av de fire veggene i venstre ventrikkel og de spesifikke EKG-avledningene som gjenspeiler disse myokardregionene, noe som gjør det lettere å lokalisere det iskemiske området.

Kjennetegn ved iskemiske ST-elevasjoner

ST-elevasjoner med rette (horisontale, oppad- eller nedadskrånende) eller konvekse ST-segmenter tyder sterkt på akutt STEMI (figur 6A). Konkave ST-elevasjoner er derimot mindre sannsynlig å være forårsaket av iskemi (figur 6B). Dette er nevnt i både nordamerikanske og europeiske retningslinjer. Et konkavt ST-segment utelukker imidlertid ikke STEMI, det reduserer bare sannsynligheten for STEMI.

Andre årsaker til ST-elevasjoner

Når det gjelder differensialdiagnostikk, er det minst 16 andre tilstander som også kan forårsake ST-elevasjoner. Disse tilstandene er nærmere omtalt i artikkelen ST-elevasjoner ved iskemi, infarkt og differensialdiagnoser. Noen av disse tilstandene er benigne, mens andre er potensielt livstruende.

Reciproke ST-senkninger, T-bølgeinversjoner (negative T-bølger) og patologiske Q-bølger ved STEMI

I de fleste tilfeller ledsages ST-elevasjonene av reciprokke ST-senkninger. Slike ST-senkninger er speilbilder av ST-elevasjonene og forekommer derfor i avledninger som ligger i motsatt vinkel i forhold til avledningene som viser ST-elevasjoner. Figur 7 viser to pasienter med akutt STEMI, og det er tydelige reciprokke ST-senkninger i begge tilfellene.

Log in to view image, video, quiz, text

Hos pasienter med ST-elevasjonsinfarkt normaliseres ST-elevasjonene gradvis (innen 15 timer) og etterfølges av T-bølgeinversjoner, som kan vedvare i en måned eller lenger. Patologiske Q-bølger kan oppstå hvis infarktområdet er stort (flertallet av STEMI-pasienter utvikler slike Q-bølger). Disse Q-bølgene er unormalt brede og dype (figur 7). De vitner om at infarktet var omfattende. Infarkter som resulterer i patologiske Q-bølger, kalles Q-bølgeinfarkt.

Abortert hjerteinfarkt (MI)

I sjeldne tilfeller kan tromben løse seg opp (enten spontant eller ved hjelp av reperfusjonsbehandling) før infarktprosessen begynner. I slike tilfeller er troponinnivået ikke forhøyet, og tilstanden klassifiseres som ustabil angina pectoris eller avbrutt hjerteinfarkt. Dette er imidlertid sjeldent, og praktisk talt alle tilfeller av STE-ACS utvikler seg til STEMI.

Spesielle hensyn

EKG kan være misvisende hos noen pasienter med akutt transmural iskemi. Noen pasienter har for eksempel underliggende EKG-abnormaliteter (f.eks. LBBB) som gjør det svært vanskelig å oppdage iskemiske EKG-forandringer. Andre pasienter kan ha akutt transmural iskemi lokalisert i områder som ikke detekteres av noen av de 12 standardavledningene. Disse omstendighetene omtales nedenfor.

Venstre grenblokk (LBBB) hos pasienter med akutt STEMI

Venstre grenblokk (LBBB) oppstår hvis venstre grenblokk er dysfunksjonell og dermed ikke er i stand til å lede den elektriske impulsen til venstre ventrikkel. Aktiveringen av venstre ventrikkel vil være avhengig av impulsene som sprer seg fra høyre ventrikkel. Dette resulterer i unormal aktivering (depolarisering) og gjenoppretting (repolarisering) av venstre ventrikkel. Unormal repolarisering resulterer i uttalte ST-T-forandringer, inkludert ST-elevasjoner (avledning V1-V3), ST-sænkninger (avledning V4, V5, V6, aVL, I) og inverterte T-bølger (avledninger med ST-sænkninger). Disse ST-T-forandringene er illustrert i figur 6. Merk at disse ST-T-forandringene alltid er normale, og forventede, hos pasienter med LBBB.

Det er tre grunner til at LBBB kompliserer vurderingen av pasienter med mistanke om akutt hjerteinfarkt:

1. Venstre grenblokk (LBBB) kan etterligne akutt STEMI, da det ofte viser seg med lignende EKG-forandringer, inkludert ST-segmenthevninger, ST-segmentsenkninger og T-bølgeinversjoner. Disse overlappende trekkene fører ofte til forveksling mellom LBBB og akutt STEMI. Studier har faktisk vist at LBBB er den vanligste årsaken til falske aktiveringer av kateteriseringslaboratoriet.
2. LBBB kan maskere (skjule) pågående iskemi: LBBB forårsaker alvorlig forstyrrelse av ventrikulær repolarisering, noe som vanligvis forhindrer andre ST-T-forandringer (for eksempel de som skyldes iskemi) i å komme til uttrykk på EKG. Derfor er iskemiske ST-T-forandringer (ST-elevasjoner, ST-depresjoner, T-bølgeforandringer) vanligvis skjult i forbindelse med LBBB. En pasient med akutt STEMI kan derfor vise et normalt LBBB-mønster.
3. LBBB kan være forårsaket av iskemi/infarkt: Det finnes mange årsaker til LBBB, f.eks. hjertesvikt, strukturell hjertesykdom, fibrose i ledningssystemet og akutt hjerteinfarkt (særlig fremre STEMI). Derfor kan et akutt hjerteinfarkt faktisk resultere i LBBB, som da maskerer de iskemiske ST-T-forandringene på EKG.

Oppsummert kan venstre grenblokk (LBBB) være et resultat av, etterligne eller skjule akutt myokardiskemi og infarkt, noe som skaper betydelige diagnostiske utfordringer. Disse kompleksitetene førte til at forskere studerte pasienter med LBBB og mistanke om akutt hjerteinfarkt (AMI) ved å henvise dem til akutt reperfusjonsbehandling, som på den tiden primært var fibrinolyse (Wilner et al.). Funnene deres viste at et betydelig antall av disse pasientene hadde komplette koronararterieokklusjoner, og resultatene ble bedre når de ble behandlet som akutte STEMI-tilfeller.

I mange år anbefalte europeiske og nordamerikanske retningslinjer at pasienter med symptomer på myokardiskemi og ny (eller antatt ny) LBBB skulle behandles som akutt STEMI. Senere studier viste imidlertid at denne tilnærmingen førte til et uakseptabelt høyt antall unødvendige aktiveringer av kateteriseringslaboratorier. Derfor anbefaler de nyeste nordamerikanske retningslinjene (O’Gara et al.) at ny (eller antatt ny) LBBB ikke bør anses som diagnostisk for AMI isolert sett. I stedet bør pasienter med sterk klinisk mistanke om pågående myokardiskemi, uavhengig av EKG- eller biomarkørfunn, behandles på samme måte som pasienter med klart STEMI. Dette gjelder særlig pasienter som forblir symptomatiske til tross for initial medisinsk behandling, er hemodynamisk ustabile eller utvikler vedvarende ventrikulære arytmier. På samme måte ble retningslinjene fra European Society of Cardiology (ESC) i 2023 oppdatert med en anbefaling om at pasienter med LBBB eller RBBB og tegn eller symptomer som sterkt tyder på pågående myokardiskemi, bør behandles som pasienter med definitiv STEMI, uavhengig av om grenblokk er dokumentert tidligere (Byrne et al.).

Sgarbossa-kriterier for diagnostisering av akutt STEMI ved LBBB

Det er åpenbart hvorfor forskere har hatt utfordringer med å etablere EKG-kriterier for diagnostisering av akutt STEMI ved venstre grenblokk (LBBB). Blant de mest nyttige og velvaliderte kriteriene er de som er utviklet av Sgarbossa og kolleger (Neeland et al.). Disse kriteriene, kjent som Sgarbossa-kriteriene, er oppsummert i figur 7. For en omfattende diskusjon henvises det til avsnittet LBBB og akutt hjerteinfarkt, som gir detaljert innsikt i disse kriteriene og deres kliniske anvendelse.

Log in to view image, video, quiz, text

STEMI uten ST-elevasjoner på EKG

Det finnes situasjoner der akutt transmural iskemi ikke forårsaker ST-elevasjoner på 12-avledningers EKG, og disse situasjonene er som følger:

• Transmural iskemi lokalisert i den posterolaterale delen av venstre ventrikkel. Dette omtales som posterior, posterolateral eller inferobasal STEMI. Det forårsaker ST-senkninger i avledning V1-V3 (av og til V4); disse senkningene er reciprokke ST-segmentsenkninger, som speiler de posteriore ST-segmenthevingene. De supplerende EKG-avledningene V7, V8 og V9 må kobles til for å avdekke ST-elevasjonene.
• Høyre ventrikkelinfarkt (STEMI): Ingen avledning i et standard 12-avlednings-EKG er tilstrekkelig til å påvise høyre ventrikkelinfarkt på en sikker måte. Av og til kan ST-elevasjoner observeres i avledning V1 og, sjeldnere, V2. For å kunne påvise ST-elevasjoner hos pasienter med STEMI i høyre ventrikkel, er det imidlertid avgjørende å bruke høyresidige EKG-avledninger, spesielt V3R og V4R.

Vær oppmerksom på at posterolateralt (posteriort, inferobasalt) infarkt og høyre ventrikkelinfarkt også har blitt diskutert tidligere.

Ikke-signifikante ST-elevasjoner

Transmural myokardiskemi kan av og til gi tilstrekkelig ST-elevasjon til å oppfylle kriteriene i én avledning, men ikke nå den nødvendige terskelen i den tilstøtende, sammenhengende avledningen. I slike tilfeller er det ikke sikkert at de formelle kriteriene for STEMI er oppfylt, men pasienten kan likevel være i ferd med å utvikle et STEMI. Det er avgjørende å opprettholde en høy mistanke om STEMI hos pasienter med brystsmerter, selv om ST-elevasjonene er under den diagnostiske terskelen. Den aterotrombotiske prosessen ved STEMI er dynamisk, noe som betyr at størrelsen på tromben – og dermed graden av koronar obstruksjon – kan svinge fra minutt til minutt. Det anbefales å utføre serielle EKG-registreringer med jevne mellomrom (f.eks. hvert 5. minutt) hvis de innledende ST-elevasjonene ikke oppfyller de diagnostiske kriteriene. Denne tilnærmingen øker sannsynligheten for å fange opp dynamiske endringer som tyder på STEMI.

Hyperakutte T-bølger

Store T-bølger kan forekomme ved ulike tilstander, inkludert hyperkalemi og tidlig repolarisering. Transmural iskemi kan imidlertid gi hyperakutte T-bølger, som er utpreget store, bredt baserte og symmetriske. Disse hyperakutte T-bølgene opptrer i løpet av sekunder etter okklusjon av koronararteriene og representerer den tidligste EKG-manifestasjonen av STEMI. De forsvinner vanligvis i løpet av minutter, og går over til ST-elevasjoner etter hvert som iskemien utvikler seg. Selv om hyperakutte T-bølger er forbigående, er de ikke sjeldne og ses ofte hos STEMI-pasienter med dynamiske EKG-forandringer (STEMI-eksempel 9).

Normalisering av EKG-forandringer ved STEMI

Hos pasienter med STEMI normaliseres ST-T-forandringene i løpet av dager eller uker. QRS-forandringene er for det meste permanente, særlig Q-bølgene. Behandling og reperfusjonsbehandling kan endre hvor raskt EKG normaliseres hos pasienter med STEMI.

Risikostratifisering i den akutte situasjonen

Tidlig risikovurdering kan forbedre utfallet hos pasienter med akutt STEMI. Det er utviklet flere validerte risikomodeller for å forenkle risikostratifiseringen. Disse modellene inkluderer vanligvis informasjon om sykehistorie, EKG-funn, aktuelle symptomer (særlig hemodynamisk status) og hjertetroponiner. De mest validerte risikomodellene er TIMI Score (Morrow et al.) og GRACE Score (Keith et al.). Disse varierer med hensyn til hvilken type risiko som estimeres (kortsiktig, langsiktig, hjerteinfarkt, død). TIMI-scoren er den enkleste å bruke, mens GRACE-scoren har vist seg å være den mest nøyaktige.

Kalkulator for TIMI-risikoscore for STEMI

Tolkning av TIMI-score

Behandling av pasienter med STEMI

Okklusjon av en koronararterie fører umiddelbart til iskemi i myokardiet som forsynes av den berørte arterien og dens forgreninger. Myokardiet kan tåle iskemi i ca. 30 minutter før irreversibel celledød inntreffer, noe som resulterer i hjerteinfarkt. Som tidligere omtalt (Klassifisering av akutt hjerteinfarkt), er STEMI forårsaket av en komplett koronar okklusjon, noe som fører til omfattende transmural iskemi og en betydelig forhøyet risiko for livstruende ventrikulære arytmier. Ventrikulær takykardi (VT) ved akutt iskemi er vanligvis polymorf, og risikoen for progresjon til ventrikkelflimmer (VF) og død er høy. Risikoen er høyest i løpet av den første tiden etter symptomdebut. De aller fleste dødsfallene i den akutte fasen skyldes ventrikulære arytmier, som kan utvikle seg til asystoli og til slutt hjertestans (figur 8). Dødsfall som følge av dysfunksjon i venstre ventrikkel, som resulterer i kardiogent sjokk, er mye mindre vanlig i den akutte fasen.

Log in to view image, video, quiz, text

Den prehospitale fasen

På grunn av risikoen for ventrikulære arytmier og det progressive tapet av myokard er rask vurdering og igangsetting av behandling avgjørende hos pasienter med akutt STEMI. En mengde studier tyder på at de aller fleste dødelige hjerteinfarktene inntreffer utenfor sykehuset, som oftest i løpet av den første tiden. Amerikanske og europeiske retningslinjer anbefaler derfor at pasienter med brystsmerter bør bruke ambulansetjenesten for transport til sykehus. Ambulansepersonellet bør være opplært i avansert hjerte- og lungeredning og tidlig behandling av akutt STEMI.

Den prehospitale behandlingskjeden innledes på AMK-sentralen. AMK-sentralen bruker vanligvis standardiserte protokoller for å vurdere risiko for akutt STEMI, triagere pasienten (sette en prioritet), gi instruksjoner før ankomst og koordinere ambulansepersonellet til åstedet. Ambulansepersonellet kan deretter umiddelbart starte diagnostisk utredning, etablere intravenøse slanger, vurdere vitale funksjoner og håndtere hemodynamisk og elektrisk ustabilitet. Administrering av aspirin, nitroglyserin, morfin og oksygen er generelt trygt i prehospitale omgivelser. Det er viktig at ambulansepersonellet kan ta et 12-avlednings-EKG, som kan overføres elektronisk til sykehuset for videre evaluering. I noen tilfeller kan ambulansepersonellet til og med administrere reperfusjonsbehandling (fibrinolyse) på vei til sykehuset.

Studier har vist hvor viktig det er med prehospital forsinkelse hos pasienter med akutt STEMI. Hver times forsinkelse øker dødeligheten med 10 %. På samme måte øker risikoen for å utvikle hjertesvikt (på grunn av akutt STEMI) også med 10 % per tid forsinket behandling (Terkelsen et al.). Hvis man erkjenner det prehospitale potensialet, kan man derfor redusere forsinkelsen i behandlingen og dermed redusere morbiditet og mortalitet hos pasienter med akutt STEMI.

Som nevnt ovenfor kan ambulansetjenesten stille diagnosen STEMI ved hjelp av et 12-avlednings-EKG. Selv om studier viser at ambulansepersonell er svært dyktige til å diagnostisere STEMI, bør EKG-sporingen sendes til sykehuset for videre evaluering. Deretter bør pasienten uten unødig forsinkelse transporteres til et sykehus som har fasiliteter og ekspertise til å utføre perkutan koronar intervensjon (PCI).

Akuttmottaket

Det første trinnet i behandlingen av pasienter med STEMI er rask identifisering, siden effekten av intervensjoner (antitrombotisk behandling, antiiskemisk behandling og reperfusjon) er størst når de utføres tidlig. Diagnosen bekreftes med EKG (supplerende avledninger kan være nødvendige, som diskutert ovenfor). Tilstedeværelsen av signifikante ST-elevasjoner hos pasienter med brystsmerter (eller andre symptomer som tyder på myokardiskemi) er tilstrekkelig for å stille diagnosen STEMI. Alle intervensjoner (inkludert reperfusjon) kan utføres før biomarkører (troponiner) er tilgjengelige. Når diagnosen er bekreftet, må pasienten overvåkes kontinuerlig (hjertefrekvens og -rytme, blodtrykk, respirasjon, bevissthet, symptomer, allmenntilstand). En defibrillator må være klar, og venøs tilgang bør sikres. Det er alltid klokt å gjøre en rask vurdering av sannsynligheten for aortadisseksjon før man gir medikamenter som øker blødningsrisikoen.

STEMI er et klinisk syndrom (definert av symptomer og EKG), og det kreves ikke biomarkører for å iverksette intervensjoner. Derfor bør antiiskemiske og antitrombotiske medikamenter administreres umiddelbart, forutsatt at det ikke foreligger kontraindikasjoner. I noen tilfeller (omtalt nedenfor) kan reperfusjon også gis uten forsinkelse.

Den kliniske undersøkelsen må omfatte vitale parametere (bevissthet, hjertefrekvens og -rytme, oksygenmetning, blodtrykk, respirasjonsfrekvens), tegn på hjertesvikt og lungeødem samt bilyd (mitralinsuffisiens, ventrikkelseptumdefekt). Det bør også gjøres en rask vurdering av blødningsrisiko (omtalt nedenfor).

Pasienter med klare symptomer på myokardiskemi forut for plutselig hjertestans skal transporteres til kateteriseringslaboratorium umiddelbart hvis sirkulasjonen kommer tilbake.

Alle NSAID-preparater (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) bør holdes tilbake i den akutte fasen av STEMI, siden disse legemidlene øker morbiditeten og mortaliteten, med aspirin som eneste unntak.

Evidensbasert behandling av STEMI

Oksygenbehandling ved akutt STEMI

Oksygen bør gis hvis oksygenmetningen er <90 %. Det finnes ingen dokumentasjon på at oksygen påvirker overlevelsen.

Det finnes ingen data som støtter noen gunstig effekt av oksygenbehandling hos pasienter med normale oksygennivåer, målt med pulsoksymetri. Randomiserte kontrollerte studier (som sammenlignet oksygen med romluft) viste ingen fordel ved å gi oksygen til pasienter med normale oksygennivåer (oksygenmetning > 90 % ved pulsoksymetri). Derfor anbefaler gjeldende retningslinjer oksygentilskudd til pasienter med oksygenmetning < 90 %. Oksygen er også hensiktsmessig for pasienter med lungødem, hjertesvikt og mekaniske komplikasjoner (friveggsruptur, ventrikkelseptumdefekt, mitralprolaps) ved akutt STEMI (Hofmann et al.).

Analgetika ved akutt STEMI

Morfin

Morfinsulfat administreres til alle pasienter med akutt STEMI (2 til 5 mg, kan gjentas hvert 5. til 30. minutt, etter behov). Forsiktighet er påkrevd hos pasienter med hypotensjon.

Smerte aktiverer det sympatiske nervesystemet, noe som resulterer i perifer vasokonstriksjon, økt myokardial kontraktilitet (positiv inotrop effekt) og økt hjertefrekvens (positiv kronotrop effekt). Som et resultat kan økt sympatisk aktivitet øke myokardets arbeidsbelastning, noe som potensielt kan forverre iskemi. Dette kan være skadelig hos pasienter med STEMI, noe som gjør adekvat smertebehandling til en kritisk komponent i behandlingen. Morfinsulfat er det foretrukne smertestillende middelet. Morfin lindrer smerte og angst og fremmer venøs dilatasjon, noe som reduserer hjertets forspenning. Sistnevnte letter arbeidsbelastningen på venstre ventrikkel.

Log in to view image, video, quiz, text

Den riktige dosen morfin bestemmes av smerteintensiteten, alder, kroppsmasseindeks (BMI) og sirkulasjonsstatus. Reduserte doser er nødvendig for pasienter med hypotensjon, da morfin kan forårsake ytterligere vasodilatasjon. Det anbefales en første intravenøs dose på 2 til 5 mg, som kan gjentas hvert 5. minutt etter behov, opp til totalt 30 mg. Ved overdosering av morfin kan nalokson (0,1 mg i.v.) administreres og gjentas hvert 10. minutt etter behov. Morfinindusert bradykardi kan forekomme og kan behandles med atropin, først 0,5 mg i.v., som kan gjentas etter behov. Hvis smertene vedvarer til tross for administrering av store mengder morfin, bør alternative diagnoser, som aortadisseksjon, vurderes.

NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) og selektive cyklooksygenase II (COX-2)-hemmere er kontraindisert ved akutt STEMI.

Vær oppmerksom på at nitrater og betablokkere også har analgetisk effekt. Det er imidlertid viktig at administrering av morfin ikke begrenser bruken av betablokkere. Mens morfin og betablokkere kan forsterke hverandres negative hemodynamiske effekter, gir betablokkere antiarytmiske fordeler i tilfelle ventrikulære arytmier.

Nitrater (nitroglyserin) ved akutt STEMI

Nitrater

Nitrater gis til de aller fleste pasienter med STEMI. Det påvirker ikke prognosen, men lindrer symptomene. Sublingualt nitroglyserin (0,4 mg; kan gjentas to ganger med 5 minutters mellomrom) kan derfor gis for å lindre iskemisk ubehag. Intravenøst nitroglyserin vurderes hvis det iskemiske ubehaget ikke lindres. Nitroglyserin vurderes også hos pasienter med kongestiv hjertesvikt og hos pasienter med ukontrollert hypertensjon.

Nitrater (nitroglyserin) gir vasodilatasjon ved å få den glatte muskulaturen i arterier og vener til å slappe av. Vasodilatasjonen reduserer venøs retur til hjertet, noe som reduserer hjertets forspenning. Dette reduserer arbeidsbelastningen på myokardiet og dermed myokardiets oksygenbehov. Nitrater lindrer både iskemiske symptomer (brystsmerter) og lungeødem. De aller fleste pasienter bør tilbys nitrater.

En dose på 0,4 mg (sublingual eller tablett) gis og kan gjentas 3 ganger med 5 minutters mellomrom. Nitroglyserininfusjon bør vurderes dersom effekten er utilstrekkelig (alvorlig angina) eller ved tegn på hjertesvikt. En infusjon kan startes med 5 μg/min og titreres opp hvert 5. minutt til 10-20 μg/min. Dosen titreres til symptomene er lindret eller en maksimal dose på 200-300 μg/min er nådd.

Nitrater skal ikke gis til pasienter med hypotensjon, hvis det er mistanke om høyre ventrikkelinfarkt, alvorlig aortastenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller lungeemboli. Administrering bør fortsette med forsiktighet hvis blodtrykket faller >30 mmHg fra baseline.

Betablokkere ved akutt STEMI

Betablokkere

– Det finnes ingen dokumentasjon som viser at rutinemessig bruk av betablokkere etter STEMI reduserer morbiditet eller mortalitet.
– Det er åpenbart at betablokkere reduserer morbiditet og mortalitet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt som utvikler hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF).
– AHA/ACC-retningslinjene, som sist ble oppdatert i 2013, anbefalte generelt betablokkere etter akutt STEMI, til tross for manglende dokumentasjon.
– I ESC-retningslinjene fra 2023 heter det at intravenøse betablokkere, fortrinnsvis metoprolol, bør vurderes ved innkomst for pasienter som gjennomgår primær PCI, forutsatt at de ikke viser tegn til akutt hjertesvikt, har et systolisk blodtrykk (SBP) > 120 mmHg og ikke har andre kontraindikasjoner (klasse IIa, evidensnivå A).

Evidens for betablokkere

Betablokkere ble tidligere brukt universelt i pre-reperfusjonstiden, før fibrinolyse og primær PCI ble tatt i bruk i stor utstrekning, og viste seg å ha en positiv effekt når det gjaldt å redusere infarktstørrelsen og forbedre overlevelsen (Hoedmaker et al.). Disse tidlige studiene ble imidlertid utført i en tid der de fleste pasientene hadde omfattende hjerteinfarkt med alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikkel (Braunwald et al.). Det er velkjent at betablokkere reduserer morbiditet og mortalitet hos pasienter med hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon, uavhengig av den underliggende årsaken. I den senere tid har det blitt stilt spørsmål ved effekten av betablokkere hos pasienter med akutt hjerteinfarkt uten venstre ventrikkeldysfunksjon. En metaanalyse (Bangalore et al.) fant ingen nytte av betablokkere i denne populasjonen. Til tross for dette har retningslinjer i stor grad anbefalt bruk av betablokkere, selv hos pasienter uten venstre ventrikkeldysfunksjon (O’Gara etal.; Byrne et al.). Den største studien som direkte tar for seg denne problemstillingen, REDUCE-AMI, undersøkte om langtidsbehandling med orale betablokkere hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og bevart venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (≥50 %) reduserte risikoen for død eller tilbakevendende hjerteinfarkt sammenlignet med ingen behandling med betablokkere. REDUCE-AMI viste at langtidsbehandling med betablokkere ikke reduserte risikoen for det sammensatte primære endepunktet sammenlignet med ingen bruk av betablokkere (Yndigegn et al.).

Fysiologiske effekter av betablokkere

Betablokkere har negative inotrope og kronotrope effekter, noe som fører til redusert hjertefrekvens (forlenget diastole), redusert hjerteminuttvolum og lavere blodtrykk. Disse effektene reduserer samlet sett myokardiets arbeidsbelastning, oksygenforbruk og oksygenbehov. Forlengelsen av diastolen øker også myokardperfusjonen, ettersom koronar blodgjennomstrømning primært skjer under diastolen. Betablokkernes evne til å undertrykke ventrikulære arytmier antas å stamme fra deres anti-sympatiske effekter.

Ved behov kan metoprolol gis intravenøst i doser på 5 mg, gjentatt opptil tre ganger med 5-10 minutters mellomrom, med kontinuerlig overvåkning av hjertefrekvens og blodtrykk under administrering. Ved oral administrering kan metoprolol 25 mg gis hver sjette time og titreres opp til den maksimalt tolererte dosen, opptil 200 mg daglig. Det er viktig å merke seg at dokumentasjonen som støtter langtidsbruk av betablokkere, er begrenset til pasienter med hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon.

Kontraindikasjoner for betablokkere

Pasienter med akutt hjertesvikt bør ikke gis betablokkere i den akutte fasen. Betablokkere bør imidlertid startes tidlig når hjertesvikten har stabilisert seg. Pasienter med førstegrads AV-blokk bør ta et nytt EKG etter administrering av betablokkere, siden AV-blokk kan utvikle seg til høyere grader av AV-blokk. Andregrads og tredjegrads AV-blokk (uten pacemaker) er kontraindikasjoner. Pasienter med KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom) bør gis beta-1-selektive midler (f.eks. bisoprolol).

Antitrombotisk behandling

Blodplatehemmende midler

Aspirin (ASA)

En oral oppladningsdose med aspirin (160 mg til 320 mg) bør gis umiddelbart til alle pasienter. Aspirin gis prehospitalt og før primær PCI. Aspirin gis på ubestemt tid (vedlikeholdsdose 75-80 mg daglig).

Alle pasienter bør umiddelbart få aspirin (oral startdose på 160 til 320 mg) og deretter fortsette på ubestemt tid med en vedlikeholdsdose på 80 mg daglig.

Tidlige studier viste at aspirin har en bemerkelsesverdig effekt, og reduserte 30-dagers dødelighet med 23 % (ISIS-1, ISIS-2). En oppladningsdose på 160 til 320 mg er indisert hos alle pasienter med akutt STEMI. Pasienter som ikke er i stand til å svelge, kan få 300 mg som stikkpille eller 80 til 150 mg intravenøst. Alle pasienter bør få en vedlikeholdsdose på 80 mg daglig, som fortsettes på ubestemt tid. Overfølsomhet for aspirin er sjelden; i slike tilfeller kan klopidogrel brukes som et alternativ.

Dosejusteringer

• Aspirin krever ikke dosejustering hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD).

Dobbel platehemmende behandling (DAPT)

DAPT med _{P2Y12-reseptorhemmere}

– Dobbel platehemmende behandling (DAPT) anbefales for alle pasienter som gjennomgår PCI. Det er imidlertid fortsatt usikkert hva som er det optimale tidspunktet for å starte DAPT – nærmere bestemt administrering av _{P2Y12-reseptorhemmere} i tillegg til acetylsalisylsyre.
– Hos pasienter med en arbeidsdiagnose av STEMI som gjennomgår primær PCI, kan forbehandling med en _{P2Y12-reseptorhemmer} (administrert før angiografi) vurderes. Alternativt kan _{P2Y12-reseptorhemmeren} gis på PCI-tidspunktet, når koronaranatomien er kjent.
– Klopidogrel er den minst effektive _{P2Y12-reseptorhemmeren} og bør bare brukes når prasugrel eller ticagrelor er kontraindisert, ikke er tilgjengelig eller hvis det er høy blødningsrisiko. Klopidogrel kan også være hensiktsmessig hos eldre pasienter.
– Prasugrel bør foretrekkes fremfor ticagrelor hos pasienter som gjennomgår PCI. ISAR-REACT 5-studien viste at prasugrel er bedre enn ticagrelor (Schupke et al.).

Det optimale platehemmende regimet krever kombinert bruk av acetylsalisylsyre og en _{P2Y12-reseptorhemmer} (ticagrelor, prasugrel eller klopidogrel), såkalt dobbel platehemmende behandling (DAPT). Det er nødvendig med en individuell vurdering av blødningsrisikoen, og DAPT bør unngås hvis risikoen er høy. DAPT fortsetter i 12 måneder hos alle pasienter, og indikasjonen er sterkere hos pasienter som gjennomgår PCI med innsetting av en stent (bare metallstent eller medikamentavgivende stent).

Forbehandling med en _{P2Y12-reseptorhemmer}

Forbehandling med en _P2Y12-hemmer innebærer at det gis en ladningsdose av _{P2Y12-hemmeren} før koronar anatomi vurderes, vanligvis i ambulansen, akuttmottaket eller koronaravdelingen (Niezgoda et al.). Hensikten med denne tilnærmingen er å oppnå rask hemming av blodplatene. Mye tyder imidlertid på at forbehandling ikke gir vesentlige kardiovaskulære fordeler og kan øke risikoen for alvorlige blødninger. I tillegg kan det komplisere akutte kirurgiske inngrep på grunn av økt blødningsrisiko (Dawson et al.). Gjeldende retningslinjer gir ikke klare anbefalinger om optimal bruk av forbehandling. I dagens praksis (2025) utsettes ofte administrering av en P2Y12-hemmer til koronar anatomi er vurdert og det er tatt en beslutning om å fortsette med PCI (krever administrering av _P2Y12-hemmer ) eller kirurgi (_P2Y12-hemmer holdes tilbake). Forbehandling anbefales imidlertid når en tidlig invasiv tilnærming ikke er planlagt, forutsatt at pasienten har lav blødningsrisiko.

Klopidogrel

Klopidogrel i tillegg til acetylsalisylsyre vil redusere dødeligheten med 13 %. Det anbefales en oppladningsdose på 600 mg etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 75 mg daglig. Den ekstra økningen i blødningsrisiko er mindre med klopidogrel sammenlignet med prasugrel og ticagrelor.

Klopidogrel krever ikke dosejustering hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD).

Prasugrel

Prasugrel er et mer potent platehemmende middel sammenlignet med klopidogrel. I tillegg har det vist seg å gi større reduksjon i kardiovaskulær dødelighet, ikke-dødelig akutt hjerteinfarkt og hjerneslag (Wiviott et al.). Randomiserte kliniske studier tyder på at prasugrel er spesielt effektivt hos pasienter med fremre STEMI. Det anbefalte doseringsregimet var en oppladningsdose på 60 mg, etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 10 mg daglig. Prasugrel er kontraindisert hos pasienter som tidligere har hatt hjerneslag, transitorisk iskemisk anfall (TIA) eller leversvikt. Videre bør det brukes med forsiktighet hos pasienter over 75 år eller som veier mindre enn 60 kg, på grunn av økt blødningsrisiko i disse populasjonene.

Dosejusteringer og kontraindikasjoner

• Hos pasienter med kroppsvekt <60 kg anbefales en vedlikeholdsdose på 5 mg én gang daglig.
• Hos pasienter i alderen ≥75 år bør en vedlikeholdsdose på 5 mg én gang daglig brukes.
• Ingen spesifikk dosejustering hos CKD-pasienter.
• Tidligere hjerneslag, TIA og leversvikt er kontraindikasjoner for prasugrel.

Ticagrelor

Ticagrelor (startdose 180 mg, vedlikeholdsdose 90 mg to ganger daglig) er mer effektivt enn klopidogrel og reduserer kardiovaskulær mortalitet, ikke-dødelig akutt hjerteinfarkt og hjerneslag. Selv om PLATO-studien viste at ticagrelor forårsaket flere alvorlige blødninger sammenlignet med klopidogrel, var den samlede effekten gunstig, og det ble konkludert med at fordelene oppveide risikoen (Wallentin et al.).

Pasientene rapporterer ofte dyspné og, sjeldnere, bradykardi i løpet av den første uken med ticagrelorbehandling. Disse bivirkningene er godartede og vanligvis forbigående. Ticagrelor er kontraindisert hos pasienter med tidligere hjerneblødning eller leversvikt (klopidogrel anbefales i stedet til disse pasientene).

Ticagrelor krever ikke dosejustering hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD).

Antikoagulantia ved akutt STEMI

– Ufraksjonert heparin (UFH) er førstevalget av antikoagulantia og bør administreres til alle pasienter med STEMI som gjennomgår primær PCI (klasse I-anbefaling).
– Alternative antikoagulantia (enoksaparin og bivalirudin) brukes til pasienter som gjennomgår primær PCI når UFH ikke er tilgjengelig.

Lavmolekylært heparin (enoksaparin) og ufraksjonert heparin (UFH)

Lavmolekylært heparin (enoksaparin) og ufraksjonert heparin (UFH) reduserer dødeligheten hos pasienter med STEMI. UFH er å foretrekke fremfor enoksaparin. Oppladningsdosen av UFH er 70-100 U/kg, gitt som bolus. Hvis pasienten også får GP IIb/IIIa-antagonister, reduseres UFH til 50-60 U/kg.

Bivalirudin

Bivalirudin ble sammenlignet med en kombinasjon av UHF og GP IIb/IIIa-antagonister i HORIZONS-AMI-studien. Bivalirudin forårsaket færre blødninger og resulterte i lavere dødelighet. Derfor er bivalirudin å foretrekke fremfor kombinasjonen UFH-GP IIb/IIIa-antagonist hos pasienter som gjennomgår primær PCI. Bivalirudin er også å foretrekke hos pasienter med heparinindusert trombocytopeni (HIT), samt i tilfeller med høy blødningsrisiko.

Fondaparinux

Fondaparinux ble evaluert i OASIS-6-studien, og det ble ikke påvist noen gunstige effekter hos pasienter som gjennomgikk primær PCI. Tvert imot var fondaparinux forbundet med økt risiko for stenttrombose.

Glykoprotein (GP) IIb/IIa-reseptorantagonister

– Gp IIb/IIIa-antagonister kan vurderes under PCI hvis prosedyren ikke lykkes (langsom eller ingen gjennomstrømning) eller hvis angiografi viser massiv trombose eller trombosekomplikasjoner.
– – Gp IIb/IIIa-antagonister Gp IIb/IIIa-antagonister kan gis sammen med ufraksjonert heparin (som da må dosereduseres) hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner.
– Gp IIb/IIIa-antagonister kan gis under transport til høyrisikopasienter som blir henvist til primær PCI.

Disse midlene (abciximab, tirofiban, eptifibatid, elinogrel) blokkerer GP IIb/IIIa-reseptoren, som sitter på blodplatenes membran og forbinder blodplatene med fibrinogen og von Willebrand-faktor. Denne legemiddelklassen er faktisk den mest potente blodplatehemmeren som er tilgjengelig. Tilsetning av disse midlene gir imidlertid liten nytte, og de ser ut til å være forbeholdt visse undergrupper av pasienter.

Glykoprotein IIb/IIIa-hemmere brukes oftest under perkutan koronar intervensjon (PCI) når det oppstår komplikasjoner. De er spesielt nyttige i følgende scenarier:

• Langsom koronar gjennomstrømning (langsom reflow) etter PCI
• Fravær av koronar gjennomstrømning (no-reflow) etter PCI
• Omfattende trombose

Antitrombotiske langtidsregimer hos pasienter med STEMI

Figur 10 viser de antitrombotiske regimene hos pasienter uten indikasjon for oral antikoagulasjon.

Pasienter utenindikasjon fororalantikoagulasjon

Log in to view image, video, quiz, text

Pasienter medindikasjon fororalantikoagulasjon

Figur 11 viser antitrombotiske regimer hos pasienter med indikasjon for oral antikoagulasjon (f.eks. pasienter med atrieflimmer som bruker oral antikoagulantia).

Reperfusjon ved akutt STEMI: PCI og fibrinolyse

Log in to view image, video, quiz, text

Reperfusjon oppnås ved hjelp av PCI eller intravenøs fibrinolyse. Vellykket reperfusjon gjenoppretter blodstrømmen til det iskemiske myokardiet og stanser infarktprosessen. PCI er bedre enn fibrinolyse hvis den kan utføres tidlig (innen 120 minutter).

– Primær PCI er den anbefalte reperfusjonsstrategien (klasse Ia) for STEMI-pasienter hvis tiden fra diagnose til trådpassasje er <120 minutter.
– Hvis symptomene vedvarer i mer enn 12 timer, anbefales fortsatt primær PCI (klasse Ic) hos pasienter med vedvarende iskemiske symptomer, hemodynamisk ustabilitet eller livstruende arytmier.
– Hos pasienter som debuterer mellom 12 og 48 timer etter symptomdebut, bør PCI vurderes (klasse IIa), selv om det ikke foreligger symptomer.
– Hvis tiden fra diagnose til PCI overstiger 120 minutter, anbefales fibrinolyse som den første reperfusjonsstrategien (klasse Ia). Etter fibrinolyse anbefales overføring til et PCI-kompatibelt senter for alle pasienter, uavhengig av det opprinnelige resultatet av fibrinolyse (klasse Ia). Angiografi og PCI av den infarktrelaterte arterien bør utføres mellom 2 og 24 timer etter vellykket fibrinolyse (klasse Ia).

Log in to view image, video, quiz, text

Perkutan koronar intervensjon (PCI)

PCI er den mest effektive metoden for å gjenopprette blodstrømmen ved akutt STEMI. Gjenopprettingen av koronar blodstrøm er markant bedre med PCI sammenlignet med fibrinolyse (blodgjennomstrømningen er større, og risikoen for re-stenose er mindre). PCI er mindre avhengig av symptomvarighet (fibrinolyse er avhengig av symptomvarighet fordi tromben reorganiseres gradvis og blir mindre mottakelig for fibrinolytiske midler).

Hvis det ikke identifiseres noen klar hovedlesjon ved angiografi, bør intravaskulær avbildning brukes for videre vurdering. Optisk koherens-tomografi (OCT) er den foretrukne modaliteten, mens intravaskulær ultralyd (IVUS) anbefales som et klasse IIb-alternativ. Behandlingsbeslutninger bør baseres på funnene ved bildediagnostikk. Når en klar culprit-lesjon er identifisert, bør den behandles med PCI.

Håndtering av flerkarsykdom hos pasienter med STEMI som gjennomgår PCI

Fullstendig revaskularisering anbefales under indeksprosedyren eller innen 45 dager (klasse I-anbefaling). Behandling av lesjoner i arterier som ikke er infarktrelaterte (ikke-IRA), bør styres av angiografiske funn (billeddiagnostikk og beregning av strømningsreserve er ikke nødvendig).

Pasient i kardiogent sjokk

Initial behandling omfatter kun PCI av den infarktrelaterte arterien (IRA) (klasse I-anbefaling). Trinnvis fullstendig revaskularisering kan utføres senere (klasse IIa-anbefaling). Koronar bypass-transplantasjon (CABG) kan vurderes hvis PCI mislykkes (klasse IIb-anbefaling).

Fibrinolyse

Log in to view image, video, quiz, text

Fibrinolyse (tenecteplase, alteplase, reteplase) er svært effektivt til å lyse opp en trombe hvis det gis tidlig (innen 2 timer etter symptomdebut). Effekten av disse midlene avtar gradvis på grunn av en reorganisering i det trombotiske materialet. Hvis fibrinolyse gis prehospitalt, kan det være like effektivt som PCI. Fibrinolyse klarer imidlertid ofte ikke å etablere en åpen blodstrøm, og risikoen for reokklusjon er betydelig. Dessuten kan fibrinolyse forårsake alvorlige blødninger og til og med død på grunn av blødning.

Fibrinolyse anses som mislykket hvis ST-elevasjonene ikke reduseres med 50 % i løpet av 60 minutter. I slike tilfeller bør PCI (rescue PCI) vurderes.

Absolutte kontraindikasjoner mot fibrinolyse

• Tidligere hjerneblødning
• Hjerneslag av ukjent type
• Iskemisk hjerneslag i løpet av de siste 6 månedene
• Tumorer eller skader i sentralnervesystemet
• Arteriovenøs misdannelse i sentralnervesystemet
• Aortadisseksjon
• Nylig kirurgi/traume (innen 3 uker).
• Gastrointestinal blødning innen 4 uker
• Koagulasjonsforstyrrelser
• Lumbalpunksjon, leverbiopsi eller lignende prosedyrer innen 24 timer.

Relative kontraindikasjoner mot fibrinolyse

• Forbigående iskemisk anfall (TIA) innen 6 måneder.
• Pågående oral antikoagulasjonsbehandling
• Graviditet eller 1 uke post partum
• Refraktær hypertensjon (systolisk blodtrykk > 180 mmHg og/eller diastolisk blodtrykk > 110 mmHg).
• Alvorlig leversykdom
• Infeksiøs endokarditt
• Aktivt ulcus
• Langvarig eller traumatisk gjenopplivning

Bypassoperasjon av koronararterie (CABG)

CABG har en begrenset rolle i den akutte fasen av STEMI. CABG bør imidlertid vurderes hvis (1) PCI mislykkes, (2) hvis koronaranatomien ikke er egnet for PCI, (3) hvis det foreligger mekaniske komplikasjoner (f.eks. friveggsruptur) eller (4) kardiogent sjokk.

Referanser

1. Ducas, J., et al. «Outcomes of a Pre-Hospital Diagnosis and Catheter Laboratory Activation Program for ST Elevation Myocardial Infarction» Journal of the American College of Cardiology, vol. 53, nr. 4, 2009, s. 246-252.

2. Mencl, F., et al. «EMS Provider and Physician Interpretation of Electrocardiograms in ST-Elevation Myocardial Infarction.» Prehospital Emergency Care, vol. 16, nr. 3, 2012, s. 378-382.

3. Sgarbossa, E. B., et al. «Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block» The New England Journal of Medicine, vol. 334, nr. 8, 1996, s. 481-487.

4. Smith, S. W., et al. «Diagnostisering av hjerteinfarkt med ST-elevasjon ved tilstedeværelse av venstre grenblokk med forholdet mellom ST-elevasjon og S-bølge i en modifisert Sgarbossa-regel» (Diagnostisering av hjerteinfarkt med ST-elevasjon ved tilstedeværelse av venstre grenblokk) Annals of Emergency Medicine, vol. 60, nr. 6, 2012, s. 766-776.

5. Hoedemaker, G., et al. «Reduction of Myocardial Infarct Size by Early Treatment with Beta-Adrenergic Blockade» The New England Journal of Medicine, vol. 301, nr. 7, 1979, s. 337-342.

6. Bangalore, S., et al. «Bruk av β-blokkere og kliniske resultater hos stabile polikliniske pasienter med og uten koronararteriesykdom» JAMA, vol. 308, nr. 13, 2012, s. 1340-1349.

7. O’Gara, P. T., et al. «2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary.» Journal of the American College of Cardiology, vol. 61, nr. 4, 2013, s. 485-510.

8. Byrne, R. A., et al. «2018 ESC/EACTS Guidelines on Myocardial Revascularization» European Heart Journal, vol. 39, nr. 2, 2018, s. 87-165.

9. Yndigegn, T., et al. «Efficacy of Long-Term β-Blocker Therapy for Secondary Prevention Following Myocardial Infarction in the Era of Percutaneous Coronary Intervention: A Meta-Analysis.» European Heart Journal, vol. 38, nr. 2, 2017, s. 103-112.

10. Schüpke, S., et al. «Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes.» The New England Journal of Medicine, vol. 381, nr. 16, 2019, s. 1524-1534.

11. Wiviott, S. D., et al. «Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes.» The New England Journal of Medicine, vol. 357, nr. 20, 2007, s. 2001-2015.

12. Niezgoda, P., et al. «Prehospital administrasjon av P2Y12-reseptorhemmere ved hjerteinfarkt med ST-elevasjon: A Meta-Analysis.» Journal of Thrombosis and Thrombolysis, vol. 44, nr. 4, 2017, s. 489-498.

13. Dawson, L. P., et al. «Forbehandling med P2Y12-hemmere ved hjerteinfarkt med ST-elevasjon: En systematisk gjennomgang og metaanalyse.» Heart, vol. 106, nr. 1, 2020, s. 20-26.

14. Morrow, D. A., Antman, E. M., Charlesworth, A., Cairns, R., Murphy, S. A., de Lemos, J. A., Giugliano, R. P., McCabe, C. H. og Braunwald, E. (2000). TIMI-risikoskår for hjerteinfarkt med ST-elevasjon: En praktisk, klinisk score for risikovurdering ved innleggelse: En intravenøs nPA for behandling av hjerteinfarkt tidlig II-studie. Circulation, 102 (17), 2031-2037.

15. Gulati, M., Levy, P. D., Mukherjee, D., Amsterdam, E., Bhatt, D. L., Birtcher, K. K., Blankstein, R., Boyd, J., Bullock-Palmer, R. P., Conejo, T., Diercks, D. B., Gentile, F., Greenwood, J. P., Hess, E. P., Hollenberg, S. M., Jaber, W. A., Jneid, H., Joglar, J. A., Morrow, D. A., O’Connor, R. E., Ross, M. A., & Shaw, L. J. (2021). 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 144 (22), e368-e454.

16. Granger, C. B., Goldberg, R. J., Dabbous, O., Pieper, K. S., Eagle, K. A., Cannon, C. P., Van de Werf, F., Avezum, A., Goodman, S. G., Flather, M. D., & Fox, K. A. A. (2003). Prediktorer for sykehusdødelighet i Global Registry of Acute Coronary Events. Archives of Internal Medicine, 163 (19), 2345-2353.

17. Fox, K. A. A., Dabbous, O. H., Goldberg, R. J., Pieper, K. S., Eagle, K. A., Van de Werf, F., Avezum, A., Goodman, S. G., Flather, M. D., Anderson, F. A., & Granger, C. B. (2006). Prediksjon av risiko for død og hjerteinfarkt i løpet av seks måneder etter presentasjon med akutt koronarsyndrom: prospektiv multinasjonal observasjonsstudie (GRACE). BMJ, 333 (7578), 1091.

18. Eagle, K. A., Lim, M. J., Dabbous, O. H., Pieper, K. S., Goldberg, R. J., Van de Werf, F., Goodman, S. G., Granger, C. B., Steg, P. G., Gore, J. M., Budaj, A., Avezum, A., Flather, M. D., & Fox, K. A. A. (2004). En validert prediksjonsmodell for alle tidligere for akutt koronarsyndrom: estimering av risikoen for død 6 måneder etter utskriving i et internasjonalt register. JAMA, 291 (22), 2727-2733.

19. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A. og White, H. D. (2018). Fjerde universelle definisjon av hjerteinfarkt (2018). Circulation, 138 (20), e618-e651.

20. Reed, G. W., Rossi, J. E., & Cannon, C. P. (2017). Akutt hjerteinfarkt. The Lancet, 389 (10065), 197-210.

21. Anderson, J. L. og Morrow, D. A. (2017). Akutt hjerteinfarkt. The New England Journal of Medicine, 376 (21), 2053-2064.