Back to Kurs

Klinisk EKG-tolkning

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til EKG-tolkning
    6 Emner
  2. Arytmier og arytmologi
    23 Emner
  3. Myokardisk iskemi og hjerteinfarkt
    22 Emner
  4. Ledningsdefekter
    11 Emner
  5. Hypertrofi og utvidelse av hjertet
    5 Emner
  6. Legemidler og elektrolyttforstyrrelser
    3 Emner
  7. Genetikk, syndromer og diverse
    7 Emner
  8. Anstrengelsestesting (anstrengelses-EKG)
    6 Emner
Leksjon 2, Emne 17
In Progress

Junksjonal rytme (fluktrytme) og junksjonal takykardi

Leksjon Progress
0% Complete

Rytmer som oppstår i nærheten av atrioventrikulærknuten: junksjonal rytme (fluktrytme) og junksjonal takykardi

I denne artikkelen vil du lære om rytmer som oppstår i, eller i nærheten av, atrioventrikulærknuten (AV-knuten). Dette området omtales ofte som AV-junksjonen. Den vanligste rytmen som oppstår her, er junksjonal rytme, som i en bradykard situasjon fungerer som en junksjonal erstatningsrytme (fluktrytme/escape-rytme). Junksjonal takykardi er en patologisk tilstand som er mindre vanlig, men klinisk viktig å gjenkjenne. Grunnleggende kunnskap om arytmier og hjertets automatikk vil lette forståelsen av denne artikkelen, da skillet mellom unormal automatikk og trigget aktivitet er sentralt for disse arytmiene.

Som omtalt i kapittel 1 har selve atrioventrikulærknuten (spesifikt den kompakte knuten) ingen automatikk; det vil si at den ikke utløser spontane aksjonspotensialer under normale omstendigheter. Det er vevet i overgangen mellom atriet og knuten, eller knuten og His-bunten, som besitter pacemaker-egenskaper. Følgende må bemerkes for å forstå patofysiologien:

  • Det finnes celler med latent automatikk i AV-junksjonsområdet (ofte i NH-regionen, overgangen mellom knuten og His-bunten). Disse cellene er i stand til å depolarisere spontant (fase 4-depolarisering) og fungerer som en sikkerhetsmekanisme (subsidiær pacemaker) når atrielle impulser fra sinusknuten uteblir eller blokkeres.
  • Under patologiske forhold kan cellene i AV-junksjonen få økt automatikk eller utvise trigget aktivitet. Dette kan skje ved iskemi, betennelse, økt sympatisk tonus eller medikamentpåvirkning (f.eks. digitalis).

I begge tilfellene nevnt ovenfor vil impulsen ha sitt utspring i overgangen mellom forkamrene og hjertekamrene. Dette medfører at aktiveringen sprer seg i to retninger samtidig: anterogradt til ventriklene og retrogradt til atriene.

Fordi atriene aktiveres nedenfra og opp (mot sinusknuten), vil P-bølgen være retrograd (negativ i de inferiore avledningene II, III og aVF). Timingen av P-bølgen i forhold til QRS-komplekset avhenger av ledningshastigheten i de respektive retningene:

  • P før QRS: Hvis retrograd ledning til atriene går raskere enn den anterograde ledningen til ventriklene. PR-intervallet vil da typisk være forkortet (< 120 ms).
  • P skjult i QRS: Hvis atriene og ventriklene depolariseres omtrent samtidig. P-bølgen er da ikke synlig på overflate-EKG.
  • P etter QRS: Hvis ventriklene aktiveres før impulsene når atriene. Da sees en retrograd P-bølge i ST-segmentet eller på T-bølgen.

Junksjonsslag og junksjonsrytme

Junksjonsrytme (junctional rhythm) er en samlebetegnelse, men klinisk skiller vi ofte mellom en passiv erstatningsrytme (escape) og en akselerert rytme. Junksjonal erstatningsrytme oppstår i følgende situasjoner:

  • Sinusknutedysfunksjon: Hvis den normale sinusimpulsen forsvinner (f.eks. ved sinusarrest eller betydelig sinusbradykardi), vil celler i AV-junksjonen overta styringen. Enkeltstående slike slag (færre enn tre) kalles junksjonsslag (junksjonsfluktslag). Tre eller flere sammenhengende slag defineres som en junksjonsrytme. En junksjonal escape-rytme er regelmessig med en frekvens på rundt 40–60 slag per minutt. Dette er en fysiologisk redningsmekanisme.
  • AV-blokk grad III (Totalblokk): Ved komplett hjerteblokk kan blokkeringen være lokalisert i selve AV-knuten eller i His-Purkinje-systemet. Hvis blokket sitter i AV-knuten (proksimalt), vil erstatningsrytmen ofte komme fra AV-junksjonen (distalt for blokket) eller His-bunten. Denne rytmen er som regel smalspektret (QRS < 120 ms) med mindre pasienten har et grenblokk fra før, og frekvensen er stabil rundt 40–60/min. Dette skiller seg fra ventrikulære erstatningsrytmer, som er bredspektrede og langsommere (20–40/min).
  • Fysiologisk ved høy vagal tonus: Veltrente idrettsutøvere kan ha svært høy vagal tonus i hvile. Dette kan hemme sinusknuten såpass mye at en junksjonal erstatningsrytme tar over. Dette er asymptomatisk, godartet og forsvinner ved fysisk aktivitet når sinusfrekvensen øker.

Akselerert junksjonsrytme

Dersom frekvensen fra AV-junksjonen ligger mellom 60 og 100 slag per minutt, kalles det akselerert junksjonsrytme. Dette er ikke en erstatningsrytme (da frekvensen er høyere enn den iboende pacemaker-frekvensen til junksjonen), men heller ikke en definert takykardi (>100/min). Tilstanden sees ofte ved digitalisintoksikasjon, etter hjertekirurgi, eller ved akutt diafragmal (inferior) hjerteinfarkt. Det indikerer økt automatikk i AV-junksjonen som konkurrerer med sinusknuten.

EKG-kriterier for junksjonal erstatningsrytme

  • Regelmessig ventrikulær rytme med frekvens 40–60 slag per minutt.
  • Retrograd P-bølge (negativ i II, III, aVF) før eller etter QRS, eller ingen synlig P-bølge (skjult i QRS).
  • Hvis P-bølgen kommer før QRS, er PR-intervallet kort (< 0,12 s).
  • QRS-komplekset er vanligvis smalt (< 0,12 s) og identisk med pasientens normale QRS, med mindre det foreligger aberrasjon eller tidligere grenblokk.

Figur 1 (nedenfor) viser to EKG-er med en junctional escape-rytme.

Figure 1. Two types of junctional (escape) rhythm.
Figur 1. To typer junctional (escape)-rytme. Det øverste panelet viser en smalspektret rytme uten synlige P-bølger, forenlig med samtidig aktivering av atrier og ventrikler. Det nedre panelet viser retrograde P-bølger etter QRS-komplekset.

Behandling av junksjonelle slag og rytme

Behandling av junksjonal rytme avhenger helt av den underliggende årsaken og pasientens hemodynamiske status. Hos asymptomatiske pasienter (f.eks. unge idrettsutøvere eller under søvn) er ingen behandling nødvendig.

Ved symptomatisk bradykardi eller hemodynamisk ustabilitet gjelder følgende prinsipper:

  • Akuttbehandling: Atropin (0,5–1,0 mg i.v.) kan forsøkes for å øke sinusknutens frekvens eller bedre AV-ledningen. Isoprenalininfusjon kan brukes som en midlertidig bro, spesielt hvis atropin ikke har effekt.
  • Seponering: Vurder om pasienten står på frekvensdempende medisiner (betablokkere, kalsiumblokkere, digoksin) som bør reduseres eller seponeres.
  • Pacemaker: Ved vedvarende symptomatisk junksjonal rytme som skyldes irreversibel sinusknutedysfunksjon eller AV-blokk, er permanent pacemaker indisert.

Doser og alternativer følger generelle retningslinjer for behandling av bradykardi.

Junksjonell takykardi

Junksjonal takykardi defineres som en rytme med utspring i AV-junksjonen med en frekvens > 100 slag per minutt. Arytmien skyldes unormal automatikk eller trigget aktivitet i celler i nærheten av atrioventrikulærknuten eller i His-bunten. Til forskjell fra re-entry-takykardier (som AVNRT), starter og stopper junksjonal takykardi ofte gradvis («warm-up» og «cool-down» fenomen).

Tilstanden er svært sjelden hos voksne, men relativt vanlig hos barn (spesielt etter hjertekirurgi). Terminologien skiller gjerne mellom disse gruppene:

  • Nonparoksysmal junksjonal takykardi (NPJT): Den vanligste formen hos voksne. Begrepet «nonparoksysmal» refererer til at den ikke starter brått, men akselererer gradvis.
  • Junksjonal ektopisk takykardi (JET): En form som oftest sees hos spedbarn og barn (kongenitt eller postoperativt), men begrepet brukes av og til om hverandre med NPJT.

NPJT hos voksne er nesten alltid sekundært til en underliggende tilstand. Vanlige årsaker inkluderer:

  • Myokardiskemi (spesielt inferior hjerteinfarkt).
  • Digoksinintoksikasjon (klassisk årsak til NPJT med AV-dissosiasjon).
  • Overdosering av teofyllin eller beta-agonister.
  • Endogene katekolaminer (stress, smerte).
  • Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi).
  • Etter ablasjon av atrieflimmer eller annen hjertekirurgi.

Som for de andre junksjonsslagene og -rytmene er P-bølgen retrograd (eller usynlig). Et viktig kjennetegn ved NPJT, spesielt ved digitalisintoksikasjon, er AV-dissosiasjon. Hvis junksjonsimpulsen ikke ledes retrogradt (på grunn av blokkering i VA-ledningen), kan atriene styres av sinusknuten (uavhengig rytme), mens ventriklene styres av den raske junksjonale fokusen. Dette kalles isorytmisk eller interferens-dissosiasjon.

Denne typen AV-dissosiasjon skiller seg fra AV-dissosiasjon på grunn av tredjegrads AV-blokk ved at ventrikkelfrekvensen her er høyere enn eller lik atriefrekvensen. Ved totalblokk er ventrikkelfrekvensen alltid lavere enn atriefrekvensen.

Differensialdiagnostikk mot AVNRT

Det kan være svært vanskelig å skille junksjonal takykardi fra AVNRT (Atrioventrikulær nodal re-entry takykardi) på et standard EKG, da begge er smalspektrede takykardier med P-bølger som ofte er skjulte eller retrograde. Viktige forskjeller er:

  • Start/Stopp: AVNRT starter og stopper brått. NPJT har ofte gradvis start og stopp.
  • Vagal manøver/Adenosin: Vagal stimulering eller adenosin vil typisk terminere en AVNRT (bryter re-entry-kretsen). Ved junksjonal takykardi vil adenosin ofte kun gi en forbigående blokkering eller ingen effekt, uten å terminere selve arytmien, da mekanismen er automatikk og ikke re-entry.

Klinisk presentasjon

Pasienter kan oppleve hjertebank, men symptomene preges ofte av tapet av AV-synkroni. Når atrier og ventrikler kontraherer samtidig, pumpes blod fra atriene mot lukkede AV-klaffer. Dette gir trykkbølger tilbake i vene-systemet, som kan observeres som tydelige pulsasjoner på halsen (kanonbølger / «Frog sign») og kan gi en følelse av «banking i halsen». Tapet av atriebidraget («atrial kick») kan også føre til blodtrykksfall og hjertesvikt, spesielt hos pasienter med stiv venstre ventrikkel.

Behandling av junksjonal takykardi

Det primære målet er å behandle den underliggende årsaken og/eller eliminere provokative medikamenter. Siden junksjonal takykardi er en automatisk arytmi, er elektrisk kardioversjon ineffektivt og bør unngås. Ved digoksinindusert arytmi kan elektrisk kardioversjon til og med være farlig proarytmogent (kan utløse ventrikkelflimmer).

Behandlingsstrategien inkluderer:

  • Korriger reversible årsaker: Normaliser elektrolytter (kalium, magnesium), seponer digoksin eller andre proarytmiske medikamenter, og behandle eventuell iskemi.
  • Farmakologisk behandling: Hvis arytmien vedvarer og er symptomatisk:
    • Betablokkere eller kalsiumkanalblokkere (verapamil/diltiazem) kan forsøkes for å dempe automatikken.
    • Amiodarone kan være effektivt for å undertrykke ektopisk aktivitet og er ofte førstevalg ved hjertesvikt eller alvorlig iskemi.
    • Ved alvorlig digoksinintoksikasjon med livstruende arytmi, skal spesifikt antidot (digoksin-antistoff / Digibind) benyttes. Magnesiumsulfat i.v. kan også være nyttig ved digoksin-indusert takykardi.
  • Hos barn med postoperativ JET er kjøling (hypotermi) og atriell pacing (for å gjenopprette AV-synkroni ved overdrive pacing) sentrale behandlingsmodaliteter.