Plutselig hjertestans: Tilfelle 2

Leksjon Progress

0% Complete

Hvert opptak viser to avlyttinger som er tatt opp samtidig. Kasuistikken illustrerer et dramatisk forløp med akutt hjertestans, vellykket resuscitering og påfølgende diagnostikk av utløsende årsak.

Kjønn: Mann

Alder: 43 år

Historikk Ingen

Medisiner Ingen

Klinisk introduksjon

Pasienten er en 43 år gammel mann uten tidligere kjent hjertesykdom eller faste medisiner. Situasjonen utvikler seg akutt, hvor kontinuerlig rytmeovervåkning fanger opp overgangen fra sinusrytme til malign arytmi. Nedenfor følger en kronologisk gjennomgang av EKG-forløpet under hjertestansen, resuscitering og stabilisering (ROSC).

**EKG 1.** Sinusrytme avbrutt av rask monomorf ventrikkeltakykardi (VT). Dette markerer starten på den hemodynamiske kollapsen.

**EKG 2.** VT degenererer raskt til ventrikkelflimmer (VF), forenlig med hjertestans og opphør av sirkulasjon.

**EKG 3.** Ventrikkelflimmer, initialt grovt mønster (store amplituder). Dette indikerer et myokard som fremdeles har energireserver og responderer godt på defibrillering.

**EKG 4.** Vedvarende ventrikkelflimmer under pågående HLR-forberedelser.

**EKG 5**. Ventrikkelflimmer som blir finere (lavere amplituder), et tegn på tiltagende myokardial hypoksi.

**EKG 6.** Ventrikkelflimmer blir igjen grovere, sannsynligvis som følge av effektiv hjerte-lungeredning (HLR) som øker perfusjonstrykket i koronarteriene.

**EKG 7.** Ventrikkelflimmer, fremdeles grovt og klart for defibrillering.

**EKG 8**. Vedvarende ventrikkelflimmer umiddelbart før sjokkavgivelse.

**EKG 9**. Sjokkavgivelse (rød pil) utføres. EKG viser påfølgende asystoli, en forventet respons før en eventuell organisert rytme tar over.

**EKG 10**. Tilbakefall av supraventrikulære komplekser (røde piler), men rytmen er ustabil.

**EKG 11**. Tilbakefall av VF og nytt sjokk leveres.

**EKG 12**. Sinusrytme gjenopprettet (ROSC – Return of Spontaneous Circulation).

**EKG 13**. Tilbakevendende kortvarig VT («run of VT») indikerer vedvarende elektrisk ustabilitet.

**EKG 14.** Sinusrytme. Legg merke til de markante ST-elevasjonene (tombstone-konfigurasjon) som nå er synlige, og som ikke var til stede initielt.

Klinisk diskusjon og læringspunkter

EKG-serien ovenfor demonstrerer den kritiske tidslinjen ved en akutt hjertestans forårsaket av myokardiskemi. Kasuset fremhever flere viktige patofysiologiske og kliniske momenter:

Arytmimekanisme: Oppstarten med monomorf ventrikkeltakykardi (VT) som raskt degenererer til ventrikkelflimmer (VF) er en klassisk presentasjon ved akutt koronart syndrom (ACS). Iskemi skaper elektrisk ustabilitet som disponerer for re-entry takykardier.
Betydningen av tidlig HLR og defibrillering: Vi ser at VF-amplitudene varierer over tid (fra grov til fin og tilbake til grov VF). Grov VF korrelerer med høyere myokardialt energiinnhold og bedre sjanse for konvertering ved sjokkavgivelse. Effektiv HLR er avgjørende for å opprettholde amplituden og perfusjonstrykket frem til defibrillering.
Post-ROSC EKG-tolkning: Det kanskje viktigste læringspunktet er endringen i ST-segmentet. I EKG 14 ser vi massive ST-elevasjoner («tombstone pattern») som ikke var tydelige før hendelsen. Dette bekrefter at etiologien er et akutt ST-elevasjonsinfarkt (STEMI), sannsynligvis grunnet okklusjon av en hovedstamme (LAD eller RCA).

Behandling og videre forløp

Funn av ST-elevasjon etter ROSC (Return of Spontaneous Circulation) er en absolutt indikasjon for umiddelbar koronar angiografi og revaskularisering (PCI). I dette tilfellet indikerer EKG-funnene akutt transmural iskemi som årsak til «electrical storm».

Standard behandling i denne fasen inkluderer:

Antitrombotisk behandling: Lastedose acetylsalisylsyre og potent P2Y12-hemmer (f.eks. ticagrelor eller prasugrel), samt ufraksjonert heparin.
Arytmikontroll: Vurdering av amiodaron infusjon for å forebygge nye residiv av VT/VF.
Hemodynamisk støtte: Ved behov, samtidig som transport til PCI-senter prioriteres høyest.