Stabil koronarsykdom (angina pectoris): Diagnose, evaluering og behandling

Evaluering og behandling av stabil koronarsykdom

Kronisk koronarsyndrom (CCS)

Stabil koronarsykdom, ofte omtalt som stabil angina pectoris, har tradisjonelt blitt definert og behandlet som en egen, statisk klinisk enhet. Kjennetegnet på stabil koronarsykdom er anstrengelsesrelatert angina pectoris (brystsmerter); symptomer på iskemi oppstår under forhold med økt metabolske krav og belastning på myokardiet, vanligvis under trening eller emosjonelt stress. Nyere retningslinjer fra European Society for Cardiology (ESC) har introdusert en revidert nomenklatur og klassifisering (Knuuti et al., 2019/2020), der stabil koronarsykdom nå forstås som en del av det bredere og mer dynamiske sykdomsbildet kroniske koronarsyndromer (CCS).

Endringen fra «stabil koronarsykdom» til CCS understreker at koronar aterosklerose er en dynamisk prosess. Selv i klinisk «stabile» faser kan det foregå endringer i plakkstruktur, inflammasjon og endotelfunksjon som kan endre pasientens risiko. Syndromet omfatter seks spesifikke kliniske scenarier (omtalt nedenfor) som dekker hele spekteret fra mistenkt sykdom til etablert sykdom med eller uten symptomer. I tillegg har prognostisering, valg av diagnostiske tester og behandlingsstrategier blitt oppdatert betydelig. For eksempel anbefales ikke lenger anstrengelsestesting (arbeids-EKG) som primær diagnostisk modalitet for å påvise koronarsykdom, grunnet lav sensitivitet og spesifisitet sammenlignet med moderne bildediagnostikk.

De nye retningslinjene er basert på omfattende data fra studier utført i Nord-Amerika og Europa. Retningslinjekomiteen hadde representanter fra begge kontinenter, noe som harmoniserer anbefalingene globalt. I dette kapittelet presenteres den nyeste dokumentasjonen og de gjeldende anbefalingene for evaluering, risikostratifisering og behandling av kronisk koronarsyndrom (CCS) tilpasset norsk klinisk praksis.

Iskemisk hjertesykdom, koronar hjertesykdom og koronararteriesykdom brukes ofte om hverandre. Disse begrepene refererer til patologiske tilstander forårsaket av aterosklerose i koronararteriene, som fører til redusert blodstrøm og oksygentilførsel til myokard.

Tradisjonell klassifisering av koronararteriesykdom

Klinisk klassifisering av koronarsykdom skiller primært mellom stabile tilstander og akutte hendelser som krever øyeblikkelig intervensjon:

• Stabil angina pectoris (nå en del av CCS): Symptomene oppstår forutsigbart under trening eller situasjoner med økt myokardialt oksygenbehov (tahybi, hypertensjon, stress). Symptomene er reproduserbare ved et gitt belastningsnivå (anginaterskelen) og lindres ved hvile eller nitrater. Selv om tilstanden kalles stabil, er den en kronisk og progredierende sykdom som krever aggressiv risikofaktorintervensjon.
• NSTE-ACS (akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon): NSTE-ACS er en akutt, kritisk tilstand som oftest oppstår når et aterosklerotisk plakk brister (ruptur) eller eroderer. Dette eksponerer trombogene stoffer for blodstrømmen og danner en blodplate-rik trombe som forårsaker delvis eller intermitterende okklusjon av koronararterien. NSTE-ACS deles inn i:
  • Myokardinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI): Karakteriseres av myokardnekrose, verifisert ved stigning og/eller fall i hjertespesifikke troponiner (helst høysensitivt troponin, hs-cTn) over 99-persentilen, i en klinisk setting forenlig med myokardiskemi.
  • Ustabil angina pectoris (UA): Iskemiske symptomer i hvile, nyoppstått alvorlig angina, eller crescendo angina, men uten biokjemiske tegn på myokardnekrose (normale troponiner). Med innføringen av høysensitive troponiner har insidensen av UA falt, da flere pasienter nå klassifiseres som små NSTEMI.
• STE-ACS (akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon): STE-ACS skyldes oftest en akutt, total okklusjon av en koronararterie grunnet trombose. Iskemien er transmural (fra endokard til epikard), noe som resulterer i vedvarende ST-elevasjoner på EKG. Dette krever umiddelbar revaskularisering (primær PCI eller trombolyse). Pasientene utvikler nesten alltid betydelig troponinstigning og diagnosen ST-elevasjonsinfarkt (STEMI).

Kroniske koronarsyndromer (CCS)

Koronarsykdom er en progressiv sykdom med livslang risiko. De fleste mennesker i vestlige land utvikler aterosklerose over tid. Risikofaktorer som røyking, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemi (spesielt høyt LDL-kolesterol og lipoprotein(a)), samt genetisk disposisjon, akselererer plakkdannelsen og inflammasjonen i karveggen.

Den kliniske presentasjonen varierer sterkt. Mange pasienter debuterer med stabil angina, mens andre debuterer dramatisk med akutt infarkt eller plutselig død. Etter en akutt hendelse går pasienten over i en kronisk fase (CCS), men risikoen for nye hendelser vedvarer. Konseptet CCS anerkjenner denne dynamikken ved å definere seks kliniske scenarioer som dekkes av retningslinjene:

1. Pasienter med mistenkt koronarsykdom og «stabil» angina pectoris og/eller dyspné.
2. Pasienter med mistenkt koronarsykdom og nyoppstått hjertesvikt eller venstre ventrikkel dysfunksjon (uten angina).
3. Pasienter med stabiliserte symptomer <12 måneder etter et akutt koronarsyndrom (ACS) eller revaskularisering.
4. Pasienter med stabiliserte symptomer >12 måneder etter innledende diagnose eller revaskularisering.
5. Pasienter med angina pectoris og mistanke om vasospastisk eller mikrovaskulær sykdom (INOCA/ANOCA).
6. Asymptomatiske pasienter som får påvist koronarsykdom ved screening.

Disse kategoriene understreker behovet for individualisert utredning og behandling, der målet er både symptomlindring og forebygging av kardiovaskulær død og myokardinfarkt.

Det naturlige forløpet ved koronarsykdom

Aterosklerose er en lipid-drevet, kronisk inflammatorisk sykdom i arterieveggen. LDL-partikler trenger inn i intima, oksideres og fagocyteres av makrofager, som omdannes til skumceller. Dette danner grunnlaget for fatty streaks og senere aterosklerotiske plakk. T-celler og cytokiner driver inflammasjonen videre, noe som fører til fibrose og forkalkning.

Tidlig diagnose og aggressiv behandling med lipidsenkende midler (statiner, ezetimib, PCSK9-hemmere) og livsstilsendringer kan ikke bare bremse progresjonen, men også endre plakkets sammensetning (stabilisering) og i noen tilfeller redusere plakkvolumet (regresjon). Målet er å konvertere sårbare plakk til mer stabile, forkalkede lesjoner som har mindre risiko for å forårsake akutte hendelser.

Symptomatisk iskemi oppstår når tilbudet av oksygen ikke matcher myokards behov. Ved stabile stenoser (>50-70 % diameterreduksjon) er hvilestrømmen bevart, men koronarstrømsreserven (CFR) er redusert. Under fysisk eller emosjonelt stress klarer ikke koronarkarene å dilatere tilstrekkelig distalt for stenosen, noe som fører til iskemi. Dette manifesteres klinisk som angina pectoris.

Definisjon av stabil og ustabil angina

Stabil koronarsykdom (angina pectoris)

Klassisk angina pectoris beskrives ofte som retrosternalt ubehag snarere enn ren smerte. Pasienten kan bruke begreper som trykk, klem, tyngdefornemmelse eller «et bånd rundt brystet». Utstråling til venstre arm (ulnar side), begge armer, hals, kjeve eller rygg er vanlig. Ved iskemi i nedre vegg (inferiort) kan smertene mistolkes som dyspepsi eller smerter i epigastriet.

Typiske kjennetegn ved stabil angina:

• Provokasjon: Utløses av fysisk anstrengelse, kulde, store måltider eller emosjonelt stress.
• Varighet: Varer typisk 2–10 minutter. Smerter av sekunders varighet («stikk») er sjelden iskemiske. Vedvarende smerter >20 minutter indikerer ACS.
• Lindring: Forsvinner raskt ved hvile eller bruk av nitroglyserin (vanligvis innen 1–3 minutter).

Anginaekvivalenter: Dyspné (anstrengelsesutløst tungpust) kan være det eneste symptomet på myokardiskemi, spesielt hos kvinner, eldre og pasienter med diabetes. Dette skyldes at iskemien fører til diastolisk stivhet og økt fylningstrykk i venstre ventrikkel, som forplanter seg til lungekretsløpet.

Nitrater fungerer ved å gi systemisk venodilatasjon (redusert preload) og koronar vasodilatasjon. Responsen på nitrater er nyttig diagnostisk, men ikke patognomonisk; øsofagusspasmer kan også lindres av nitrater.

Begrepene «Warm-up angina» (mindre smerter ved andre gangs anstrengelse) og «Walk-through angina» (smertene forsvinner ved vedvarende aktivitet) er interessante fysiologiske fenomener som skyldes metabolske tilpasninger og rekruttering av kollateraler, men de er sjeldne i moderne praksis.

EKG ved stabil koronarsykdom

Et normalt hvile-EKG utelukker ikke koronarsykdom. Faktisk har ca. 50 % av pasienter med stabil angina et helt normalt EKG i hvile. Under et anginaanfall kan man derimot se dynamiske forandringer som ST-depresjoner (subendokardial iskemi) eller T-inversjoner.

Anbefalt kapittel: EKG ved myokardiskemi.

Troponinnivåer ved stabil koronarsykdom

Med innføringen av høysensitive troponinmetoder (hs-cTn) ser man at mange pasienter med stabil koronarsykdom har kronisk, lavgradig troponinstigning over deteksjonsgrensen, men ofte under 99-persentilen (infarktgrensen). Dette speiler subklinisk myokardskade, mikroembolisering eller strukturell hjertesykdom (hypertrofi). En stabil forhøyet troponinverdi skiller seg fra den dynamiske stigningen/fallet man ser ved akutt hjerteinfarkt. Kronisk forhøyet troponin er en sterk markør for dårligere langtidsprognose.

Stabil angina pectoris klassifiseres klinisk etter Diamond-Forrester kriteriene, vist i tabell 1.

Tabell 1. Klassifisering av angina pectoris.

Klassifisering	Definisjon
Typisk angina pectoris	Oppfyller alle tre kriteriene: 1) Retrosternalt ubehag av karakteristisk type og varighet. 2) Provoseres av fysisk anstrengelse eller emosjonelt stress. 3) Lindres ved hvile eller nitrater i løpet av få minutter.
Atypisk angina pectoris	Oppfyller to av de tre kriteriene ovenfor.
Ikke-anginøse brystsmerter	Oppfyller ett eller ingen av kriteriene.

Definisjon av ustabil angina pectoris (UA)

Ustabil angina pectoris signaliserer en endring i sykdommens stabilitet og representerer en høyere risiko for infarkt og død. Det defineres ved minst ett av følgende:

1. Hvileangina: Angina som oppstår i hvile og varer >20 minutter.
2. Nyoppstått alvorlig angina: Angina som har oppstått de siste 2 månedene og som allerede er i CCS-klasse II eller III (tabell 2).
3. Crescendo angina: Tidligere stabil angina som har blitt hyppigere, varer lenger, eller utløses ved lavere belastning (økning i CCS-klasse) de siste ukene.

Tabell 2. CCS-gradering av angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

Klasse	Alvorlighetsgrad
Klasse I	Ingen angina ved vanlig aktivitet. Angina kun ved anstrengende, rask eller langvarig fysisk aktivitet.
Klasse II	Lett begrensning av vanlig aktivitet. Angina ved rask gange, i motbakke, etter måltid, i kulde, eller ved emosjonelt stress.
Klasse III	Moderat begrensning av vanlig aktivitet. Angina ved gange 100–200 meter på flatmark eller ved å gå opp én etasje i normalt tempo.
Klasse IV	Manglende evne til å utføre noen fysisk aktivitet uten ubehag. Angina kan være tilstede i hvile.

Evaluering av mistenkt kronisk koronarsykdom

Diagnostisk strategi og testegenskaper

Valget av diagnostisk test styres av pasientens «pre-test sannsynlighet» (PTP) for obstruktiv koronarsykdom. Målet er å velge en test som med størst sikkerhet kan bekrefte eller avkrefte diagnosen.

Tradisjonelt var arbeids-EKG hjørnesteinen i utredningen. ESC-retningslinjene (2019) har nedgradert arbeids-EKG betydelig på grunn av lav diagnostisk treffsikkerhet (lav sensitivitet gir mange falske negative; lav spesifisitet gir mange falske positive). Bildediagnostikk (CT koronar angiografi eller funksjonstesting med bildeopptak) er nå anbefalt som førstevalg for de fleste pasienter.

Arbeids-EKG har fortsatt en plass, men primært for å vurdere:

• Arbeidskapasitet og symptomer under belastning.
• Arytmier eller blodtrykksrespons under aktivitet.
• Effekt av medisinsk eller invasiv behandling.

Tabell 3 viser sensitiviteten og spesifisiteten til ulike tilgjengelige diagnostiske tester. Merk den overlegne sensitiviteten til CT koronar angiografi (CTA) for å utelukke sykdom (høy negativ prediktiv verdi).

Tabell 3: Testsensitivitet og -spesifisitet for koronararteriesykdom

Modalitet	Sensitivitet (%)	Spesifisitet (%)
Anstrengelsestesting (Arbeids-EKG)	45-50%	85 -90%
Stressekkokardiografi	80-85%	80-88%
Stress-SPECT	73-92%	63-87%
Stress-MRI (perfusjon)	85-90%	80-90%
CTA koronararterie (CTCA)	95-99%	64-83%
Stress-PET (gullstandard for iskemi)	91-97%	85-90%

Utredning av mistenkt koronarsykdom med angina pectoris og/eller dyspné

Figur 1 oppsummerer utredning og behandling av pasienter med mistenkt koronarsykdom. Prosedyren følger en stegvis tilnærming.

Trinn 1. Anamnese og klinisk undersøkelse

En grundig anamnese er fundamentet. Klassifiser brystsmertene (typisk, atypisk, ikke-anginøs). Vurder om tilstanden er stabil eller ustabil. Ved mistanke om ustabil angina/NSTEMI skal pasienten håndteres etter ACS-retningslinjer (øyeblikkelig innleggelse).

Kartlegging av risikofaktorer er essensielt for å vurdere sannsynlighet. Viktige faktorer inkluderer familiær forekomst av tidlig hjertesykdom (førsteleddsslektninger <55 år for menn, <65 år for kvinner), røyking, dyslipidemi, hypertensjon, diabetes og livsstil.

Trinn 2. Vurder prognose og komorbiditet

Utredning skal ha en klinisk konsekvens. Hvis revaskularisering (PCI/CABG) ikke er aktuelt grunnet alvorlig komorbiditet eller kort forventet levetid, bør man avstå fra unødvendige tester og heller fokusere på optimal medisinsk behandling (OMT) for symptomlindring.

Trinn 3. Basal utredning (EKG, Lab, Ekko)

EKG

Alle pasienter skal ha et 12-avledningers hvile-EKG. Se etter:

• Tegn på tidligere infarkt (Q-bølger, fragmenterte QRS).
• Repolariseringsforstyrrelser (ST-depresjon, T-inversjon) som kan indikere iskemi eller belastning.
• Venstre ventrikkel hypertrofi (LVH).
• Arytmier (Atrieflimmer, ekstraslag).
• Ledningsforstyrrelser (Venstre grenblokk (LBBB) er en viktig markør som kan vanskeliggjøre tolkning av arbeids-EKG).

Blodprøver

• Hematologi: Hemoglobin (anemi kan forverre angina).
• Metabolske parametre: Fastende glukose og HbA1c (diabetes-screening). Lipidstatus (Total, LDL, HDL, Triglyserider).
• Nyrefunksjon: Kreatinin og eGFR (viktig for medikamentvalg og kontrastbruk).
• Troponiner (hs-cTn): For å utelukke pågående myokardskade.
• Thyreoideafunksjon (TSH): Ved mistanke om thyreoideasykdom som årsak til symptomer.

Ekkokardiografi

Transthorakal ekkokardiografi i hvile er obligatorisk for å vurdere venstre ventrikkels funksjon (ejeksjonsfraksjon, regionale veggbevegelsesforstyrrelser), klaffevitier (f.eks. aortastenose som årsak til angina) og hypertrofi.

Trinn 4. Beregn PTP og klinisk sannsynlighet

Sannsynligheten for obstruktiv koronarsykdom (Pre-test sannsynlighet, PTP) estimeres basert på alder, kjønn og symptomtype. De oppdaterte tabellene i ESC 2019-retningslinjene gir generelt lavere PTP enn eldre modeller, noe som reflekterer en nedgang i sykdomsprevalens i befolkningen.

I tillegg til PTP, må man vurdere den totale kliniske sannsynligheten som modifiseres av risikofaktorer, EKG-forandringer, kalsiumscore og ekkokardiografi.

• Høy klinisk sannsynlighet: Typisk angina, flere risikofaktorer, patologisk EKG/Ekko. -> Gå rett til funksjonstest med bildeopptak eller invasiv angiografi.
• Lav til intermediær sannsynlighet: Atypiske symptomer, få risikofaktorer. -> CT Koronar Angiografi (CTCA) er foretrukket for å utelukke sykdom.
• Svært lav sannsynlighet: PTP < 5-15 %. Ofte ingen indikasjon for videre testing, søk andre årsaker.

Trinn 5. Valg av diagnostisk metode

CT Koronar Angiografi (CTCA)

CTCA er nå anbefalt som primær undersøkelse for pasienter med lav til intermediær klinisk sannsynlighet for koronarsykdom, eller hvor man ønsker å utelukke koronarsykdom (høy NPV). Metoden gir en anatomisk fremstilling av koronarkarene og kan kvantifisere både forkalket og bløtt plakk. Begrensninger inkluderer høy hjertefrekvens (krever betablokker før skann), alvorlig nyresvikt, uttalte forkalkninger («blooming artifacts» som overestimerer stenose) og tidligere stenter (vanskelig å vurdere lumen inni stenten).

Funksjonstesting (Stress-test med bilde)

Inkluderer Stress-Ekkokardiografi, Stress-MR (perfusjon), PET eller SPECT. Disse testene er foretrukket hvis:

• Pasienten har høy sannsynlighet for sykdom (ønsker å vurdere iskemibyrden).
• Pasienten har tidligere revaskularisering (stenter/bypass).
• CTCA ikke er mulig eller konklusiv.

Invasiv Koronar Angiografi (ICA)

Invasiv angiografi er gullstandarden for anatomisk vurdering, men er invasiv. Den reserveres for:

• Pasienter med høy sannsynlighet for sykdom og alvorlige symptomer (CCS klasse III-IV).
• Pasienter der ikke-invasiv testing tyder på høy risiko.
• Situasjoner hvor PCI/CABG vurderes.

Ved ICA bør man ha lav terskel for å bruke fysiologiske målinger som FFR (Fractional Flow Reserve) eller iFR for å vurdere om en stenose faktisk begrenser blodstrømmen og krever behandling.

Mikrovaskulær angina og Vasospastisk angina (INOCA)

En betydelig andel pasienter med angina har «åpne kransårer» ved angiografi (ingen signifikant stenose). Dette betegnes ofte som INOCA (Ischemia with Non-Obstructive Coronary Arteries). Tilstanden kan skyldes:

• Mikrovaskulær dysfunksjon: De små motstandskarene i hjertet dilaterer ikke tilstrekkelig. Diagnostiseres ofte ved invasiv måling av koronar flow reserve (CFR) og mikrovaskulær motstand (IMR).
• Vasospasme (Prinzmetals angina): Forbigående krampe i epikardiale kar eller mikrokarene. Kan provoseres frem med acetylcholin-test under angiografi.

Disse pasientene har reell iskemi og nedsatt livskvalitet, og krever skreddersydd medisinsk behandling (f.eks. kalsiumblokkere ved spasme), selv om de ikke skal stentes.

Behandling av koronararteriesykdom

Hovedmålene med behandlingen er todelt:

1. Prognostisk: Forhindre hjerteinfarkt og død.
2. Symptomatisk: Redusere angina og bedre livskvalitet.

Livsstilsintervensjon og risikofaktorkontroll

Grunnmuren i all behandling er «Optimal Medisinsk Behandling» (OMT) kombinert med sunn livsstil. Dette inkluderer:

• Røykeslutt: Den enkeltfaktoren som gir størst gevinst.
• Kosthold: Middelhavskosthold, mye grønt, fisk, fullkorn, lite mettet fett.
• Fysisk aktivitet: Minst 30–60 minutter moderat aktivitet daglig.
• Vektkontroll: Mål BMI 20-25 kg/m².

Farmakologisk behandling

Medikamentell behandling deles inn i livsforlengende behandling (forebygging) og anti-anginøs behandling (symptomlindring).

1. Antitrombotisk behandling

Platehemming er avgjørende for å forhindre aterotrombose (blodpropp).

• Aspirin (Albyl-E): 75 mg x 1 er standard for alle med CCS.
• Klopidogrel: Alternativ ved aspirinallergi (75 mg x 1).
• Dobbel platehemming (DAPT): Kombinasjon av aspirin + P2Y12-hemmer (klopidogrel, ticagrelor eller prasugrel). Indisert etter PCI (vanligvis 6 måneder ved CCS) eller ACS (12 måneder).
• Langtids DAPT / COMPASS-regime: Hos pasienter med svært høy iskemisk risiko (f.eks. flerkarsykdom, diabetes, residiverende infarkter) og lav blødningsrisiko, kan man vurdere forlenget DAPT (aspirin + ticagrelor 60 mg x 2) eller kombinasjon av aspirin + lavdose rivaroksaban (2.5 mg x 2).

2. Lipidsenkende behandling

Målet er å redusere LDL-kolesterol aggressivt for å stabilisere plakk.

• Mål: LDL < 1,4 mmol/L OG minst 50 % reduksjon fra utgangspunktet for pasienter med etablert koronarsykdom (svært høy risiko). Ved gjentatte hendelser innen 2 år kan < 1,0 mmol/L vurderes.
• Strategi: Høydose statin (Atorvastatin 40-80 mg eller Rosuvastatin 20-40 mg). Legg til Ezetimib hvis målet ikke nås. Vurder PCSK9-hemmer hvis målet fortsatt ikke nås.

3. Anti-anginøs behandling

Brukes for å lindre symptomer. Valg av medikament tilpasses pasientens hjertefrekvens, blodtrykk og toleranse.

• Førstevalg: Betablokkere (spesielt ved hjerteinfarkt i sykehistorien eller hjertesvikt) og/eller Kalsiumkanalblokkere (CCB).
• Betablokkere: Titreres til hvilepuls 55–60/min. (F.eks. Metoprolol, Bisoprolol).
• Kalsiumkanalblokkere: Dihydropyridiner (Amlodipin) virker karutvidende. Ikke-dihydropyridiner (Verapamil/Diltiazem) virker frekvenssenkende og må ikke kombineres med betablokkere (fare for totalblokk).
• Andrevalg: Langtidsvirkende nitrater, Ivabradin, Ranolazin, Nicorandil.

4. Behandling av Diabetes og Hjertesvikt (SGLT2-hemmere)

En ny pilar i behandlingen er SGLT2-hemmere (f.eks. dapagliflozin, empagliflozin). Disse legemidlene ble opprinnelig utviklet for diabetes, men har vist seg å redusere risikoen for sykehusinnleggelse for hjertesvikt og kardiovaskulær død betydelig, uavhengig av diabetesstatus. De anbefales nå sterkt til CCS-pasienter med samtidig diabetes eller hjertesvikt.

Revaskularisering ved stabil angina pectoris

Revaskularisering med PCI (stenting) eller CABG (bypass) vurderes når medikamentell behandling ikke gir tilstrekkelig symptomlindring, eller når anatomien tilsier at inngrep vil bedre prognosen (overlevelse).

Store studier som ISCHEMIA-studien har vist at hos stabile pasienter med moderat til alvorlig iskemi, gir ikke en rutinemessig invasiv strategi (rask PCI/CABG) redusert dødelighet eller færre hjerteinfarkt sammenlignet med optimal medisinsk behandling alene, forutsatt at venstre hovedstamme ikke er affisert. Inngrep gjøres derfor primært for symptomlindring ved stabil sykdom.

Unntak der revaskularisering bedrer overlevelse:

• Signifikant stenose i venstre hovedstamme (LMS).
• Proksimal stenose i LAD (hovedpulsåren foran på hjertet) med stor iskemibyrde.
• Flerkarsykdom med nedsatt venstre ventrikkel funksjon (EF < 35-50 %).

Valget mellom PCI og CABG avgjøres i et «Heart Team» møte (kardiolog + thoraxkirurg), basert på koronaranatomien (SYNTAX-score), pasientens alder, diabetesstatus og operabilitet. Generelt favoriseres CABG ved kompleks flerkarsykdom og diabetes, mens PCI foretrekkes ved mindre kompleks sykdom.

Referanser

Knuuti et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal (2019).

Visseren et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2021).

Maron et al. ISCHEMIA Trial Research Group. Initial Invasive or Conservative Strategy for Stable Coronary Disease. N Engl J Med. 2020.

Williams RP, Manou-Stathopoulou V, Redwood SR, Marber MS. «Warm-up Angina»: harnessing the benefits of exercise and myocardial ischemia. Heart 2014;100:106 114.

Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 2021.

Ference et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017.

Collet et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2020).

Bonaca MP et al. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med 2015 (PEGASUS-TIMI 54).