Premature ventrikulære kontraksjoner (prematurt ventrikulært kompleks, premature ventrikulære slag)

Premature ventrikulære komplekser (PVC) omtales i norsk klinisk praksis ofte som ventrikulære ekstrasystoler (VES), premature ventrikulære slag, eller enkelt ventrikulære kontraksjoner. I internasjonal litteratur benyttes ofte forkortelsen PVC (Premature Ventricular Complex). Begrepene brukes om hverandre i denne fremstillingen.

Et prematurt ventrikulært kompleks identifiseres på EKG som et unormalt, bredt QRS-kompleks som opptrer tidligere enn forventet i hjertesyklusen. Det skyldes en impuls utløst fra et ektopisk fokus, lokalisert distalt for His-bunten i ventriklene. Denne ektopiske impulsen depolariserer ventriklene via celle-til-celle-ledning i myokard, i stedet for gjennom det spesialiserte, raske ledningssystemet (His-Purkinje-systemet). Denne langsomme muskulære ledningen resulterer i et forlenget og breddeøket QRS-kompleks (QRS-varighet ≥ 0,12 s, ofte > 0,14–0,16 s). Se figur 1 for eksempel.

En prematur ventrikulær impuls erstatter et forventet sinusslag og medfører en forsinkelse til neste sinusslag, slik at RR-intervallet forlenges etter et prematurt ventrikulært kompleks. Dette gir økt diastolisk fyllingstid, som i henhold til Frank-Starling-mekanismen medfører et økt slagvolum på det påfølgende slaget (post-ekstrasystolisk potensiering). Pasienter opplever ofte dette som kraftig hjertebank eller en følelse av at «hjertet hopper over et slag», som egentlig er fornemmelsen av det kraftige post-ekstrasystoliske slaget.

Ventrikulære premature komplekser innledes ikke av P-bølger, ettersom den ektopiske impulsen har sitt utspring i ventriklene. P-bølger kan imidlertid sees uavhengig av QRS-komplekset (AV-dissosiasjon) eller retrogradt etter QRS-komplekset.

Selv om premature ventrikulære kontraksjoner som regel er benigne hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, kan de i enkelte tilfeller være markør for underliggende patologi eller utløse vedvarende ventrikulære takyarytmier. En høy byrde av ventrikulære ekstrasystoler kan også over tid svekke venstre ventrikkelfunksjon.

Impulsen som utløses fra et ektopisk fokus i ventriklene, vil spre seg unormalt, ettersom den ikke ledes inn i ventriklene via His-bunten. Den abnorme depolariseringen vil følgelig resultere i en tilsvarende unormal repolarisering. Dette forklarer de sekundære ST‑T‑forandringene som observeres ved premature ventrikulære komplekser, der ST‑T‑vektoren er rettet i motsatt retning av QRS‑vektoren (diskordans). Som vist i figur 1, fremviser det premature ventrikulære komplekset et positivt QRS‑kompleks etterfulgt av et negativt ST‑T‑segment. Dersom ST-segmentet og T-bølgen er konkordante (samme retning som QRS), kan dette indikere underliggende iskemi eller annen patologi.

Ventrikulære premature kontraksjoner og den komplette kompensatoriske pausen

En prematur ventrikulær kontraksjon etterfølges klassisk av en fullstendig (komplett) kompensatorisk pause. Dette innebærer at intervallet fra sinusslaget før ekstrasystolen til sinusslaget etter ekstrasystolen er nøyaktig to ganger grunnrytmesyklusen (2 x RR-intervall). Dette fenomenet oppstår fordi den premature ventrikulære impulsen som regel blokkeres retrogradt i AV-knuten og dermed ikke når opp til atriene for å nullstille (resette) sinusknuten. Sinusknuten fyrer derfor til forventet tid («i rute»), men impulsen finner ventriklene refraktære etter ekstrasystolen. Først ved neste ordinære sinusimpuls ledes signalet normalt til ventriklene. Se figur 2.

Klassifisering av premature ventrikulære kontraksjoner

Når annethvert hjerteslag på EKG er et prematurt ventrikkelkompleks (PVC), betegnes rytmen som PVC i bigemini (figur 3). Dersom hvert tredje hjerteslag er et PVC, betegnes dette som PVC i trigemini. Tilsvarende kan man ha PVC i kvadrigemini. Vedvarende bigemini over tid kan effektivt halvere hjertefrekvensen (pulsunderskudd), da ekstrasystolene ofte ikke gir pulsgivende slag perifert.

To påfølgende premature ventrikulære kontraksjoner omtales som et par (koblete VES). Definisjonen av ventrikkeltakykardi (VT) varierer noe historisk, men klinisk defineres det ofte slik:

• NSVT (Ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi): 3 eller flere påfølgende ventrikulære slag med frekvens >100 slag/min, som varer i mindre enn 30 sekunder.
• Vedvarende (sustained) VT: Ventrikkeltakykardi som varer i mer enn 30 sekunder, eller som krever terminering grunnet hemodynamisk kollaps innen 30 sekunder.
• AIVR (Akselerert idioventrikulær rytme): 3 eller flere ventrikulære slag med frekvens mellom 40 og 100 slag/min (noen ganger opp mot 120). Dette er en benign rytme som ofte sees ved reperfusjon etter hjerteinfarkt.

Premature ventrikulære komplekser som utgår fra det samme ektopiske fokuset, vil vanligvis ha ensartet morfologi og konstant tidsintervall (koblingsintervall) til foregående sinusslag. Slike komplekser betegnes som monomorfe (eller unifokale). Dette er illustrert i figur 3.

Polymorfe premature ventrikulære komplekser kjennetegnes av varierende morfologi. Hvis koblingsintervallet er konstant, har disse slagene vanligvis utspring i det samme ektopiske fokuset, men impulsledningen fra dette fokuset varierer fra slag til slag på grunn av endringer i refraktæritet i vevet (figur 4).

Multifokale premature ventrikulære komplekser har varierende morfologi og varierende koblingsintervall. Disse slagene utløses fra flere ektopiske fokus i ventriklene (figur 5) og indikerer ofte en mer uttalt myokardsykdom eller betydelig elektrolyttforstyrrelse.

Lokalisering av ektopisk fokus

Det er mulig å estimere lokalisasjonen til det ektopiske fokuset ved å vurdere morfologien til det premature slaget i 12-avlednings EKG, spesielt i avledning V1:

• Venstre grenblokk-mønster (LBBB): Dersom morfologien i V1 er overveiende negativ (QS- eller rS-kompleks), aktiveres høyre ventrikkel først. Dette indikerer at fokuset sitter i høyre ventrikkel. Den vanligste lokalisasjonen hos hjertefriske er utløpstrakten i høyre ventrikkel (RVOT), som i tillegg gir en inferior akse (positive utslag i II, III og aVF).
• Høyre grenblokk-mønster (RBBB): Dersom morfologien i V1 er overveiende positiv (R- eller qR-kompleks), aktiveres venstre ventrikkel først. Dette indikerer at fokuset sitter i venstre ventrikkel.

Fusjonsslag

Hvis en normal atrieimpuls ledes til ventriklene omtrent samtidig som en prematur ventrikulær impuls oppstår, kan ventriklene depolariseres av begge impulsene samtidig. Dette forekommer vanligvis når den premature ventrikulære impulsen utløses sent i diastolen. Det resulterende QRS-komplekset vil ha en morfologi som representerer en mellomting (fusjon) mellom det normale slaget og den premature ventrikulære kontraksjonen (PVC). Fusjonsslag er et viktig diagnostisk kriterium som bekrefter ventrikulær opprinnelse ved bredkomplekset takykardi. Se figur 6.

Unntak fra en fullstendig kompensatorisk pause

Selv om en komplett kompensasjonspause er svært karakteristisk for premature ventrikulære komplekser (PVC), forekommer det tilfeller der den ikke observeres.

• Interpolert PVC: Hvis en PVC oppstår svært tidlig etter et normalt slag, eller ved langsom hjertefrekvens (bradykardi), kan det atrioventrikulære ledningssystemet rekke å repolarisere før neste sinusimpuls ankommer. Den neste sinusimpulsen ledes dermed normalt til ventriklene. På EKG fremstår dette som en PVC som er «klemt inne» mellom to normale sinusslag uten at rytmen forskyves. Dette kalles en interpolert ventrikulær ekstrasystole.
• Retrograd atriell aktivering: I enkelte tilfeller kan den ventrikulære impulsen ledes retrogradt gjennom His-bunten og AV-knuten til atriene, og dermed depolarisere både atriene og sinusknuten for tidlig. Dette tilbakestiller (resetter) sinusknutens interne klokke. Neste sinusslag vil da oppstå én normal sinussyklus etter denne reset-hendelsen. Pausen blir derfor kortere enn en full kompensatorisk pause (ikke-kompensatorisk pause). En retrograd P-bølge kan ofte sees like etter QRS-komplekset eller i ST-segmentet (negativ i II, III, aVF).
• Ventrikulært ekko: Dette er et sjeldent fenomen der impulsen fra en ventrikulær ekstrasystole (PVC) ledes retrogradt inn i atrioventrikulærknuten, snur, og deretter ledes anterogradt tilbake til ventriklene. Ventriklene aktiveres dermed to ganger av samme impulsutspring.

Utredning og diagnostikk

Ved funn av premature ventrikulære slag er formålet med utredningen å kartlegge omfanget (byrden), vurdere symptomer og utelukke underliggende strukturell hjertesykdom.

• Anamnese: Kartlegging av symptomer (hjertebank, svimmelhet, synkope), utløsende faktorer (stress, kaffe, alkohol) og familiær forekomst av plutselig død eller kardiomyopati.
• 12-avlednings EKG: Vurdering av morfologi for å lokalisere utspring, samt se etter tegn på strukturell sykdom (f.eks. Q-bølger etter infarkt, QT-tid, tegn på kardiomyopati).
• 24-48 timers Holter-registrering: Nødvendig for å kvantifisere antall PVC per døgn (PVC-byrde i prosent), vurdere døgnvariasjon, og avdekke komplekse arytmier som NSVT.
• Ekkokardiografi: Indisert hos de fleste pasienter med hyppige PVC eller symptomer for å utelukke strukturell hjertesykdom (hjertesvikt, klaffefeil, hypertrofi).
• Arbeids-EKG: Kan være nyttig for å se om arytmien forsvinner (som oftest benignt) eller forverres (kan indikere iskemi eller katekolaminerg arytmi) under belastning.

Klinisk relevans av premature ventrikulære kontraksjoner

Premature ventrikulære kontraksjoner forekommer hyppig både hos friske individer og hos personer med hjertesykdom. Den kliniske betydningen avhenger sterkt av om det foreligger strukturell hjertesykdom eller ikke.

Friske individer

Nesten 30 % av ellers friske personer har premature ventrikulære kontraksjoner under anstrengelsestesting, og 40–75 % kan ha det på 24-timers Holter. Mannlig kjønn, psykisk stress, nervøsitet, tobakksbruk, høyt koffeininntak, hypokalemi, infeksjoner, alkoholforbruk, søvnmangel og bruk av sympatomimetiske legemidler er assosiert med økt forekomst.

Hos hjertefriske individer anses et lavt antall monomorfe premature ventrikulære slag som benignt og påvirker ikke langtidsprognosen. Symptomene kan likevel være plagsomme, med palpitasjoner og ubehag. Dersom premature ventrikulære kontraksjoner utgjør en betydelig andel av det totale antallet hjerteslag, øker risikoen. Ved en PVC-byrde på >10–15 % (ofte angitt som >10 000–15 000 slag/døgn) foreligger det risiko for utvikling av PVC-indusert kardiomyopati og venstre ventrikkelsvikt. Dette er en potensielt reversibel tilstand; ved fjerning av ekstrasystolene (medisinsk eller ved ablasjon) vil ventrikkelfunksjonen oftest normaliseres.

Personer med kardiovaskulær sykdom

Premature ventrikulære slag forekommer hyppig hos personer med iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og kardiomyopatier. Hos disse pasientene er PVC en markør for økt risiko for alvorlige arytmier og totaldødelighet. Hyppige PVC hos pasienter etter hjerteinfarkt har tradisjonelt vært assosiert med dårligere prognose. Videre kan PVC medføre ineffektiv mekanisk kontraksjon («tomme slag»), noe som reduserer hjertets effektive minuttvolum og kan forverre symptomer ved hjertesvikt.

R‑on‑T‑fenomenet

R-on-T-fenomenet beskriver en situasjon der en ventrikulær ekstrasystole inntreffer svært tidlig, slik at den faller på toppen av T-bølgen til det foregående slaget. Dette tidsrommet tilsvarer den «vulnerable perioden» i ventrikkelens repolarisering, hvor myokardcellene er i ulik fase av eksitabilitet. Teoretisk kan en impuls her utløse ventrikkelflimmer (VF). Mens dette er en fryktet mekanisme ved akutt iskemi (hjerteinfarkt) og lang QT-tid-syndrom, har nyere data vist at R-on-T hos ellers hjertefriske pasienter med normale QT-intervaller sjelden utløser ondartede arytmier. Les mer om elektrofysiologi her.

Behandling av premature ventrikulære kontraksjoner

Underliggende hjertesykdom må utelukkes før behandlingsstrategi velges. Behandlingen individualiseres basert på symptomer, PVC-byrde og hjertefunksjon.

Generelle tiltak

Før oppstart av spesifikk behandling bør utløsende faktorer reduseres (stress, søvn, kaffe, alkohol/tobakk). Elektrolyttstatus bør kontrolleres, og hypokalemi (< 4,0 mmol/L) eller hypomagnesemi bør korrigeres aggressivt, da dette stabiliserer cellemembranene.

Medikamentell behandling

Behandling er indisert ved (1) plagsomme symptomer, (2) høy PVC-byrde som medfører risiko for kardiomyopati, eller (3) nedsatt venstre ventrikkelfunksjon antatt forårsaket av PVC.

• Betablokkere: Førstevalg ved symptomatisk behandling. Metoprolol depot (50–100 mg) eller bisoprolol (2,5–10 mg) er ofte brukt. De er trygge, men effekten på å undertrykke antall PVC varierer (ofte kun 15–20 % reduksjon).
• Kalsiumkanalblokkere: Non-dihydropyridiner som verapamil eller diltiazem kan være effektive, spesielt ved PVC som utgår fra utløpstraktene (RVOT). NB: Skal ikke brukes ved redusert venstre ventrikkelfunksjon (HFrEF) eller hjertesvikt.
• Antiarytmika:
  • Klasse I (f.eks. flekainid): Svært effektivt for å fjerne PVC hos hjertefriske. Viktig: Flekainid er kontraindisert ved strukturell hjertesykdom (iskemi, tidligere infarkt, fibrose) på grunn av proarytmisk risiko.
  • Klasse III (amiodaron): Kan vurderes ved strukturell hjertesykdom og uttalt arytmi, men langvarig bruk begrenses ofte av bivirkningsprofilen.

Kateterablasjon

Invasiv behandling med radiofrekvensablasjon er en effektiv behandling med høy suksessrate, spesielt for monomorfe PVC fra utløpstrakten (RVOT). Ablasjon bør sterkt vurderes ved:

• Høy byrde (>10–15 %) og fallende venstre ventrikkelfunksjon (mistanke om takykardiomyopati).
• Uttalte symptomer der medikamentell behandling ikke har effekt eller gir bivirkninger.
• PVC som trigger ondartede arytmier (f.eks. ventrikkelflimmer).