Supraventrikulære ekstrasystoler (SVES) / Premature atriale komplekser

En supraventrikulær ekstrasystole (SVES), internasjonalt ofte omtalt som Premature Atrial Contraction (PAC), initieres av en impuls fra et ektopisk fokus i atriene, utenfor sinusknuten. I de fleste tilfeller ledes den premature atrielle impulsen videre til ventriklene, noe som resulterer i ventrikulær depolarisering og et QRS-kompleks. Fordi impulsen enten oppstår i atriene eller AV-knuten og passerer gjennom His-purkinje-systemet, vil QRS-komplekset normalt være smalt og identisk med sinusslagene (forutsatt at den intraventrikulære overledningen er normal).

En prematur atriekontraksjon medfører en forskyvning av sinussyklus, som regel ved å nullstille («resette») sinusknuten. Dette fører til et forlenget RR-intervall etter ekstrasystolen. Denne pausen gir økt tid til diastolisk fylling av ventriklene. I tillegg vil den post-ekstrasystoliske pausen gi økt kontraktilitet i det påfølgende slaget (post-ekstrasystolisk potensiering) grunnet Frank-Starling-mekanismen og kalsiumhåndtering i myocyttene. Pasienter opplever dette ofte som hjertebank eller «hoppende hjerte» på grunn av den kraftigere ventrikkelkontraksjonen etter pausen. Hyppige SVES kan oppleves som en uregelmessig hjerterytme, og kan ved palpasjon av puls mistolkes som atrieflimmer (pseudorhythm).

Selv om isolerte supraventrikulære ekstrasystoler ofte er benigne, kan de i visse tilfeller initiere vedvarende supraventrikulære takyarytmier (f.eks. atrieflimmer, AVNRT, AVRT osv.). Spesielt ekstrasystoler som oppstår i lungevenene er kjente triggere for atrieflimmer.

EKG-kriterier ved supraventrikulære ekstrasystoler

En prematur atriekontraksjon kjennetegnes ved at et ektopisk fokus utlades før neste forventede sinusimpuls. EKG-bildet viser en for tidlig inntreffende P-bølge (‘P) etterfulgt av et QRS-kompleks, forutsatt at AV-knuten og ventriklene ikke er refraktære (figur 1). Intervallet fra ekstrasystolen til neste sinusslag (koblingsintervallet) vil variere, men syklusen brytes typisk.

P-bølgen ved SVES har følgende diagnostiske kjennetegn (figur 1):

• Prematuritet: P-bølgen inntreffer tidligere enn den forventede sinus-P-bølgen.
• Avvikende P-bølgemorfologi: P-bølgen har en annen morfologi og akse sammenlignet med sinus-P-bølgen, ettersom aktiveringsvektoren i atriene er endret. Utseendet avhenger av lokalisasjonen til det ektopiske fokuset:
  • Høyt i høyre atrium (nær sinusknuten): P-bølgen ligner sinus-P.
  • Lavt i høyre atrium / nær AV-knuten: Impulsen går nedenfra og opp (retrograd), noe som gir negative P-bølger i nedre avledninger (II, III, aVF) (figur 2).
  • Venstre atrium: Kan gi endret P-bølge i V1 (f.eks. positiv komponent) og avledning I/aVL.

  Merk at P-bølgen kan være skjult i den forutgående T-bølgen («P på T») hvis den kommer svært tidlig. Dette kan sees som en deformasjon av T-bølgen.

• PR-intervallet (PQ-tiden): Intervalllengden avhenger av AV-knutens refraktærperiode på tidspunktet for impulsen.
  • Normalt PR-intervall: Vanligst ved moderat premature slag.
  • Forlenget PR-intervall: Sees hvis impulsen treffer AV-knuten i den relative refraktærperioden (dekrementell overledning).
  • Blokkert SVES: Hvis impulsen treffer AV-knuten i den absolutte refraktærperioden, ledes den ikke videre til ventriklene (ingen QRS).

Aberrant overledning

QRS-komplekset er vanligvis smalt (< 0,12 s) siden aktiveringen følger His-Purkinje-systemet. QRS-komplekset kan imidlertid være bredtforøket (QRS-varighet ≥0,12 s) ved såkalt aberrasjon (avvikende ventrikulær overledning). Dette oppstår når den premature impulsen treffer ledningssystemet mens en av grenene (oftest høyre gren) fortsatt er refraktær fra forrige slag, mens den andre grenen leder normalt. Resultatet er et QRS-kompleks med grenblokkmorfologi (hyppigst RBBB-mønster). Fenomenet sees ofte når et prematurt slag kommer etter et langt RR-intervall (Ashman-fenomenet), da refraktærtiden er proporsjonal med foregående sykluslengde. Figur 3 viser en SVES med aberrant overledning.

Ufullstendig kompensatorisk pause

Et viktig skille mellom atriale og ventrikulære ekstrasystoler er effekten på sinusknuten. En prematur atriekontraksjon vil som regel depolarisere sinoatrialknuten og «nullstille» (resette) pacemakercellene i denne. Dette medfører at neste sinusimpuls starter sin syklus på nytt fra tidspunktet for depolariseringen.

Intervallet fra det premature slaget til det neste sinusslaget vil derfor tilsvare én normal sinusperiode (pluss tiden det tar for impulsen å nå inn til og ut fra sinusknuten). Summerer man RR-intervallet før ekstrasystolen og RR-intervallet etter, blir summen mindre enn to normale sinusintervaller. Dette kalles en ufullstendig kompensatorisk pause (figur 4).

Til sammenligning gir ventrikulære ekstrasystoler (VES) oftest en fullstendig kompensatorisk pause. Her når ikke impulsen opp til atriene/sinusknuten (grunnet retrograd blokkering), og sinusknuten fortsetter sin rytme uforstyrret. Summen av RR-intervallene før og etter en VES er derfor nøyaktig lik to normale RR-intervaller.

Varianter av supraventrikulære ekstrasystoler

Blokkerte SVES (Non-conducted PAC)

Hvis den premature atrieimpulsen inntreffer svært tidlig, kan den nå atrioventrikulærknuten mens denne fortsatt er absolutt refraktær. Impulsen blokkeres og når ikke ventriklene. På EKG ser man en prematur P-bølge som ikke etterfølges av et QRS-kompleks. Den premature P-bølgen er ofte gjemt i eller deformerer den foregående T-bølgen (figur 5).

Klinisk «pearl»: Blokkerte SVES er den vanligste årsaken til pauser i hjerterytmen som feilaktig diagnostiseres som sinusarrest eller AV-blokk grad II. Se nøye etter en deformert T-bølge før pausen for å stille korrekt diagnose.

Interpolert SVES og mønstre

Svært sjelden kan en SVES opptre uten å resette sinusknuten, og sinusrytmen fortsetter uforstyrret. Den premature atriekontraksjonen klemmes da inn mellom to normale sinusslag uten pause. Dette kalles en interpolert SVES (mer vanlig ved VES).

Hyppige ekstrasystoler kan opptre i faste mønstre:

• Bigemini: Hvert annet slag er en SVES (Sinus-SVES-Sinus-SVES…) (figur 6).
• Trigemini: Hvert tredje slag er en SVES (Sinus-Sinus-SVES…).
• Kvadrigemini: Hvert fjerde slag er en SVES.
• Couplets (par): To etterfølgende SVES.

Årsaker og utredning

Supraventrikulære ekstrasystoler er svært vanlige og forekommer hos >50% av befolkningen ved 24-timers Holter-monitorering. Forekomsten øker markant med alderen. Hos de fleste er tilstanden idiopatisk og benign, men det kan være et tegn på underliggende patologi.

Vanlige årsaker og utløsende faktorer

• Livsstilsfaktorer: Emosjonelt stress, fysisk anstrengelse, koffein, alkohol (spesielt «holiday heart syndrome»), tobakk og søvnmangel.
• Strukturell hjertesykdom: Hypertensjon (med venstre ventrikkelhypertrofi), koronarsykdom, klaffefeil (særlig mitralinsuffisiens), hjertesvikt og kardiomyopatier. Tilstander som gir strekk på atriene (venstre atriedilatasjon) disponerer sterkt.
• Systemiske årsaker: Hypertyreose (viktig differensialdiagnose), elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) og lungesykdom (KOLS, lungeemboli).

Utredning

Ved nyoppståtte hyppige SVES eller symptomer bør en basal utredning inkludere:

• Anamnese: Kartlegging av symptomer og triggere.
• Klinisk undersøkelse: Auskultasjon, blodtrykk.
• Blodprøver: Elektrolytter, nyrefunksjon, TSH/fritt-T4.
• Ekkokardiografi: Indisert ved mistanke om strukturell hjertesykdom, bilyd eller betydelig byrde av SVES, for å utelukke atriedilatasjon eller klaffefeil.
• Holter-monitorering: For å kvantifisere mengden (byrden) av ekstrasystoler og korrelere med symptomer.

Behandling og prognose

Hos hjertefriske personer med lite symptomer er det viktigste tiltaket informasjon og betryggelse om at tilstanden er ufarlig. Reduksjon av utløsende faktorer (kaffe, alkohol, stress) kan ha effekt.

Indikasjon for medikamentell behandling foreligger ved invalidiserende symptomer eller hvis SVES utløser vedvarende arytmier. Førstevalget er en kardioselektiv betablokker (f.eks. bisoprolol eller metoprolol) som titreres til effekt. Kalsiumkanalblokkere (verapamil eller diltiazem) kan forsøkes hvis betablokkere er kontraindisert eller ineffektive, men skal unngås ved redusert venstre ventrikkelfunksjon. Klasse IC-antiarytmika (f.eks. flekainid) brukes sjelden, og er forbeholdt spesialistbehandling ved refraktære symptomer uten strukturell hjertesykdom.

Prognose: Selv om SVES i seg selv er benigne, er en høy byrde av SVES (f.eks. >500-1000/døgn eller hyppige løp) assosiert med en økt risiko for senere utvikling av atrieflimmer, hjerneslag og økt totalmortalitet. Pasienter med svært hyppige SVES bør derfor følges opp med tanke på utvikling av atrieflimmer.

Avsluttende merknad om terminologi

I norsk klinisk praksis brukes begrepene om hverandre. SVES (supraventrikulær ekstrasystole) er den vanligste betegnelsen. Andre synonymer inkluderer prematurt atrialt slag/kompleks (PAC), ektopisk atrialt slag eller atriale ekstrasystoler.