Premature ventrikulære kontraksjoner (prematurt ventrikulært kompleks, premature ventrikulære slag)

Premature ventrikulære komplekser omtales også som premature ventrikulære slag, premature ventrikulære kontraksjoner eller enkelt ventrikulære slag/kontraksjoner/komplekser. Begrepene brukes om hverandre i denne fremstillingen.

Et prematurt ventrikulært kompleks identifiseres på EKG som et unormalt, bredt QRS-kompleks som opptrer tidligere enn forventet i hjertesyklusen. Det skyldes en impuls utløst fra et ektopisk fokus, lokalisert hvor som helst i ventriklene. Denne ektopiske impulsen depolariserer ventriklene, og fordi den initieres i ventriklene, vil ledningen skje helt eller delvis utenfor det normale ledningssystemet. Dette resulterer i et bredt QRS-kompleks (QRS-varighet ≥ 0,12 s). Se figur 1 for eksempel.

En prematur ventrikulær impuls erstatter et sinusslag og medfører en forsinkelse til neste sinusslag, slik at RR-intervallet forlenges etter et prematurt ventrikulært kompleks. Dette gir økt ventrikkelfylling, ettersom ventriklene får mer tid til å fylles med blod. Pasienter med premature slag kan oppleve dette som hjertebank, forårsaket av kraftigere ventrikulære kontraksjoner som følge av den økte fyllingen.

Ventrikulære premature komplekser innledes ikke av P-bølger, ettersom den ektopiske impulsen har sitt utspring i ventriklene og derfor ikke depolariserer atriene (med unntak av tilfellene som omtales nedenfor).

Selv om premature ventrikulære kontraksjoner som regel er benigne, kan de i enkelte tilfeller utløse vedvarende ventrikulære takyarytmier. Dette vil bli omtalt nærmere senere.

Impulsen som utløses fra et ektopisk fokus i ventriklene, vil spre seg unormalt, ettersom den ikke ledes inn i ventriklene via His-bunten. Den abnorme depolariseringen vil følgelig resultere i en tilsvarende unormal repolarisering. Dette forklarer de sekundære ST‑T‑forandringene som observeres ved premature ventrikulære komplekser, der ST‑T‑vektoren er rettet i motsatt retning av QRS‑vektoren. Som vist i figur 1, fremviser det premature ventrikulære komplekset et positivt QRS‑kompleks etterfulgt av et negativt ST‑T‑segment. ST‑T‑segmentet er altså orientert motsatt av QRS‑komplekset, et fenomen som betegnes som diskordant ST‑T‑segment.

Ventrikulære premature kontraksjoner og den komplette kompensatoriske pausen

En prematur ventrikulær kontraksjon etterfølges av en fullstendig kompensatorisk pause, hvilket innebærer at det påfølgende sinusslaget inntreffer til forventet tid. Intervallet mellom sinusslagene som forekommer før og etter det premature slaget tilsvarer to komplette sinussykluser (to RR-intervaller). Dette skyldes at den premature ventrikulære impulsen verken utlader eller tilbakestiller sinusknuten, som dermed fortsetter sin aktivitet uforstyrret. Se figur 2.

Klassifisering av premature ventrikulære kontraksjoner

Når annethvert hjerteslag på EKG er et prematurt ventrikkelkompleks (PVC), betegnes rytmen som PVC i bigemini (figur 3). Dersom hvert tredje hjerteslag er et PVC, betegnes dette som PVC i trigemini. Tilsvarende kan man ha PVC i kvadrigemini, og så videre.

To påfølgende premature ventrikulære kontraksjoner omtales som et par. Forekommer det 3–30 premature ventrikulære kontraksjoner etter hverandre, betegnes dette som ikke‑vedvarende ventrikkeltakykardi dersom frekvensen er >100 slag/min, eller som ventrikulær rytme dersom frekvensen er <100 slag/min. Ved mer enn 30 påfølgende premature ventrikulære kontraksjoner betegnes tilstanden som vedvarende ventrikkeltakykardi dersom frekvensen er >100 slag/min.

Premature ventrikulære komplekser som utgår fra det samme ektopiske fokuset, vil vanligvis ha ensartet morfologi og konstant tidsintervall. Slike komplekser betegnes som monomorfe (eller unifokale). Dette er illustrert i figur 3.

Polymorfe premature ventrikulære komplekser kjennetegnes av konstant tidsintervall, men varierende morfologi. Disse slagene har vanligvis utspring i det samme ektopiske fokuset, men impulsledningen fra dette fokuset varierer fra slag til slag (figur 4).

Multifokale premature ventrikulære komplekser har varierende morfologi og tidsmessig variasjon. Disse slagene utløses fra flere ektopiske fokus i ventriklene (figur 5).

Det er også mulig å lokalisere det ektopiske fokuset ved å vurdere morfologien til det premature slaget i avledning V1. Dersom morfologien i avledning V1 tilsvarer et mønster for høyre grenblokk (dvs. overveiende positiv QRS-kompleks), er det ektopiske fokuset sannsynligvis lokalisert i venstre ventrikkel. Dersom morfologien i avledning V1 tilsvarer et mønster for venstre grenblokk (dvs. overveiende negativ QRS-kompleks), er det ektopiske fokuset sannsynligvis lokalisert i høyre ventrikkel.

Fusjonsslag

Hvis en normal atrieimpuls ledes til ventriklene omtrent samtidig som en prematur ventrikulær impuls oppstår, kan ventriklene depolariseres av begge impulsene. Dette forekommer vanligvis når den premature ventrikulære impulsen utløses sent, nær tidspunktet for den normale sinusimpulsen. Det resulterende QRS-komplekset vil ha en morfologi som representerer en fusjon mellom det normale slaget og den premature ventrikulære kontraksjonen (PVC). Se figur 6.

Unntak fra en fullstendig kompensatorisk pause

Selv om en komplett kompensasjonspause er svært karakteristisk for premature ventrikulære komplekser (PVC), forekommer det tilfeller der den ikke observeres.

• Interpolert PVC: Hvis en PVC oppstår tidlig etter et normalt slag, kan det atrioventrikulære ledningssystemet ha repolarisert når den neste sinusimpulsen utløses. Denne impulsen ledes vanligvis ikke til ventriklene på grunn av refraktærperioden i det atrioventrikulære ledningssystemet, men i tilfeller der atrieimpulsen når ventriklene og depolariserer dem, betegnes dette som en interpolert PVC. På EKG fremstår dette som en PVC som oppstår mellom to sinusslag, uten erstatningsslag og uten kompenserende pause.
• Retrograd atriell aktivering: I enkelte tilfeller kan den ventrikulære impulsen ledes retrogradt gjennom His-bunten til atriene, og dermed depolarisere både atriene og sinusknuten. Dette tilbakestiller sinusknutens tidsmåling, slik at neste sinusslag oppstår én sinussyklus etter tilbakestillingen. Pausen blir kortere enn en full kompensatorisk pause, og den retrograde P-bølgen er ofte synlig i ST–T-segmentet.
• Ventrikulært ekko: Dette er et sjeldent fenomen der impulsen fra en ventrikulær ekstrasystole (PVC) ledes gjennom atrioventrikulærknuten og deretter returnerer til ventriklene, som aktiveres på nytt. Dette resulterer i et parslag med kortere enn kompensatorisk pause.

Klinisk relevans av premature ventrikulære kontraksjoner

Premature ventrikulære kontraksjoner forekommer hyppig både hos friske individer og hos personer uten påvist hjertesykdom, og det foreligger solid dokumentasjon for at de ikke påvirker den kardiovaskulære langtidsprognosen i denne gruppen. Forekomsten er enda høyere hos pasienter med etablert hjertesykdom. Slike kontraksjoner kan være betydelig plagsomme, selv hos ellers friske individer.

Friske individer

Nesten 30 % av ellers friske personer har premature ventrikulære kontraksjoner under anstrengelsestesting. Mannlig kjønn, psykisk stress, nervøsitet, tobakksbruk, koffeininntak, hypokalemi, infeksjoner, alkoholforbruk, søvnmangel og bruk av visse legemidler er assosiert med økt forekomst av premature ventrikulære slag. Forekomsten øker også med stigende alder.

Hos friske personer kan premature ventrikulære komplekser påvises ved EKG under screening. Disse kan opptre med eller uten symptomer. Palpitasjoner og en følelse av at hjertet «hopper over et slag» er vanlige symptomer, mens ubehag i bryst eller hals forekommer sjeldnere.

Et lite antall premature ventrikulære kontraksjoner per dag hos ellers friske individer anses som godartet og påvirker ikke den kardiovaskulære prognosen. Dersom premature ventrikulære kontraksjoner utgjør en betydelig andel av det totale antallet hjerteslag i løpet av et døgn, er situasjonen imidlertid mer bekymringsfull. Ved forekomst av >15 % premature ventrikulære slag foreligger det risiko for PVC-indusert kardiomyopati og venstre ventrikkeldysfunksjon. I slike tilfeller bør pasienten henvises til invasiv utredning, og det er ofte mulig å eliminere det ektopiske fokuset ved kateterbasert ablasjonsbehandling. Dette kan også føre til reversering av etablert kardiomyopati.

Personer med kardiovaskulær sykdom

Premature ventrikulære slag forekommer hyppig hos personer med hjertesykdom. Forekomsten er økt ved en rekke tilstander, blant annet iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom). Pasienter med underliggende hjertesykdom er generelt mer påvirket av premature ventrikulære slag, ettersom de allerede har redusert hjertefunksjon. Siden premature ventrikulære slag medfører ineffektiv ventrikulær kontraksjon, kan de redusere hjertets minuttvolum og dermed bidra til forverring av både iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt.

R‑on‑T‑fenomenet

R-on-T-fenomenet har blitt diskutert her.

Behandling av premature ventrikulære kontraksjoner

Underliggende hjertesykdom må utelukkes hos pasienter uten tidligere kjent kardiovaskulær sykdom. Behandlingen bør individualiseres og styres av EKG-funn, anamnese og resultater fra klinisk undersøkelse. Det er relativt få ellers friske individer som har behov for behandling, mens behandlingsviljen bør være høyere hos pasienter med etablert hjertesykdom. Før behandlingsstart er det viktig å vurdere serumkonsentrasjonene av kalium og magnesium, ettersom hypokalemi og hypomagnesemi kan utløse ventrikulære ekstrasystoler (PVC), og disse årsakene er reversible.

Behandling bør igangsettes dersom (1) symptomene er uttalte, (2) ventrikulære ekstrasystoler (PVC) utgjør en betydelig andel av hjerteslagene i løpet av døgnet (påvist ved Holter-EKG), eller (3) PVC har en negativ hemodynamisk effekt. Førstevalget av medikamentell behandling er betablokkere, for eksempel bisoprolol 5–10 mg én gang daglig eller metoprolol 50–100 mg én gang daglig. Betablokkere er imidlertid ofte utilstrekkelige, og symptomene kan vedvare. I slike tilfeller kan klasse I-antiarytmika eller amiodaron vurderes. Invasiv behandling med kateterablasjon bør også vurderes.