Sinustakykardi: årsaker, EKG, normale varianter og patologiske varianter

Sinustakykardi er definert som en sinusrytme med en frekvens >100 slag per minutt. Det er den desidert vanligste formen for takyarytmi. Sinustakykardi er et resultat av økt fyringsrate (økt automatisitet) i sinusknuten. Dette innebærer at sinusknuten genererer elektriske impulser med en høyere frekvens enn normalt, vanligvis som respons på fysiologiske behov eller patologiske tilstander. I likhet med normal sinusrytme er rytmen regelmessig, og P-bølgen er positiv i avledning II (samt I og aVF), men hjertefrekvensen overstiger 100 slag/min.

Selv om sinustakykardi er hyppig forekommende, kan diagnosen av og til by på utfordringer, spesielt ved svært høye frekvenser hvor P-bølgene kan skjules i foregående T-bølge. For klinikeren er det avgjørende å forstå at sinustakykardi nesten alltid er et symptom på en underliggende tilstand, snarere enn en primær arytmisykdom i seg selv. En systematisk tilnærming krever at man skiller mellom tre hovedkategorier av sinustakykardi, da disse har ulik patofysiologi, prognose og behandling:

• Normal (fysiologisk) sinustakykardi: Dette er en hensiktsmessig respons på kroppens økte krav til oksygenleveranse. Automatisiteten i sinusknuten øker under fysisk anstrengelse, emosjonelt stress, angst, smerte og seksuell aktivitet. Mekanismen er endret autonom balanse: økt sympatisk aktivitet (stimulering av beta-adrenerge reseptorer) og redusert parasympatisk (vagal) tonus.
• Sinustakykardi sekundært til sykdom og medikamenter: En lang rekke patologiske tilstander og substanser trigger sinustakykardi som en kompensatorisk mekanisme eller direkte effekt. Viktige årsaker inkluderer:
  
  
  
  • Hypoksi og lungesykdom: Kols-forverring, lungeemboli, pneumoni.
  
  
  • Hemodynamisk stress: Hjertesvikt (kompensasjon for lavt slagvolum), hypovolemi, blødning, sjokk, anemi.
  
  
  • Endokrine/metabolske årsaker: Hypertyreose (tyreotoksikose), feokromocytom, hypoglykemi, feber/sepsis.
  
  
  • Substanser og legemidler: Alkohol (og abstinens), kaffein, nikotin, amfetamin, kokain, antikolinerge legemidler (f.eks. atropin), beta-agonister (f.eks. salbutamol, adrenalin).
  
  
  
  

  Ved disse tilstandene er behandlingen rettet mot den underliggende årsaken (f.eks. væskebehandling ved hypovolemi, antibiotika ved infeksjon). Å bremse hjertefrekvensen med betablokkere uten å behandle grunnlidelsen kan i visse tilfeller (som ved hjertesvikt eller blødning) være kontraproduktivt og hemodynamisk uheldig.

  
  
• Uhensiktsmessig sinustakykardi (Inappropriate Sinus Tachycardia – IST): Når alle sekundære årsaker er grundig utelukket, og pasienten har vedvarende høy hvilepuls eller overdreven pulsrespons på minimal aktivitet uten kjent årsak, kan diagnosen IST vurderes. Dette er en eksklusjonsdiagnose. Tilstanden er ofte invalidiserende med symptomer som palpitasjoner, utmattelse og ortostatisk intoleranse, og den krever spesifikk utredning for å skilles fra blant annet POTS (Posturalt Ortostatisk Takykardisyndrom).

Behandlingen av sinustakykardi er primært etiologisk – det vil si å finne og korrigere utløsende faktorer (f.eks. behandle anemi, infeksjon eller stoffskifteforstyrrelser). Kun ved uhensiktsmessig sinustakykardi, der ingen sekundær årsak finnes, rettes behandlingen primært mot å senke hjertefrekvensen symptomatisk.

Klinisk utredning ved uforklart sinustakykardi

Når en pasient presenterer seg med sinustakykardi uten åpenbar årsak (som f.eks. pågående fysisk aktivitet), bør en strukturert utredning gjennomføres:

• Anamnese: Kartlegging av inntak av stimulantia (kaffe, energidrikker, nikotin), legemidler, angst, smerter og tegn på infeksjon.
• Klinisk undersøkelse: Vurdering av volumstatus, tegn til hjertesvikt, lungelyd, temperatur og blodtrykk.
• Laboratorieprøver: Hemoglobin (anemi), CRP/leukocytter (infeksjon), TSH/fT4 (hypertyreose), elektrolytter og eventuelt pro-BNP eller D-dimer ved klinisk mistanke.
• Videre undersøkelser: 24-timers EKG (Holter) for å vurdere døgnvariasjon og gjennomsnittspuls. Ekkokardiografi er indisert for å utelukke strukturell hjertesykdom eller kardiomyopati.

EKG ved sinustakykardi

Sinustakykardi oppfyller de generelle kriteriene for sinusrytme, men skiller seg ut ved frekvensen. Det er viktig å verifisere at aktiveringen faktisk starter i sinusknuten ved å se på P-bølgens akse.

EKG-kriterier for sinustakykardi

• Regelmessig rytme med ventrikkelfrekvens >100 slag per minutt. (Hos voksne sjelden over 180-200 slag/min, avhengig av alder).
• P-bølge med konstant morfologi foran hvert QRS-kompleks.
• P-bølgen er positiv (oppadgående) i avledning I, II og aVF. Den er oftest bifasisk eller negativ i V1. Dette bekrefter at impulsen brer seg fra høyre atrium (sinusknuten) og nedover mot venstre, som er normal aktiveringsretning.

Viktige EKG-egenskaper og differensialdiagnoser

Ved hjertefrekvenser over 140 slag per minutt kan det være utfordrende å skille P-bølgene fra den foregående T-bølgen (P på T-fenomen), spesielt ved standard papirhastighet på 25 mm/s. Å øke papirhastigheten til 50 mm/s kan bidra til å visualisere P-bølgen og separere den fra T-bølgen. Identifikasjon av P-bølgen er en forutsetning for diagnosen. Ved tvil kan vagusmanøver (som karotismassasje) forsøkes; ved sinustakykardi vil dette ofte gi en forbigående, gradvis reduksjon i frekvensen, slik at P-bølgene trer tydeligere frem, før frekvensen øker igjen («sinus-sprett»).

I motsetning til paroksysmale supraventrikulære takyarytmier (f.eks. AVNRT, AVRT eller fokal atriell takykardi), har sinustakykardi en gradvis start og slutt («warm-up» og «cool-down» fenomen). Pasienten vil sjelden rapportere at hjertebanken startet som et «knips», men heller at den akselererte over tid. Brå debut indikerer som regel en re-entry takykardi.

ST-forandringer: Langvarig og rask sinustakykardi kan føre til asenderende (oppadstigende) ST-senkninger på EKG, typisk sett i avledningene V3–V6, men også inferiort. Dette skyldes ofte at repolariseringen av atriene (Ta-bølgen) faller sammen med ST-segmentet, samt en fysiologisk forkortelse av aksjonspotensialet. Disse ST-senkningene har vanligvis J-punktet lavest og stiger raskt opp mot grunnlinjen («hengekøye-form»). De skiller seg fra iskemiske ST-senkninger som ofte er horisontale eller descenderende. Forandringene bør normaliseres raskt når pulsen roer seg.

Ledningshastighet: Sinustakykardi med sterk sympatikusaktivering har en positiv dromotrop effekt på ledningssystemet. Dette innebærer at hastigheten på impulsledningen gjennom AV-knuten økes, og PR-intervallet blir derfor kortere. Ved ekstremt raske frekvenser kan man derimot se at AV-knuten blir «trett» (dekramental ledning) og PR-intervallet øker, men dette er mindre vanlig ved fysiologisk sinustakykardi hos friske.

Maksimal hjertefrekvens

Det finnes en aldersavhengig fysiologisk øvre grense for sinusknutens impulsfrekvens. Maksimal hjertefrekvens faller med alderen grunnet redusert beta-adrenerg respons og strukturelle endringer i sinusknuten. Å kjenne til pasientens forventede makspuls er nyttig for å skille sinustakykardi fra andre arytmier. For eksempel: En 70-åring med en regelmessig takykardi på 150 slag/min har sannsynligvis ikke sinustakykardi (da teoretisk maks er ca. 150, og man sjelden ligger på maks i hvile), men heller atrieflutter med 2:1-blokkering.

Den maksimale utladningsfrekvensen i sinusknuten kan estimeres med følgende formler:

Vær oppmerksom på at formlene er estimater med et standardavvik på ±10-12 slag/min. Hos pasienter på betablokkere vil maksimalfrekvensen være betydelig lavere («kronotrop inkompetanse» er forventet effekt av behandlingen).

Normalområde for sinusrytme og risiko

Tradisjonelt defineres normal sinusrytme mellom 60 og 100 slag/min. Dette er imidlertid «statistiske» grenser snarere enn biologiske absolutte grenser. Studier viser en lineær sammenheng mellom hvilepuls og totaldødelighet. En hvilepuls >80-85 slag/min er assosiert med økt risiko for kardiovaskulær sykdom sammenlignet med lavere frekvenser. Mekanismene inkluderer økt myokardialt oksygenforbruk, økt mekanisk stress på arterieveggene og redusert tid til diastolisk koronar perfusjon.

Uhensiktsmessig sinustakykardi (IST)

Uhensiktsmessig sinustakykardi (Inappropriate Sinus Tachycardia – IST) er en dysautonom tilstand definert ved sinusrytme med hvilepuls >100 slag/min (eller gjennomsnittspuls >90 slag/min over 24 timer) som ikke kan forklares av fysiologiske eller sekundære årsaker. Tilstanden er assosiert med plagsomme symptomer som palpitasjoner, dyspné, svimmelhet og fatigue. Kvinner i yngre til middelaldrende alder er overrepresentert.

Patofysiologien antas å være sammensatt, inkludert økt egen-automatisitet i sinusknuten, beta-adrenerg hypersensitivitet og redusert parasympatisk kontroll. Diagnosen er en utelukkelsesdiagnose. Det er viktig å skille IST fra angstlidelser, da pasientene ofte blir feildiagnostisert med angst på grunn av symptomoverlappet.

Differensialdiagnose: POTS

En viktig differensialdiagnose til IST er Posturalt Ortostatisk Takykardisyndrom (POTS). Mens pasienter med IST har høy puls også i hvile (liggende), kjennetegnes POTS av en kraftig stigning i puls (>30 slag/min) ved reising fra liggende til stående stilling, uten samtidig blodtrykksfall. Mange pasienter kan ha overlappende trekk, men behandlingen kan variere noe (f.eks. fokus på væskeinntak, salt og kompresjonstøy ved POTS).

Behandling av uhensiktsmessig sinustakykardi

Målet med behandlingen er symptomlindring, da tilstanden i seg selv ikke anses som livstruende. Det finnes ingen kurativ behandling, men symptomene kan ofte dempes.

• Ivabradin: Dette er ofte førstevalg eller et viktig tilleggsmedikament ved IST. Ivabradin hemmer selektivt funny-kanalen (I_f) i sinusknuten og senker hjertefrekvensen uten å påvirke blodtrykket, noe som er en stor fordel hos disse pasientene som ofte har lavt eller normalt blodtrykk. Bruk av ivabradin ved IST er «off-label» i mange land, men klinisk akseptert praksis.
• Betablokkere: Kan forsøkes (f.eks. bisoprolol, metoprolol), men mange pasienter med IST tolererer betablokkere dårlig grunnet bivirkninger som hypotensjon og tretthet.
• Livsstilstiltak: Regelmessig aerob trening kan over tid redusere hvilepulsen og bedre den autonome balansen, selv om det kan være tungt i starten.

Høy hvilepuls som risikomarkør

Høy hvilepuls hos ellers friske individer er en uavhengig prediktor for hypertensjon, metabolsk syndrom og død. Framingham-studien og nyere data bekrefter at risikoen øker betydelig i øvre del av normalområdet. Til tross for dette behandler vi ikke asymptomatisk høy hvilepuls («konstitusjonell takykardi») med medikamenter rutinemessig, med mindre det foreligger samtidig hjertesvikt eller koronarsykdom hvor frekvenskontroll er en del av retningslinjene.

Håndtering av høy hvilepuls

Dersom en pasient har vedvarende høy hvilepuls uten symptomer, bør fokus være på livsstilsintervensjon: røykeslutt, vektreduksjon, stressmestring og bedret fysisk kondisjon. Medikamentell behandling er sjelden indisert uten annen hjertesykdom.

Sinoatrial Nodal Reentry Takykardi (SANRT)

Sinoatrial nodal reentry takykardi (SANRT) skiller seg fra vanlig sinustakykardi ved mekanismen. Mens vanlig sinustakykardi skyldes økt automatisitet, skyldes SANRT en reentry-krets (sirkelstrøm) lokalisert i eller ved sinusknuten. Klinisk kjennetegnes SANRT ved at den starter og stopper brått (paroksysmal), i motsetning til den gradvise økningen ved fysiologisk sinustakykardi. På EKG er P-bølgen ofte identisk med, eller svært lik, pasientens normale sinus-P-bølge. Diagnosen kan være vanskelig å stille uten elektrofysiologisk undersøkelse, men mistanken bør vekkes ved brå «av-og-på» symptomer med normal P-bølgemorfologi.