Kapnografi (måling av karbondioksid i luftveiene, ETCO2) under hjertestans

Kapnografi (ende-tidal karbondioksid, ETCO₂)

Kapnografi refererer til den grafiske fremstillingen og målingen av end-tidal karbondioksid (ETCO₂) i respirasjonssystemet. ETCO₂ representerer partialtrykket av karbondioksid (CO₂) ved slutten av et ekspirium. Dette er en vital parameter i akuttmedisin og kardiologi, da den gir et integrert bilde av tre fysiologiske bærebjelker: ventilasjon (utskillelse), metabolisme (produksjon) og perfusjon (transport).

Karbondioksid er et biprodukt av aerob cellemetabolisme og transporteres via venesystemet til høyre hjertehalvdel og videre til lungekretsløpet. I alveolene diffunderer CO₂ over til luften som pustes ut. Under fysiologiske forhold vil partialtrykket av CO₂ i arteriell blodgass (PaCO₂) være tilnærmet likt, men normalt 2–5 mmHg høyere enn ETCO₂ (kjent som a-ETCO₂-gradienten). Denne gradienten kan øke betydelig ved ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelser (V/Q-mismatch), som ved lungeemboli eller under hjertestans.

Under en hjertestanssituasjon, hvor ventilasjonen holdes relativt konstant, blir ETCO₂ primært en indikator på lungegjennomblødning (cardiac output). Økt aerob metabolisme, bedret perfusjon eller hyperventilasjon kan påvirke nivåene, men i en stanssituasjon er det korrelasjonen til sirkulasjon som er kritisk. Kontinuerlig ETCO₂-monitorering (bølgeform-kapnografi) er i dag «gullstandarden» for overvåking av tubeplassering og kvaliteten på hjerte-lungeredning (HLR). Et normalt kapnogram er avbildet i figur 1.

Forståelse av kapnogrammets faser

1. Fase I (inspiratorisk grunnlinje): Reflekterer slutten på inspirasjonen og begynnelsen av ekspirasjonen. Luften som først pustes ut kommer fra det anatomiske dødrommet (trachea og bronkier) og skal være fri for CO₂. Grunnlinjen skal normalt ligge på null.
2. Fase II (rask ekspirasjon/oppstigning): Representerer blandingsluften fra anatomisk dødrom og alveolærgass. En bratt stigning indikerer uhindret tømming av alveolene. En slakkere stigning («shark fin»-utseende) kan indikere obstruktiv lungesykdom som KOLS eller astma.
3. Fase III (alveolært platå): Her tømmes alveolene. Platået bør være svakt stigende. Helningen på platået gir informasjon om V/Q-status; en bratt stigning kan tyde på ujevn tømming av lungeavsnitt. Slutten av denne fasen er punktet hvor ETCO₂ måles (maksimal verdi).
4. Fase 0 (inspiratorisk nedstigning): Indikerer begynnelsen av neste inspirasjon. CO₂-nivået faller raskt til null når pasienten inhalerer (eller ventileres med) frisk gass.

Normalverdier for ETCO₂: 35–45 mmHg (4,6–6,0 kPa) eller ca. 5 %. Under HLR er målet å oppnå høyest mulig ETCO₂, ideelt over 20 mmHg (2,7 kPa).

Klinisk anvendelse under resuscitering

Overvåking av ETCO₂ er et uunnværlig verktøy under avansert hjerte-lungeredning og anbefales av både norske og europeiske retningslinjer (ERC/ESC). Det bidrar til å:

• Verifisere posisjonen til trakealtuben: Bølgeform-kapnografi er den sikreste metoden for å bekrefte korrekt intubasjon. Fravær av kurve indikerer øsofagusintubasjon inntil det motsatte er bevist.
• Vurdere kvaliteten på brystkompresjoner: ETCO₂ korrelerer med hjerteminuttvolum (Cardiac Output) under HLR. Fallende verdier kan indikere at kompresjonene er for grunne, for langsomme, eller at den som komprimerer er utslitt («fatigue»).
• Identifisere tilbakekomst av spontan sirkulasjon (ROSC): En brå og vedvarende stigning i ETCO₂ er ofte det første tegnet på ROSC, og kan opptre før pulsen er palpabel.
• Prognostisering: Vedvarende lave verdier tross optimalisert HLR er assosiert med dårlig utfall.
• Styre ventilasjonshastigheten: For å unngå hyperventilasjon, som øker intrathorakalt trykk og reduserer venøs retur.

Feilkilder og tolkning av lave verdier

Mulige årsaker til en flat eller svært lav ETCO₂-kurve inkluderer:

• Feilplassering av tube: Øsofagusintubasjon er den vanligste årsaken til flat kurve (null linje) etter intubasjon.
• Utstyrssvikt: Ventilator eller kapnograf er ikke tilkoblet, tett slange, eller sensoren er blokkert av sekret/fuktighet.
• Luftveisskade: Ekstubering, knekket tube eller total luftveisobstruksjon.
• Massiv sirkulasjonssvikt: Hjertestans uten tilstrekkelig blodstrøm til lungene. Hvis blodet ikke når alveolene, kan ikke CO₂ utveksles.
• Lungeemboli: Ved massiv lungeemboli blokkeres perfusjonen til store deler av lungen, noe som gir lav ETCO₂ til tross for ventilasjon (høyt fysiologisk dødrom).

ETCO₂ som surrogat for koronart perfusjonstrykk

ETCO₂ måles optimalt i trakealtuber, men det kan også måles gjennom supraglottisk luftveisutstyr (som larynxmaske) og via Rubens-tuber, selv om lekkasje kan gi mindre nøyaktige tall ved sistnevnte. Forskning viser at ETCO₂ korrelerer lineært med koronart perfusjonstrykk (CPP) og cerebral blodstrøm under HLR.

Etter ROSC kan ETCO₂ stige opptil tre ganger så mye som det som ble observert under kompresjonene (overshoot-fenomenet), grunnet utvasking av opphopet CO₂ fra vevet. En plutselig økning i ETCO₂ (typisk til > 35-40 mmHg / > 5 kPa) er en sterk indikator på ROSC eller en justert tubeplassering. Ofte observeres denne økningen før en påvisbar puls.

Farmakologiske effekter på kapnogrammet

Det er viktig å være klar over at medikamenter gitt under HLR påvirker målingene:

• Adrenalin: Etter administrasjon av 1 mg adrenalin (epinephrine), kan man ofte observere et forbigående fall i ETCO₂. Dette skyldes økt systemisk vaskulær motstand (vasokonstriksjon) som midlertidig kan redusere lungeperfusjonen og øke afterload, selv om det totale perfusjonstrykket til koronarkarene øker. Dette må ikke tolkes som forverring av kompresjonskvaliteten.
• Natriumhydrogenkarbonat (Buffer): Administrasjon av buffer vil føre til en forbigående økning i ETCO₂ fordi bikarbonat reagerer med syre og produserer CO₂ og vann. Dette må ikke feiltolkes som ROSC.

Prognostisk verdi og ECMO

Hvis ETCO₂ forblir under 1,33 kPa (10 mmHg) under HLR etter 20 minutter med optimalisert behandling, tyder det på en dyster prognose med svært lav sannsynlighet for overlevelse. Denne terskelen er inkludert i internasjonale retningslinjer som et kriterium for å vurdere avslutning av HLR, eller som en trigger for å vurdere ekstrakorporeal membranoksygenering (eHLR/ECPR) (Soar et al.).

Det er imidlertid avgjørende å bruke klinisk skjønn. ETCO₂-trendene kan variere under HLR, avhengig av faktorer som årsak til hjertestans (f.eks. lungeemboli gir kunstig lav ETCO₂), kompresjonseffektivitet, ventilasjonsdybde og adrenalinadministrasjon. Derfor anbefales det å bruke ETCO₂-trender over tid i stedet for enkeltmålinger. ETCO₂ bør ikke være den eneste avgjørende faktoren for å avslutte HLR eller starte ECMO, men må inngå i en helhetlig vurdering (Paiva et al.).

Hvis både ETCO₂ (bratt stigning) og andre indikatorer (som arteriell trykkurve ved invasiv måling) tyder på ROSC, kan kompresjoner midlertidig stanses for pulssjekk. Ved usikkerhet skal kompresjoner fortsette.