Preeksitasjon, atrioventrikulær reentrytakykardi (AVRT) og Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW): EKG, kliniske kjennetegn og behandling

Preeksitasjon

Atrioventrikulærknuten og His-bunten er normalt den eneste forbindelsen mellom atriene og ventriklene. Atrieimpulsen må passere gjennom atrioventrikulærknuten, som forsinker impulsen på grunn av sin langsomme ledningsevne, før impulsen kan nå ventriklene. De fysiologiske fordelene med denne konfigurasjonen er omtalt i kapittel 1. Noen individer har imidlertid en ekstra ledningsbane mellom atriene og ventriklene. Slike baner kan være konduktive, slik at de kan overføre atrieimpulsen direkte til ventriklene. Disse banene kalles aksessoriske ban er (eller Kent-bunten). De er rester av hjertets embryologiske utvikling. De aksessoriske banene (Kents bunt) kan lede impulsen fra atriene til ventriklene (antegrad retning), fra ventriklene til atriene (retrograd retning) eller begge deler.

De aksessoriske banene har ikke den samme langsomme ledningen som atrioventrikulærknuten, og det betyr at en impuls som når de aksessoriske banene, kan gå direkte til ventriklene uten noen forsinkelse. Derfor vil ventrikkelen bli eksitert (depolarisert) tidligere enn forventet, noe som omtales som preeksitasjon. Dette manifesterer seg med tre kjennetegn på EKG-et, og kombinasjonen av disse kjennetegnene er unik for preeksitasjon:

EKG-kjennetegn ved preeksitasjon

• Kort PR-intervall: PR-intervallet er < 0,12 sekunder.
• Deltabølge: Depolarisering av ventrikkelmyokard starter der hvor den aksessoriske banen går inn i ventrikkelen, og impulsen vil spre seg langsomt fordi den forplanter seg utenfor ledningssystemet. Dette gjenspeiles på EKG-et som en langsom start av QRS-komplekset, og denne delen av QRS-komplekset omtales som en deltabølge.
• QRS-varighet ≥0,12 s: Fordi deltabølgen er inkludert i QRS-varigheten, vil den totale QRS-varigheten være forlenget.

Personer med aksessoriske baner (Kents bunt) viser bare pre-eksitasjon på EKG-et når impulser faktisk ledes over den aksessoriske banen. Hos de fleste personer med aksessoriske baner er ledningen over banen intermitterende, noe som betyr at preeksitasjon kanskje ikke kan ses til enhver tid.

Figur 1 viser EKG-funn under normal atrioventrikulær impulsoverføring samt EKG-funn under pre-eksitasjon.

Sekundære ST-T-forandringer under preeksitasjon

Som nevnt i kapittel 1 forårsaker preeksitasjon sekundære ST-T-forandringer. Dette skyldes at preeksitasjon fører til unormal depolarisering av ventriklene, og dette fører også til unormal repolarisering. ST-T-segmentet er rettet motsatt av deltabølgen, noe som betyr at en positiv deltabølge vil bli etterfulgt av et negativt ST-T-segment (typisk med ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon). EKG i figur 2 eksemplifiserer hvordan deltabølger er assosiert med sekundære ST-T-forandringer.

Log in to view image, video, quiz, text

Merk at negative deltabølger kan simulere patologiske Q-bølger (og dermed forveksles med tidligere hjerteinfarkt).

Atrioventrikulær reentrant (reentry) takykardi (AVRT)

Personer med aksessoriske baner er i risikosonen for å utvikle atrioventrikulær reentrant takykardi (AVRT). Dette er en rask takyarytmi der en makroskopisk re-entry-krets involverer atriene, atrioventrikulærknuten, aksessoriske baner og ventriklene. I de fleste tilfeller induseres re-entryen av et prematurt atrialt slag. Atrioventrikulær reentrikulær takykardi (AVRT) forekommer i to typer: ortodrom og antidrom (illustrert i figur 3). Ved ortodrom AVRT sirkulerer re-entry-impulsen i antegrad retning gjennom atrioventrikulærknuten. Ved antidromisk AVRT beveger impulsen seg i retrograd retning gjennom atrioventrikulærknuten.

Log in to view image, video, quiz, text

Wolff-Parkinson-Whites syndrom (WPW)

En person med tegn til pre-eksitasjon på hvile-EKG som også har tilbakevendende takyarytmier, sies å ha Wolff-Parkinson-Whites syndrom. Dette er en ganske vanlig tilstand, og noen studier tyder på at forekomsten er 1-2 av 1000 i befolkningen. Wolff-Parkinson-Whites syndrom er mer vanlig hos menn.

Som nevnt ovenfor har de fleste personer med aksessoriske baner bare intermitterende ledning over den aksessoriske banen, og deltabølgen er bare synlig ved disse anledningene. Følgende regler er viktige å merke seg:

• Preeksitasjon kan bare forekomme hvis den aksessoriske banen er i stand til antegrad ledning.
• Hvis den aksessoriske banen er i stand til å lede impulsen i begge retninger (både fra atriene til ventriklene og fra ventriklene til atriene), vil personen vise preeksitasjon under sinusrytme og også ha risiko for antidromisk og ortodromisk AVRT.
• Hvis den aksessoriske banen bare er i stand til å lede fra atriene til ventriklene, vil det være pre-eksitasjon under sinusrytme og risiko for å utvikle antidromisk AVRT.
• I en tredjedel av alle tilfeller er den aksessoriske banen bare i stand til å lede fra ventriklene til atriene. I disse tilfellene kan det ikke være pre-eksitasjon, men det er risiko for antidromisk AVRT. Denne tilstanden omtales som skjult WPW-syndrom (fordi deltabølgen ikke er synlig).

Figur 3 viste kjennetegnene ved ortodrom og antidrom AVRT.

Lokalisering av den aksessoriske banen

Å kunne lokalisere den aksessoriske banen er en oppgave som er relevant for kardiologer. Plasseringen av den aksessoriske veien er som følger:

• 53 % venstre frie ventrikkelvegg
• 36 % posteroseptal
• 8 % høyre fri ventrikkelvegg
• 3 % anteroseptal

12-avlednings-EKG er nyttig for å bestemme plasseringen av den aksessoriske banen. Dette gjøres ved å vurdere hvilke avledninger som viser deltabølgen, samt retningen på deltabølgen (negativ vs. positiv). Vi anbefaler å bruke følgende algoritme (figur 4) for å bestemme plasseringen av aksessoriske baner ved pre-eksitasjon (Fox et al: How to identify the location of an accessory pathway by the 12-lead ECG; Heart Rhythm 2008).

EKG-kriterier for pre-eksitasjon

• Kort PR-intervall (<0,12 s).
• Deltabølge og forlenget QRS-varighet (≥0,12 s).
• Typisk sekundære ST-T-forandringer med ST-T-segmentet rettet motsatt vei av deltabølgen.

Figur 5 (nedenfor) viser et eksempel på pre-eksitasjon under sinusrytme.

Log in to view image, video, quiz, text

Ortodrom AVRT

Ortodrom AVRT betyr at ventriklene depolariseres normalt via atrioventrikulærknuten og His-Purkinje-systemet (figur 3). Fordi impulsen når ventriklene gjennom His-Purkinje-nettverket, vil QRS-kompleksene se normale ut (dvs. at QRS-varigheten vil være < 0,12 s). Ortodrom AVRT utgjør ca. 95 % av alle tilfeller av AVRT, og oppstår når et prematurt atrialt slag møter en refraktær aksessorisk bane, men eksiterbar atrioventrikulær node. Impulsen vil da forplante seg normalt gjennom His-Purkinje-systemet, depolarisere ventriklene og sirkulere tilbake til atriene via den aksessoriske banen. Et ventrikulært prematurt slag kan indusere ortodrom AVRT etter de samme prinsippene.

EKG ved ortodrom AVRT

• Normale QRS-komplekser (QRS-varighet <012 s).
• Regelmessig ventrikkelfrekvens 150-250 slag per minutt.
• P-bølgen er synlig i de fleste tilfeller. Den er retrograd i avledning II, III og aVF og opptrer etter QRS-komplekset (et sted på ST-segmentet eller tidlig på T-bølgen). Den retrograde P-bølgen kan simulere en ST-segmentdepresjon når den opptrer tidlig i ST-segmentet.
• RP-intervallet (omtalt i denne artikkelen) er kort, men vanligvis lengre enn 70 ms. RP-intervallet kan imidlertid være langt hvis den aksessoriske banen er langsom.

Ortodrom AVRT kan være vanskelig å skille fra AVNRT, og det er ofte nødvendig å utføre en invasiv undersøkelse.

Antidromisk AVRT

Ved antidrom AVRT går re-entry-impulsen i retrograd retning gjennom atrioventrikulærknuten. Denne varianten oppstår når en prematur atriell impuls utløses nær atrioventrikulærknuten når den er refraktær. Den premature atrielle impulsen vil da vandre fra atriene til ventriklene via den aksessoriske banen og deretter tilbake til atriene via den atrioventrikulære knuten.

Antidrom AVRT gir brede QRS-komplekser og deltabølger. Deltabølgene kan imidlertid være vanskelige å skille ut, og det er ofte vanskelig (noen ganger umulig) å skille antidrom AVRT fra ventrikulær takykardi. Antidrom AVRT utgjør 5 % av alle tilfeller av AVRT. Den kan nå svært høye hjertefrekvenser og forårsake hemodynamisk kompromittering.

EKG ved antidromisk AVRT

• Brede QRS-komplekser (≥0,12 s). Deltabølgen er synlig i de fleste tilfeller.
• Regelmessig ventrikkelfrekvens 150-250 slag per minutt.
• P-bølgen er vanligvis ikke synlig, men hvis den er det, er den retrograd og inntreffer før QRS-komplekset (dvs. RP-intervallet er langt).

Det er svært nyttig å undersøke de første QRS-kompleksene som følger etter avslutningen av en arytmi som mistenkes å være antidromisk AVRT; sjansen for å oppdage deltabølger er maksimal på de første QRS-kompleksene etter avslutningen av arytmien.

Preeksitasjon og atrieflimmer

Konduksjon fra atriene til ventriklene via en aksessorisk bane under atrieflimmer forårsaker uregelmessig takykardi med brede QRS-komplekser. Dette er bekymringsfullt fordi den aksessoriske banen ikke har den fysiologiske impulsforsinkelsen som kjennetegner atrioventrikulærknuten. Ledningen gjennom den aksessoriske banen kan derfor være svært rask, og den påfølgende ventrikulære frekvensen kan føre til hemodynamisk kompromittering. Det er kontraindisert å administrere adenosin (eller andre midler som blokkerer overledningen gjennom atrioventrikulærknuten) til pasienter med uregelmessige takykardier med bredt QRS-kompleks, fordi arytmien kan være en pre-eksitert atrieflimmer. Blokkering av overledningen gjennom atrioventrikulærknuten kan føre til akselerert impulsoverføring gjennom den aksessoriske banen, slik at atrieflimmer kan forårsake ventrikkelflimmer og hjertestans.

Langtidsprognose ved preeksitasjon og WPW-syndrom

Majoriteten av alle pasienter med preeksitasjon vil oppleve AVRT. Arytmien gir typiske takykardisymptomer (hjertebank, dyspné, angst, ubehag i brystet), men kan også redusere hjerteminuttvolumet til synkope eller hjertesvikt. Livstruende hjertearytmier er uvanlige, med unntak av pre-eksitert atrieflimmer som administreres med adenosin.

Atrieflimmer er svært vanlig blant personer med pre-eksitasjon. Opptil 30 % kan utvikle atrieflimmer. Noen personer med preeksitasjon har flere aksessoriske veier, noe som øker risikoen for atrieflimmer og kompliserer behandlingen.

Noen ganger opphører funksjonen i den aksessoriske banen spontant, og risikoen for pre-eksitasjon og arytmier elimineres.

Behandling av pre-eksitasjon, AVRT og WPW-syndrom

Behandling i akuttsituasjonen

Ortodrom AVRT

Ortodrom AVRT behandles på samme måte som AVNRT. Adenosin er generelt trygt og svært effektivt når det gjelder å avslutte ortodrom AVRT. Vær oppmerksom på at administrering av adenosin kan indusere atrieflimmer, noe som kan forverre arytmien. Av samme grunn bør midler som blokkerer atrioventrikulær transmisjon (betablokkere, diltiazem, verapamil) ikke administreres til pasienter med pre-eksitasjon og samtidig atrieflimmer, atrieflutter eller atriell takykardi. Prokainamid er et bedre valg. Hvis farmakologisk behandling svikter eller pasienten er hemodynamisk påvirket, er elektrisk kardioversjon berettiget.

Antidromisk AVRT

Antidrom AVRT behandles også med adenosin. Hvis adenosin ikke fører frem, forsøkes betablokkere (i.v. metoprolol 5,5 mg, med 10-15 minutters intervaller). Som ved ortodrom AVRT er elektrisk kardioversjon berettiget hvis farmakologisk behandling svikter eller hvis pasienten er hemodynamisk påvirket.

Preeksitert atrieflimmer/-flutter

Preeksitert atrieflimmer/-flutter: Elektrisk kardioversjon er alltid førstevalget ved pre-eksitert atrieflimmer. Midler som blokkerer transmisjonen i atrioventrikulærknuten (adenosin, betablokkere, kalsiumkanalblokkere, digoksin) er strengt kontraindisert av grunner som er forklart ovenfor. Farmakologiske midler som kan forsøkes, er amiodaron, flekainid, propafenon, prokainamid og sotalol. Erfaring tilsier at prokainamid er det beste alternativet. Hvis arytmiens varighet er <48 timer, er det stor sannsynlighet for at arytmien vil gå over av seg selv og gå over i sinusrytme. Hvis arytmien varer i mer enn 48 timer, må pasienten antikoaguleres (som vanlig ved atrieflimmer) før elektrisk kardioversjon.

Det kan anbefales at kalsiumkanalblokkere og digoksin ikke brukes hos pasienter med pre-eksitasjon på grunn av risikoen for atrieflimmer i denne populasjonen.

Langtidsbehandling

Pasienter med asymptomatisk preeksitasjon under sinusrytme trenger ingen behandling (selv om en diskusjon med en kardiolog kan være berettiget). Pasienter med WPW-syndrom (dvs. preeksitasjon med episoder av takyarytmier) bør henvises til ablasjon. De aller fleste pasienter vil bli kurert ved ablasjonsbehandling. Hvis det er behov for medikamenter som en bro til ablasjon, bør betablokkere foretrekkes.

Sjeldne varianter av pre-eksitasjon

Lown-Ganong-Levine syndrom

LGL (Lown-Ganong-Levine)-syndromet har tradisjonelt blitt beskrevet som preeksitasjon med en aksessorisk bane mellom atriene og His-bunten (med antegrad ledning). Dette anses å resultere i takyarytmier med korte PR-intervaller, men ingen deltabølge og normale QRS-komplekser. Det finnes imidlertid ingen evidens for at et slikt syndrom faktisk eksisterer, og elektrofysiologiske studier har gjennomgående ikke kunnet verifisere eksistensen av en slik aksessorisk ledningsbane hos pasienter med slike arytmier. Derfor bør begrepet LGL-syndrom ikke brukes.

Mahaim-fibre

Mahaim-fibre er aksessoriske baner mellom atriene eller atrioventrikulærknuten og buntgrenene (venstre eller høyre buntgren). I de fleste tilfeller er den aksessoriske banen koblet til høyre buntgren, noe som resulterer i takykardi med venstre buntgrenmorfologi på EKG-et.

Permanent junksjonal reciprokerende takykardi (PJRT)

PJRT (Permanent Junctional Reciprocating tachycardia) er en uopphørlig takyarytmi forårsaket av en aksessorisk bane. RP-intervallet er langt, og den aksessoriske banen er vanligvis lokalisert posterolateralt og har langsom retrograd ledning.