Hjerter for gode til å dø
I 1961 publiserte Claude Beck og kolleger en artikkel i Journal of the American Medical Association (JAMA) med den nå berømte tittelen Hearts too good todie (JAMA, 1961). Dette arbeidet la mye av grunnlaget for moderne defibrillering. Til sammen 500 tilfeller av dødelig hjerteinfarkt og plutselig død ble undersøkt. Forfatterne rapporterte at 60–70 % av alle tilfellene ikke hadde inkompatibel patologi; de hadde ikke massiv hjerteinfarktsykdom eller irreversibel strukturell skade. Flertallet av ofrene var i prinsippet fysiologisk levedyktige, men døde på tragisk vis av en plutselig og tilfeldig elektrisk instabilitet. Her følger et utdrag fra artikkelen, oversatt og tilpasset:
[…] Av hver tiende av disse ofrene viste hjertet hos seks eller syv ingen nylig, omfattende sykdom i kransarteriene eller i hjertemuskelen som kunne forklare dødsfallet. Med andre ord er hjertet i dag anatomisk sett det samme som det var i går, bortsett fra at det oppsto en elektrisk ustabilitet som fikk hjertet til å fibrillere. Denne elektriske faktoren inntraff, drepte pasienten, og forsvant uten å etterlate spor i det døde hjertet. Dødsårsaken hos disse ofrene kan ikke forklares ut fra makroskopisk patologisk anatomi. Dette er ikke en ukjent problemstilling for verken patologen eller indremedisineren. Mangelen i vår forståelse blir evident når døden inntreffer etter at offeret er «friskmeldt» eller funnet uten åpenbar dødsårsak ved obduksjon […]
Konseptet om å redde «hjerter som er for gode til å dø» er selve fundamentet for moderne hjerte-lungeredning (HLR) og tidlig defibrillering. Det understreker at døden ofte er en reversibel prosess dersom sirkulasjonen gjenopprettes før irreversibel celleskade inntreffer.
Plutselig hjertestans og død
Hjertestans representerer sluttstadiet for en rekke sykdommer, både kardiale og ekstrakardiale. En hjertestans kan være forventet (som ved terminal sykdom) eller uventet. Kardiovaskulær sykdom er den desidert hyppigste årsaken. Plutselig, uventet hjertestans er dødsmekanismen i ca. 50 % av alle kardiovaskulære dødsfall. For mange er dette den aller første manifestasjonen av deres hjertesykdom; de har ingen forutgående symptomer før kollapsen. Plutselig hjertestans står for en betydelig andel tapte leveår i befolkningen (Myerburg et al.).
Etiologien varierer med alder og komorbiditet. Hos pasienter med hjertesvikt er plutselig død mekanismen for omtrent halvparten av dødsfallene (Packer et al.), ofte drevet av ventrikulære takyarytmier på bakgrunn av arrvev og dilatasjon. Hos personer med diabetes er risikoen også betydelig forhøyet (Cavallari et al.), delvis grunnet stille iskemi og autonom nevropati. Hos yngre individer (< 35 år) dominerer arvelige kardiomyopatier (som ARVC eller HCM) og kanalopatier (som Langt QT-tid syndrom).
Organisatoriske utfordringer ved hjertestans
Optimal håndtering av plutselig hjertestans krever en sømløs kjede som redder liv. Dette krever omfattende ressurser, fra systematisk opplæring av befolkningen til høyspesialisert intensivmedisin. Siden majoriteten av alle plutselige hjertestanstilfeller inntreffer utenfor sykehus (OHCA), er overlevelsen avhengig av samspillet mellom lekfolk, medisinsk nødtelefon (AMK 113), ambulansepersonell, og sykehusets akuttfunksjoner.
Kjeden som redder liv
Kjeden består av fire kritiske ledd: tidlig varsling, tidlig HLR, tidlig defibrillering og god post-resusciteringsbehandling. AMK spiller en nøkkelrolle ved å identifisere hjertestans over telefon og veilede innringer i HLR (T-HLR) frem til ambulansen ankommer. Når pasienten ankommer sykehuset, involveres akuttmottak, intensivavdeling (ICU) og intervensjonskardiologer (PCI-senter). Forbedring av overlevelse ved OHCA og hjertestans på sykehus (IHCA) krever kontinuerlig kvalitetsarbeid, inkludert implementering av nasjonale retningslinjer og registrering i Norsk Hjertestansregister.
Igangsetting eller avbrytelse av HLR
Ved uventet hjertestans hos en person med ukjent sykehistorie, eller hvor det er sannsynlighet for god nevrologisk overlevelse, skal HLR iverksettes umiddelbart. Hvis hjertestans er en naturlig og forventet utgang av en terminal tilstand (f.eks. metastaserende kreft, endestadium kols eller terminal hjertesvikt), er HLR ikke indisert. Det samme gjelder hvis det foreligger sikre tegn på død eller skader som er uforenlige med liv.
Begrepet «Beslutning om ikke å starte HLR» (tidligere kalt «HLR-minus» eller «DNA-CPR») er en medisinsk avgjørelse tatt i forkant for å forhindre nytteløs behandling og uverdig død. I akutte situasjoner utenfor sykehus er denne informasjonen ofte ukjent for hjelperne. Usikkerhet rundt no-flow-tid (tid uten HLR) og pasientens bakgrunn gjør beslutningen krevende. Siden risikoen ved å starte HLR på en død person er liten, mens konsekvensen av å la være å gjenopplive en som kunne overlevd er fatal, gjelder prinsippet: «Er du i tvil, start HLR». Det er lettere å avslutte påbegynt HLR når ny informasjon tilkommer, enn å reversere en beslutning om ikke å starte.
Det er verdt å merke seg at myokardceller er mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevroner. Myokardnekrose inntreffer betydelig senere (ca. 20 minutter) enn irreversibel hjerneskade (4–5 minutter). Dette kan føre til situasjoner hvor man ved langvarig HLR får tilbake hjerteaksjon (ROSC), men hvor pasienten har pådratt seg en total hjerneskade. Dette understreker viktigheten av rask innsats.
Tid er nevroner
Tidsfaktoren er den mest kritiske variabelen for overlevelse med god nevrologisk funksjon. HLR bør startes umiddelbart ved mistanke om hjertestans (bevisstløs pasient med unormal eller opphørt respirasjon). Pasienter med OHCA skal transporteres til sykehus med pågående HLR dersom kriterier for dette er oppfylt, eller erklæres døde på stedet etter gjeldende protokoller.
Overlevelsen ved OHCA i Norge ligger på rundt 13–15 %, men varierer internasjonalt mellom 3 % og 20 %. Variasjonene skyldes ulikheter i rapportering (Utstein-kriteriene), demografi, og kvaliteten på prehospital tjeneste. Medianalderen ved OHCA er ca. 66 år, og det er en overvekt av menn (Gräsner et al.). Mens tiden til HLR ved hjertestans på sykehus ofte er under 1 minutt, har responstiden for ambulanse ved OHCA mange steder økt. Dette gjør publikums innsats med HLR og bruk av utplasserte hjertestartere enda viktigere.
Hjertestansens fysiologiske faser
Klinisk kan man dele tidsforløpet inn i tre faser:
- Den elektriske fasen (0–4 min): Hjertet har fortsatt oksygen og ATP. Defibrillering er ofte umiddelbart vellykket.
- Den sirkulatoriske fasen (4–10 min): Oksygenlagrene tømmes, og metabolsk acidose utvikles. God HLR er nødvendig for å generere koronarperfusjonstrykk før defibrillering forsøkes.
- Den metabolske fasen (>10 min): Omfattende iskemi og celleskade. Overlevelse er vanskelig uten avanserte tiltak som eCPR.
Ventrikulære arytmier og patofysiologi
Ventrikulær takykardi (VT) forekommer hyppig hos pasienter med strukturell hjertesykdom, spesielt ved iskemisk hjertesykdom og tidligere infarkt. Selv om korte løp av VT kan være asymptomatiske, kan vedvarende, rask VT (spesielt >200/min) raskt føre til synkope og hemodynamisk kollaps. Når hjertet pumper ineffektivt, faller koronarperfusjonen, noe som forverrer iskemien og disponerer for degenerering til ventrikkelflimmer (VF). VF er en kaotisk elektrisk aktivitet hvor hjertet står mekanisk stille. Uten behandling er denne tilstanden dødelig innen minutter.
Ved primær VF, ofte utløst av akutt iskemi (hjerteinfarkt), er prognosen relativt god hvis sjokk gis raskt. Dette er kjerneeksempelet på «hjerter for gode til å dø». I motsetning til dette har pasienter med pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) eller asystole ofte en underliggende patologi (f.eks. massiv lungeemboli, blødning, hypoksi) som er vanskeligere å reversere prehospitalt.
Biologisk død inntreffer gradvis. Effektiv HLR kan generere ca. 20–30 % av normalt hjerteminuttvolum. Dette er ikke nok til å opprettholde normal metabolisme, men kan være tilstrekkelig til å forsinke celledød og opprettholde et minimalt perfusjonstrykk til hjernen og koronarteriene («kjøpe tid») frem til ROSC oppnås.
Reversible årsaker: 4 H-er og 4 T-er
For å lykkes med resuscitering, spesielt ved ikke-sjokkbare rytmer (PEA/Asystole), må klinikeren systematisk lete etter og behandle reversible årsaker, ofte oppsummert i huskeregelen:
- Hypoksi
- Hypovolemi
- Hypo-/hyperkalemi (og andre metabolske forstyrrelser)
- Hypotermi
- Tromboemboli (lungeemboli eller koronartrombose)
- Tamponade (hjerte)
- Toksiner (forgiftninger)
- Trykkpneumothorax
Nye behandlingsmetoder: eCPR og ECMO
Ekstrakorporal membranoksygenering (ECMO) brukt under pågående hjertestans kalles ofte eCPR. Dette kan være livreddende for en svært selektert undergruppe av pasienter, primært de med potensielt reversibel årsak (f.eks. akutt koronarokklusjon eller intoksikasjon) og observert stans med god HLR-kvalitet.
ECMO-team aktiveres basert på strenge protokoller. Kriteriene inkluderer ofte ung alder (< 65-70 år), observert stans, umiddelbar HLR (kort no-flow tid), og initial sjokkbar rytme (VF/VT), selv om kriteriene utvides i studier. Hensikten med eCPR er ikke å kurere hjertet direkte, men å gjenopprette sirkulasjon og oksygenering midlertidig, slik at man vinner tid til kausal behandling (som PCI ved hjerteinfarkt) og muliggjør at hjertet kan hvile ("myocardial stunning").
Det vitenskapelige grunnlaget er i utvikling. Nylige studier (som INCEPTION-studien) har vist blandede resultater, noe som understreker at eCPR ikke er en løsning for alle, men må reserveres for pasienter der det er fysiologisk rasjonale for overlevelse. Omtrent 20 % av selekterte pasienter som får eCPR ved OHCA overlever med god nevrologisk funksjon (Nolan et al., Suverein et al.).
Post-resusciteringsbehandling
Behandlingen etter at hjertet har startet å slå igjen (ROSC) er like kritisk som selve gjenopplivningen. Pasienter som ankommer sykehus etter hjertestans lider ofte av «post-cardiac arrest syndrome», som omfatter hjerneskade, myokard dysfunksjon og en systemisk iskemisk-reperfusjonsrespons.
Sentrale elementer i behandlingen på intensivavdelingen inkluderer:
- Målrettet temperaturstyring (TTM): Aktiv kontroll av kroppstemperaturen (vanligvis 33–36 °C eller streng feberkontroll) for å redusere sekundær hjerneskade.
- Koronar angiografi (CAG): Umiddelbar utredning ved EKG-tegn på ST-elevasjonsinfarkt (STEMI), og lav terskel ved mistanke om kardiell årsak uten ST-elevasjon.
- Hemodynamisk støtte: Bruk av inotrope medikamenter eller mekanisk støtte (f.eks. IABP, Impella) ved kardiogent sjokk.
Kontinuerlig opplæring og kvalitetssikring
Alle fagpersoner og helsesystemer som håndterer pasienter med hjertestans, bør gjennomgå kontinuerlig, scenariobasert HLR-trening. Simuleringstrening bør fokusere på både tekniske ferdigheter (kompresjoner, luftvei, defibrillering) og ikke-tekniske ferdigheter (kommunikasjon, ledelse).
For å sikre kvalitetsforbedring må resultatene evalueres systematisk. Validerte resultatmål inkluderer ROSC-rate, 30-dagers overlevelse og Cerebral Performance Category (CPC)-score ved utskrivning. Tidspunkter for nøkkelhendelser (tid til erkjennelse, tid til HLR, tid til sjokk) må loggføres nøyaktig for å identifisere forsinkelser i kjeden.
Referanser
Araz Rawshani, Johan Herlitz. Årsrapport fra det svenske hjerte-lungeredningsregisteret (SCRR).