Back to Kurs

Plutselig hjertestans og hjerte-lungeredning (HLR)

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til plutselig hjertestans og gjenoppliving
    4 Emner
    |
    1 Quiz
  2. Gjenopplivningsfysiologi og -mekanismer
    2 Emner
  3. Årsaker til plutselig hjertestans og død
    2 Emner
  4. EKG-atlas over ventrikulære takyarytmier ved hjertestans
    8 Emner
  5. Hjerte- og lungeredning
    10 Emner
  6. Spesielle omstendigheter
    11 Emner
Leksjon Progress
0% Complete

Hvert opptak i denne serien viser to EKG-avledninger som er registrert simultant. Denne kasuistikken illustrerer et dramatisk og klassisk forløp av proarytmi, hvor en pasient utvikler ondartede ventrikulære arytmier som degenererer til hjertestans.

Kjønn: Kvinne Alder: 72 år Anamnese: Hjertesvikt Medisiner: Digoksin, kinidin

Klinisk kontekst og risikovurdering

Kombinasjonen av medikamenter og pasientens alder er svært relevant for tolkningen av EKG-forløpet. Pasienten behandles med kinidin, et klasse IA-antiarytmikum som historisk ble brukt til å konvertere eller forebygge atrieflimmer, men som i dag sjelden brukes grunnet risiko for proarytmi. Kinidin blokkerer natriumkanaler og kaliumkanaler, noe som forlenger QT-tiden og øker risikoen for Torsades de Pointes (TdP).

Pasienten bruker også digoksin. Selv om digoksin primært brukes frekvensregulerende ved atrieflimmer eller ved hjertesvikt, har det et smalt terapeutisk vindu. Elektrolyttforstyrrelser (som hypokalemi), som kan oppstå ved samtidig diuretikabruk (vanlig ved hjertesvikt), kan forsterke risikoen for både digoksintoksisitet og kinidin-induserte arytmier.

EKG 1. De første slagene er supraventrikulære slag under sinusrytme. Etter det 4. slaget oppstår en kortvarig polymorf ventrikkeltakykardi (VT). VT-episoden har morfologiske trekk som minner om Torsades de Pointes (vridning rundt den isoelektriske linjen), noe som er typisk ved kinidin-effekt. VT avsluttes spontant etter noen få slag, men residiverer raskt. Merk at de supraventrikulære slagene kan vise tegn på repolariseringsforstyrrelser (QT-forlengelse), selv om dette er vanskelig å måle nøyaktig i et rytmestrimmel.

Fra takykardi til flutter

Når en polymorf VT ikke terminerer spontant, kan den raskt degenerere til en mer organisert, men hemodynamisk ustabil rytme kjent som ventrikkelflutter. Ventrikkelflutter representerer ofte en overgangsfase mellom VT og ventrikkelflimmer (VF).

EKG 2. Ventrikkelflutter. Rytmen kjennetegnes av et regelmessig, sinusformet («sine-wave») mønster hvor det er umulig å skille QRS-komplekser fra T-bølger. Det er ingen isoelektrisk linje. Frekvensen ligger typisk rundt 250–300 slag per minutt, noe som medfører umiddelbart bortfall av minuttvolum og sirkulasjonsstans.
EKG 3. Ventrikkelflutter vedvarer. Amplituden er høy, noe som indikerer at det fortsatt er betydelig elektrisk energi og koordinert aktivitet i myokard, selv om den mekaniske pumpefunksjonen er opphørt.
EKG 4. Ventrikkelflutter. Rytmen er fremdeles relativt organisert, men risikoen for degenerasjon til ventrikkelflimmer øker for hvert sekund hypoksien i myokard tiltar.

Degenerasjon til Ventrikkelflimmer (VF)

Etter hvert som myokard blir mer hypoksisk og acidotisk på grunn av manglende sirkulasjon, bryter de organiserte bølgefrontene i flutteret sammen. Dette fører til elektrisk kaos i ventriklene, som vi kjenner som ventrikkelflimmer.

EKG 5. Ventrikkelflutter som utvikler seg til ventrikkelflimmer. Man ser her at den regelmessige svingningen begynner å bli uregelmessig både i amplitude og frekvens.
EKG 6. Ventrikkelflutter som utvikler seg videre til ventrikkelflimmer. Amplituden varierer, og mønsteret blir mer kaotisk.
EKG 7. Ventrikkelflimmer (VF). Her er all organisert elektrisk aktivitet opphørt. EKG viser kun raske, irregulære svingninger. Mekanisk står ventriklene stille («quivering»), og pasienten er klinisk død med mindre HLR og defibrillering iverksettes.
EKG 8. Ventrikkelflimmer. VF kan klassifiseres som grov- eller finbølget. Grovbølget VF (som her) har ofte bedre prognose ved defibrillering enn finbølget VF, da sistnevnte ofte indikerer langvarig stans og energitomme myocyter.

Akuttbehandling og kliniske læringspunkter

Dette forløpet understreker viktigheten av kontinuerlig overvåkning ved oppstart eller dosejustering av potente antiarytmika. Ved mistanke om Torsades de Pointes utløst av legemidler er behandlingsalgoritmen forskjellig fra standard iskemisk VT:

  • Seponering: Det utløsende medikamentet (her kinidin) må stoppes umiddelbart.
  • Magnesium: Intravenøs magnesiumsulfat er førstevalg ved Torsades de Pointes, selv ved normale serumverdier.
  • Elektrokonvertering: Nødvendig ved hemodynamisk ustabilitet, men arytmien residiverer ofte inntil QT-tiden normaliseres og elektrolyttbalansen gjenopprettes.
  • Overstyringspacing: Kan være nødvendig for å øke hjertefrekvensen og dermed forkorte QT-tiden.

I den terminale fasen med ventrikkelflimmer (EKG 7 og 8) følges standard AHLR-retningslinjer med tidlig defibrillering og brystkompresjoner.