Prinsipper for hjertets elektrofysiologi og elektrokardiografi (EKG)

For å sikre en effektiv pumpefunksjon i hjertet må atriene og ventriklene aktiveres raskt og sekvensielt. Rask aktivering er viktig for å aktivere så mye myokard samtidig som mulig; jo mer myokard som trekker seg sammen samtidig, desto mer effektiv blir pumpemekanismen. Sekvensiell aktivering innebærer at forkamrene aktiveres først, og at de fyller hjertekamrene med tilstrekkelige mengder blod før sammentrekningen av hjertekamrene starter. For å koordinere disse to oppgavene har hjertet et elektrisk ledningssystem som består av spesialiserte myokardceller (heretter kalt ledningsceller). Disse cellene danner bunter av fiber som fungerer som elektriske ledninger som sprer aksjonspotensialet raskt og sekvensielt til det kontraktile myokardiet i atriene og ventriklene. Når det kontraktile myokardiet mottar aksjonspotensialet, aktiveres det og trekker seg sammen. Figur 1 illustrerer de relevante komponentene i ledningssystemet, hjertet og de klassiske EKG-bølgeformene.

Celletyper i elektrokardiologi

I denne diskusjonen er det viktig å skille mellom hovedtyper av hjerteceller:

• Konduksjonscellene danner fibernettverkene som sprer seg ut i myokardiet og sprer aksjonspotensialet. Disse cellene har praktisk talt ingen kontraktil funksjon.
• Dekontraktile my okardcellene utfører selve sammentrekningen, men er også i stand til å overføre aksjonspotensialet, om enn med mye lavere hastighet enn ledningscellene. Begrepene kontraktilt myokard, myokard eller bare myokardcelle refererer til denne celletypen, og disse begrepene brukes om hverandre.

Hjertets cellearkitektur

I motsetning til skjelettmuskulaturen har hjertecellene en grenlignende morfologi. Som illustrert i figur 2 er alle hjertecellene koblet sammen, både elektrisk og mekanisk, langs sin lengdeakse. Denne cellearkitekturen kalles et syncytium, noe som innebærer at hele nettverket av celler fungerer som én enhet. Hvis én celle i syncytiumet aktiveres, vil alle cellene aktiveres nedstrøms (forutsatt at de er eksiterbare). Forbindelsene mellom cellene kalles interskalerte skiver. Den interkalerte skiven består av cellemembranproteiner som forbinder tilstøtende celler mekanisk og elektrisk. Den elektriske forbindelsen etableres ved hjelp av gap junctions, som er proteiner som danner kanaler mellom cellemembranene. Elektrisk ladede ioner kan strømme mellom cellene gjennom gap junctions. Dermed kan aksjonspotensialet spre seg fra én celle til den neste på denne måten.

Hjertets aksjonspotensial

Aksjonspotensialet består av en depolarisering (aktivering) etterfulgt av en repolarisering (gjenoppretting). Som nevnt ovenfor starter hjertesyklusen når sinusknuten utløser det første aksjonspotensialet, som sprer seg gjennom myokardiet som en bølgefront i vann. Spesifikke ionekanaler på cellemembranene åpnes og lukkes under de- og repolarisering, slik at ioner (Na [ natrium], K [ kalium], Ca2 [ kalsium]) kan strømme mellom det intra- og ekstracellulære kammeret. Aksjonspotensialet innebærer altså bevegelse av ioner – som er ladede partikler – og derfor genererer aksjonspotensialet en elektrisk strøm. Figur 3 (nedenfor) viser hvordan aksjonspotensialet ser ut i myokardceller (aksjonspotensialet vil bli diskutert i detalj i neste artikkel).

Begrepene elektrisk impuls, impuls og impulsbølge brukes om hverandre for å referere til den bølgelignende spredningen av aksjonspotensialet i myokardiet.

Log in to view image, video, quiz, text

Hjertets elektromekaniske kobling

Depolarisering aktiverer hjertemuskelcellene og setter i gang cellulære prosesser som fører til sammentrekning av cellene. Spredningen av en elektrisk impuls er derfor direkte koblet til en mekanisk hendelse (dette kalles elektromekanisk kobling). Fordi det er rikelig med ioner i vevet og væskene som omgir hjertet – og faktisk i hele menneskekroppen – overføres de elektriske strømmene som genereres i hjertet, helt ut til huden, der de kan registreres ved hjelp av elektroder. Elektrokardiografi er kunsten å registrere og tolke de elektriske potensialene som genereres i hjertemuskelen. Elektrokardiografen presenterer disse elektriske hendelsene i et diagram som kalles elektrokardiogram (EKG).

De elektriske potensialene som genereres av komponenter i ledningssystemet (sinusknuten, atrioventrikulærknuten, His-bunten, Purkinje-fibrene), er for små til å kunne registreres med overflateelektroder (hudelektroder). Derfor viser EKG-et bare aktiviteten i det kontraktile atriale og ventrikulære myokardiet. Dette er uheldig fordi ledningssystemet spiller en sentral rolle for hjertets funksjon og ikke minst for tolkningen av EKG. Heldigvis er det nesten alltid mulig å trekke konklusjoner om ledningssystemet basert på de synlige EKG-bølgeformene og rytmene. I noen tilfeller er det imidlertid nødvendig med invasive elektrofysiologiske studier (registrering av elektrisk aktivitet fra innsiden av hjertet ved hjelp av katetre utstyrt med elektroder).

Det elektriske ledningssystemet i hjertet

Sinoatrialknuten (SA-knuten)

Sinoatrialknuten er en liten oval struktur som ligger nær inngangen til vena cava superior i høyre atrium (figur 1). Sinusknuten består av høyt spesialiserte celler med en utpreget evne til å depolarisere spontant, uten å bli stimulert. Cellene i sinusknuten er dermed i stand til å utløse et aksjonspotensial spontant. Denne evnen til å depolarisere spontanant kalles automatikk. Cellene i sinusknuten har en iboende depolarisasjonsfrekvens på omtrent 70 ganger per minutt (noe som gir 70 hjerteslag per minutt). Sinoatrialknuten omtales ofte som hjertets primære pacemaker.

Hastigheten på den spontane depolariseringen i sinusknuten endres av det autonome nervesystemet. Sympatisk stimulering øker frekvensen, mens parasympatisk stimulering senker frekvensen. Hjertefrekvensen øker derfor når den sympatiske tonen øker, og hjertefrekvensen synker når den parasympatiske tonen øker. Hjertefrekvensen i et gitt øyeblikk avhenger av balansen mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet. Den sympatiske aktiviteten dominerer under fysisk anstrengelse, mens den parasympatiske aktiviteten dominerer i hvile.

Sekundære (latente) pacemakere

Sinoatrialknuten er hjertets primære pacemaker. Det finnes imidlertid flere strukturer som har automatikk og dermed evne til å fungere som hjertets pacemaker. Disse strukturene er som følger:

• Deler av atrialt myokard: Rundt crista terminalis, inngangen til sinus coronarius og vena cava inferior, samt celler rundt mitral- og trikuspidalklaffene, finnes det klynger av atriale myokardceller som har automatikk. Disse cellene er ikke ledningsceller i seg selv, men kontraktile celler som har automatikk. Automatismen er altså ikke forbeholdt celler i ledningssystemet.
• Myokardiet som omgir atrioventrikulærknuten (AV-knuten): Det er en vanlig misforståelse at atrioventrikulærknuten (AV-knuten) har automatikk, fordi det ikke finnes overbevisende bevis for det. Det finnes imidlertid bevis for at celleklynger rundt AV-knuten har automatikk. For å lette forståelsen vil denne automatikken likevel – til tross for det som nettopp er sagt – bli referert til som automatikk i AV-knuten.
• His-Purkinje-nettverket: His-bunten og hele Purkinje-nettverket har automatikk.

Den observante leser har kanskje lagt merke til at ventrikkelmyokardiet ikke har automatikk, og dette er viktig å merke seg, som vi skal se i senere kapitler.

Hjertet har altså fire pacemakere (sinoatrialknuten, deler av atrialt myokard, myokard rundt AV-knuten og His-Purkinje-nettverket). Grunnen til at sinusknuten er den primære pacemakeren, er at den har den høyeste iboende frekvensen av spontan depolarisering (dvs. den raskeste automatikken). Hjerterytmen styres av den raskeste pacemakeren (dvs. strukturen med den høyeste spontane depolarisasjonsfrekvensen), fordi denne pacemakeren depolariserer før de konkurrerende pacemakerne og tilbakestiller dem før de depolariserer.

Kliniske aspekter ved automatikk

Sinoatrialknuten kan bli dysfunksjonell og unnlate å depolarisere. Manglende depolarisering kan være intermitterende, vedvarende i lengre perioder eller permanent. Dette kan potensielt føre til hjertestans, men det skjer sjelden, fordi fraværet av sinoatriale impulser gjør det mulig for en av de andre pacemakerne å etablere en hjerterytme. Dette er grunnen til at de andre pacemakerne ofte omtales som latente pacemakere. Den iboende frekvensen av spontan depolarisering i de latente pacemakerne er høyest i atrialt myokard og lavest i Purkinje-fibrene. Dermed ser det ut til at automatikken avtar gradvis med avstanden fra sinoatrialknuten. Dette betyr at hvis sinoatrialknuten ikke depolariserer, er det mest sannsynlig at en reddende rytme vil bli etablert av atriemyokardiet. Hvis atriemyokardiet også svikter, er det mest sannsynlig at cellene rundt atrioventrikulærknuten vil ta over rytmen. Som en siste utvei finnes det et omfattende nettverk av Purkinje-fibre, som starter i His-bunten, som kan etablere en rytme. Denne rekkefølgen, fra sinusknuten til purkinjefibrene, kalles pacemakerhierarkiet. Figur 4 viser pacemakerhierarkiet.

Det er viktig å merke seg at den automatikken som er omtalt ovenfor, er normal automatikk, som bare forekommer i sinusknuten og de latente pacemakerne. Det finnes imidlertid også unormal automatikk, som kan oppstå hvor som helst i hjertet, også i ventrikkelmyokardiet. Dette kommer vi tilbake til senere.

Log in to view image, video, quiz, text

Impulsoverføring (ledning, forplantning)

Cellene i ledningssystemet har praktisk talt ingen kontraktil funksjon. Ledningscellene er kun ansvarlige for å spre depolariseringen raskt og synkront til de kontraktile cellene, slik at de kan trekke seg sammen. Det er imidlertid færre ledningsceller enn kontraktile celler, noe som betyr at ledningscellene bare kommuniserer med en del av det kontraktile myokardiet. De resterende kontraktile cellene, som ikke kommuniserer direkte med ledningscellene, er avhengige av andre kontraktile celler for å få den elektriske impulsen. Husk at alle cellene i hjertet er koblet sammen, både mekanisk og elektrisk, slik at den elektriske impulsen kan spre seg fra én celle til den neste. Impulsoverføringen mellom de kontraktile myokardcellene er imidlertid betydelig langsommere enn overføringen gjennom ledningsfibrene.

Overføring av atrieimpulser

Ledningssystemet i atriene er vagt definert, sammenlignet med ventriklene, som har distinkte ledningsstrukturer som His-bunten og buntgrenene. Det finnes imidlertid tre ganske distinkte fiberbunter som ser ut til å fungere som ledningssystemet i atriene. Disse bunterne overfører atrieimpulsen med en hastighet på 1 m/s, og de omtales som de internodale banene. En av disse er Bachmanns bunt, som leder impulsen fra høyre til venstre atrium. Se figur 1 (over).

Det atrioventrikulære ledningssystemet

Den atrioventrikulære knuten (AV-knuten)

Atrioventrikulærknuten (AV-knuten) er broen mellom atriene og ventriklene. Den er lokalisert i atrieseptum og er normalt den eneste forbindelsen mellom atriene og ventriklene (figur 1). AV-knuten mottar atrieimpulsen og forsinker den før den ledes videre til ventriklene. Forsinkelsen skyldes den langsomme overledningen gjennom atrioventrikulærknuten. Hensikten med den langsomme overledningen er å gi atriene tilstrekkelig tid til å fylle ventriklene med blod før sammentrekningen av ventriklene starter.

Bunten av His

Atrioventrikulærknuten fortsetter i His-bunten, som deler seg i venstre buntgren og høyre buntgren. Disse bunter forgrener seg suksessivt til finere bunter og til slutt Purkinje-fibre som sprer seg inn i myokardiet. Legg merke til at den venstre buntgrenen deler seg i en fremre og en bakre fascikel.

Purkinjefibrene

Impulsoverføringen i Purkinje-nettverket er svært rask (4 m/s). Purkinjefibrene går hovedsakelig gjennom endokardiet, hvor de leverer den depolariserende impulsen til de kontraktile myokardcellene. Noen Purkinje-fibre strekker seg dypere inn i myokardiet (sjelden dypere enn en tredjedel av veggens tykkelse). Dette betyr at aktiveringen av ventriklene (bortsett fra septum) starter i endokardiet og sprer seg mot epikardiet (figur 5). Den raske impulsoverføringen i Purkinje-nettverket gjør at så godt som hele ventrikkelmyokardiet kan aktiveres samtidig. Som nevnt ovenfor, når impulsen leveres til de kontraktile myokardcellene, skjer den påfølgende impulsoverføringen fra én kontraktil celle til den neste, noe som er mye langsommere (0,4 m/s).

Log in to view image, video, quiz, text

Påvirkning fra det autonome nervesystemet

Vagusnerven forsyner hjertet med parasympatiske fibre. Disse fibrene innerverer først og fremst sinusknuten og atrioventrikulærknuten. Økt vagal tonus fører til redusert automatikk i sinusknuten og redusert ledning gjennom atrioventrikulærknuten. Dette fører til lavere hjertefrekvens (og en ubetydelig økning i forsinkelsen i atrioventrikulærknuten). Intensiv vagal aktivitet kan hemme sinoatrial aktivitet i en slik grad at det ikke genereres noen impulser, og dette kan føre til synkope (besvimelse). Som diskutert ovenfor vil latente pacemakere våkne og overta genereringen av aksjonspotensialer inntil sinusknuten er restituert.

Sympatiske fibre innerverer hele hjertet, både ledningssystemet og det kontraktile myokardiet. Fibrene går langs blodårene og er spesielt tette i ventrikkelmyokardiet. Sympatisk stimulering fører til økt eksitabilitet i alle celler. Det betyr at økt sympatikusaktivitet fører til økt hjertefrekvens (ved å øke automatikken i sinusknuten), økt kontraktil kraft og økt hastighet på impulsledningen.

Definisjon av hjerterytme

En rytme defineres som tre påfølgende hjerteslag som viser (mer eller mindre) identiske bølgeformer på EKG. Likheten mellom bølgeformene indikerer at de har samme opprinnelse. Sinusknuten er hjertets pacemaker under normale omstendigheter, og rytmen omtales som sinusrytme. Selv om det ikke er mulig å skille ut de elektriske potensialene i selve sinusknuten, finnes det indirekte bevis fra EKG-et som bekrefter rytmens opprinnelse (omtales senere).

Hvis en struktur utenfor sinusknuten utløser et aksjonspotensial som resulterer i myokarddepolarisering, kalles denne strukturen et ektopisk fokus, og rytmen kalles et ektopisk slag. En ektopisk rytme oppstår når tre eller flere påfølgende hjerteslag stammer fra et ektopisk fokus. Hvis en ektopisk rytme erstatter den normale sinusrytmen, kalles den en escape-rytme . Disse temaene vil bli diskutert i detalj senere.

Konklusjon

Hjertesyklusen begynner når sinusknuten utløser et aksjonspotensial som sprer seg gjennom hjertet. Aksjonspotensialet sprer seg i form av en elektrisk impuls ved at depolariseringen overføres fra celle til celle. Impulsen sprer seg via de internodale banene og Bachmanns bunt i atriene. Deretter forsinkes den en kort stund i atrioventrikulærknuten før den raskt spres – via His-Purkinje-nettverket – gjennom hjertekammerets myokard. Sammentrekningen starter når de kontraktile cellene mottar impulsen.

Aksjonspotensialet består av depolarisering (aktivering) og repolarisering (gjenoppretting). Denne prosessen omfatter raske endringer i membranpotensialet, som er en konsekvens av at ioner strømmer over cellemembranen. Strømmen av ioner tilsvarer en elektrisk strøm, og den elektriske aktiviteten i atrialt og ventrikulært myokard registreres og analyseres ved hjelp av elektroder som plasseres på huden. EKG-tolkning handler om å dechiffrere disse elektriske strømmene.

Interesserte lesere kan studere Wiggers-diagrammet nedenfor. Det viser sammenhengen mellom EKG, trykk og volum i hjertet i løpet av hjertesyklusen.

Log in to view image, video, quiz, text