Shopping Cart

Du har ingen produkter i handlekurven.

Back to Kurs

Plutselig hjertestans og hjerte-lungeredning (HLR)

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til plutselig hjertestans og gjenoppliving
    4 Emner
    |
    1 Quiz
  2. Gjenopplivningsfysiologi og -mekanismer
    2 Emner
  3. Årsaker til plutselig hjertestans og død
    2 Emner
  4. EKG-atlas over ventrikulære takyarytmier ved hjertestans
    8 Emner
  5. Hjerte- og lungeredning
    10 Emner
  6. Spesielle omstendigheter
    11 Emner
Leksjon Progress
0% Complete

Introduksjon: Arytmogenese ved akutt myokardiskemi

Denne serien av EKG-registreringer illustrerer den dynamiske og potensielt maligne utviklingen av arytmier hos en pasient med pågående akutt myokardiskemi. Å gjenkjenne overgangen fra en grunnrytme med atrieflimmer til potensielt livstruende ventrikulær takykardi (VT) er kritisk for rask intervensjon. Nedenfor følger en trinnvis analyse av EKG-forandringene og deres kliniske implikasjoner.

EKG 1. Det foreligger atrieflimmer med uregelmessig ventrikkelaksjon. Det ses tre brede QRS-T-komplekser, hvorav de to siste har lik QRS-morfologi. Klinisk er det viktig å skille om disse slagene stammer fra ventriklene (PVC/VES) eller om det foreligger aberrert overledning (f.eks. Ashman-fenomen).

Differensialdiagnostikk: Aberrasjon vs. Ektopi

Når brede QRS-komplekser oppstår under atrieflimmer, er den primære differensialdiagnosen mellom aberrert supraventrikulær overledning og ventrikulær ektopi. I EKG 1 ser vi en uregelmessig rytme etterfulgt av brede komplekser. Ashman-fenomenet oppstår typisk når et langt RR-intervall etterfølges av et kort intervall, hvor refraktærtiden i ledningssystemet (oftest høyre gren) ikke rekker å normaliseres. Imidlertid, morfologien i de påfølgende EKG-ene (se nedenfor) med løp av takykardi taler sterkt for et ventrikulært fokus fremfor aberrasjon.

EKG 2. Den første delen viser QRS-komplekser med lignende morfologi som EKG 1, sannsynligvis supraventrikulær rytme med atrieflimmer. Det ses nå tre korte utbrudd av non-sustained ventrikulær takykardi (NSVT). Dette indikerer økende elektrisk ustabilitet.
EKG 3. Gjentatte utbrudd av VT. Økningen i frekvens og varighet av VT-løpene («runs») varsler om høy risiko for degenerering til vedvarende VT eller ventrikkelflimmer.

Patofysiologisk mekanisme

Utviklingen fra isolerte ekstrasystoler til gjentatte salver med NSVT (Non-Sustained Ventricular Tachycardia) skyldes sannsynligvis akutt iskemi. Iskemi endrer myocyttenes hvilemembranpotensial, refraktærtid og ledningshastighet. Dette skaper et heterogent substrat som disponerer for re-entry-mekanismer, eller økt automatism/triggert aktivitet. Når iskemi er årsaken, kalles dette gjerne «iskemisk irritabilitet».

EKG 4. Det er nå synlige signifikante ST-segmenthevninger og Q-bølger som ikke var like tydelige på det første opptaket (EKG 1). Dette bekrefter diagnosen akutt ST-elevasjonsinfarkt (STEMI).

Klinisk tolkning og behandling

Det siste EKG-et gir oss nøkkelen til årsaken bak arytmien. ST-elevasjonene indikerer transmural iskemi og pågående myokardskade. Tilstedeværelsen av Q-bølger kan tyde på at infarktprosessen allerede har utviklet seg noe, eller at det foreligger et eldre infarkt med ny iskemisk hendelse.

  • Diagnose: Akutt ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) komplisert med ondartet ventrikulær arytmi.
  • Akutt håndtering:
    • Rask revaskularisering (primær PCI) er den viktigste behandlingen for å fjerne iskemien som driver arytmien.
    • Antiarytmisk behandling med amiodaron (Cordarone) eller betablokker (metoprolol) bør vurderes for å stabilisere rytmen, men med forsiktighet avhengig av pasientens hemodynamikk.
    • Beredskap for defibrillering er essensielt, da «runs» av VT raskt kan degenerere til ventrikkelflimmer og hjertestans.
    • Elektrolyttkorrigering (kalium/magnesium) er standard prosedyre for å heve terskelen for arytmi.