Back to Kurs

Plutselig hjertestans og hjerte-lungeredning (HLR)

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til plutselig hjertestans og gjenoppliving
    4 Emner
    |
    1 Quiz
  2. Gjenopplivningsfysiologi og -mekanismer
    2 Emner
  3. Årsaker til plutselig hjertestans og død
    2 Emner
  4. EKG-atlas over ventrikulære takyarytmier ved hjertestans
    8 Emner
  5. Hjerte- og lungeredning
    10 Emner
  6. Spesielle omstendigheter
    11 Emner
Leksjon Progress
0% Complete

Klinisk introduksjon og pasientbakgrunn

Denne kasuistikken illustrerer et klassisk forløp av hjertestans med dokumentert arytmiutvikling hos en pasient med kjent koronarsykdom. Pasienten, en 62 år gammel mann, har tidligere gjennomgått koronar bypassoperasjon (CABG). Pasienter med tidligere hjertekirurgi og iskemisk hjertesykdom har økt risiko for maligne ventrikulære arytmier på grunn av arrvev (fibrose) i myokard, som danner substrat for reentry-mekanismer.

Til tross for behandling med betablokkere, som er hjørnesteinen i antiarytmisk behandling for denne pasientgruppen, utvikler pasienten her en livstruende hendelse. Nedenfor følger en detaljert gjennomgang av EKG-forløpet fra sinusrytme til ventrikkeltakykardi (VT), degenerering til ventrikkelflimmer (VF), og vellykket resuscitering.

Kjønn: Mann Alder: 62 år Anamnese Koronar bypassoperasjon; arytmier i anamnesen. Medisiner: Betablokkere

Arytmiens debut: Fra sinusrytme til Ventrikulær Takykardi (VT)

Det første EKG-utdraget viser en brå overgang fra normal sinusrytme til en bredkomplekset takykardi. Starten av arytmien er kritisk for å forstå mekanismen. Her ser vi et prematurt ventrikulært slag (VES) som treffer i den sårbare fasen av repolariseringen, noe som initierer en monomorf ventrikkeltakykardi. Hos pasienter med tidligere infarkt eller kirurgi (CABG) er dette typisk forenlig med en «scar-related reentry»-takykardi.

EKG 1. Sinusrytme avbrutt av ventrikulær takykardi (VT). Legg merke til den umiddelbare endringen i morfologi og frekvens.

Vedvarende monomorf VT (vist nedenfor) kan være hemodynamisk tolerert i korte perioder, men vil ofte føre til synkope og sirkulasjonskollaps dersom frekvensen er høy eller venstre ventrikkels funksjon er svekket. I dette tilfellet ser vi at arytmien vedvarer, noe som raskt kompromitterer koronar perfusjon og forverrer myokardisk iskemi.

Degenerering til Ventrikkelflimmer (VF)

Ubehandlet VT har en høy tendens til å degenerere til ventrikkelflimmer (VF), spesielt ved iskemisk hjertesykdom. EKG-stripene 3, 4 og 5 viser denne utviklingen. Organiserte QRS-komplekser forsvinner og erstattes av kaotisk elektrisk aktivitet uten evne til å generere hjerteslag (mekanisk puls). Dette er definisjonen på hjertestans.

VF klassifiseres ofte som «grovbølget» (coarse) eller «finbølget» (fine). I den tidlige fasen, som vist i EKG 3, er flimmeret ofte grovbølget. Dette indikerer at det fortsatt er betydelig elektrisk energi i myokard, og sannsynligheten for vellykket defibrillering er høyest i denne fasen. Etter hvert som tiden går uten HLR eller sjokk, vil amplituden avta (finbølget VF), og sjansen for vellykket konvertering synker.

EKG 3. Ventrikkelflimmer (VF). Her sees overgangen til fullstendig uorganisert elektrisk aktivitet.
EKG 4. Vedvarende Ventrikkelflimmer (VF).
EKG 5. Ventrikkelflimmer (VF) fortsetter.

Intervensjon: Defibrillering og post-sjokk asystoli

Den eneste effektive behandlingen for VF er elektrisk defibrillering. Målet med sjokket er å depolarisere en kritisk masse av myokardcellene samtidig, slik at den kaotiske aktiviteten opphører og hjertets naturlige pacemakere (sinusknuten) kan gjenvinne kontrollen.

I EKG 6 ser vi artefaktet fra sjokket (den store, vertikale utslag), umiddelbart etterfulgt av en rett linje (asystoli). Dette er en forventet fysiologisk respons umiddelbart etter et vellykket sjokk, ofte kalt «stunned myocardium». I henhold til gjeldende AHLR-retningslinjer (Norsk Resuscitasjonsråd / ESC) skal man ikke bruke tid på pulssjekk eller rytmeanalyse umiddelbart etter sjokk, men gjenoppta brystkompresjoner (HLR) umiddelbart i 2 minutter. Dette er fordi hjertet sjelden pumper effektivt umiddelbart etter sjokk, selv om en organisert rytme skulle oppstå.

EKG 6. Avgivelse av sjokk (stor defleksjon), etterfulgt av asystoli.
EKG 7. Asystoli etter sjokk. Dette understreker viktigheten av umiddelbar HLR etter defibrillering mens man venter på at spontan hjerteaksjon skal gjenopptas.

ROSC og klinisk oppfølging

På EKG 8 og 9 ser vi tegn til «Return of Spontaneous Circulation» (ROSC). En supraventrikulær rytme etableres gradvis. I startfasen etter ROSC kan rytmen være ustabil og pasienten hypotensiv. Post-resusciteringsomsorg er kritisk og inkluderer:

  • Stabilisering av hemodynamikk (væske, inotrope medikamenter ved behov).
  • Vurdering av årsak (koronar angiografi er indisert ved mistanke om akutt iskemi/ST-elevasjoner).
  • Temperaturkontroll ved manglende oppvåkning.

For denne pasienten, med kjent koronarsykdom og gjennomgått hjertestans grunnet VT/VF uten reversibel akutt årsak, vil det være klar indikasjon for implantasjon av en hjertestarter (ICD) som sekundærprofylakse i henhold til ESC-retningslinjer.

EKG 8. Tilbakefall av supraventrikulær rytme. P-bølger blir synlige og QRS-kompleksene blir smale.
EKG 9. Stabilisert supraventrikulær rytme (sinusrytme).