Prinsipper for hjertets elektrofysiologi og elektrokardiografi (EKG)

For å sikre en effektiv pumpefunksjon må atriene og ventriklene aktiveres både raskt og i korrekt sekvens. Rask aktivering er avgjørende for å stimulere så mye myokard som mulig samtidig; jo større andel av myokard som kontraherer synkront, desto mer effektiv blir pumpefunksjonen. Sekvensiell aktivering innebærer at atriene aktiveres først, slik at de kan fylle ventriklene med tilstrekkelige blodmengder før ventrikkelkontraksjonen starter. For å koordinere disse prosessene har hjertet et elektrisk ledningssystem bestående av spesialiserte myokardceller (heretter omtalt som ledningsceller). Disse cellene danner fiberbunter som fungerer som elektriske ledninger og leder aksjonspotensialet raskt og sekvensielt til det kontraktile myokardiet i atriene og ventriklene. Når det kontraktile myokardiet mottar aksjonspotensialet, aktiveres det og trekker seg sammen. Figur 1 viser de relevante komponentene i ledningssystemet, hjertet og de klassiske EKG-bølgeformene.

Celletyper i elektrokardiologi

I denne sammenhengen er det viktig å skille mellom de to hovedtypene hjerteceller:

• Konduksjonscellene danner fibernettverkene som sprer seg ut i myokardiet og sprer aksjonspotensialet. Disse cellene har praktisk talt ingen kontraktil funksjon.
• Dekontraktile my okardcellene utfører selve sammentrekningen, men er også i stand til å overføre aksjonspotensialet, om enn med mye lavere hastighet enn ledningscellene. Begrepene kontraktilt myokard, myokard eller bare myokardcelle refererer til denne celletypen, og disse begrepene brukes om hverandre.

Hjertets cellearkitektur

I motsetning til skjelettmuskulatur har hjertecellene en forgrenet morfologi. Som illustrert i figur 2 er alle hjertecellene koblet sammen både elektrisk og mekanisk langs sin lengdeakse. Denne cellearkitekturen betegnes som et syncytium, hvilket innebærer at hele nettverket av celler fungerer som én enhet. Når én celle i syncytiet aktiveres, vil alle eksiterbare celler nedstrøms også aktiveres. Forbindelsene mellom cellene kalles interkalerte skiver. Den interkalerte skiven består av cellemembranproteiner som kobler tilstøtende celler både mekanisk og elektrisk. Den elektriske forbindelsen etableres via gap junctions, proteinkanaler som forbinder cellemembranene. Gjennom disse kan ioner med elektrisk ladning passere direkte mellom cellene, slik at aksjonspotensialet kan spre seg fra én celle til den neste.

Hjertets aksjonspotensial

Aksjonspotensialet består av en depolarisering (aktivering) etterfulgt av en repolarisering (gjenoppretting). Som nevnt ovenfor starter hjertesyklusen når sinusknuten utløser det første aksjonspotensialet, som sprer seg gjennom myokardiet som en bølgefront i vann. Under de- og repolariseringen åpnes og lukkes spesifikke ionekanaler i cellemembranene, slik at ioner (Na⁺ [natrium], K⁺ [kalium], Ca²⁺ [kalsium]) kan strømme mellom det intra- og ekstracellulære rommet. Aksjonspotensialet innebærer dermed bevegelse av ioner – ladede partikler – og genererer derfor en elektrisk strøm. Figur 3 (nedenfor) viser hvordan aksjonspotensialet fremtrer i myokardceller; dette vil bli diskutert mer inngående i neste artikkel.

Begrepene «elektrisk impuls», «impuls» og «impulsbølge» brukes om hverandre for å beskrive den bølgelignende forplantningen av aksjonspotensialet i myokard.

Hjertets elektromekaniske kobling

Depolarisering aktiverer hjertemuskelcellene og initierer cellulære prosesser som resulterer i kontraksjon. Spredningen av den elektriske impulsen er derfor direkte knyttet til en mekanisk hendelse, kjent som elektromekanisk kobling. På grunn av det høye innholdet av ioner i vevet og væskene som omgir hjertet – og i hele kroppen – ledes de elektriske strømmene som genereres i hjertet helt ut til hudoverflaten, hvor de kan registreres ved hjelp av elektroder. Elektrokardiografi er metoden for å registrere og tolke de elektriske potensialene som oppstår i hjertemuskelen. Elektrokardiografen fremstiller disse elektriske hendelsene i et diagram kalt elektrokardiogram (EKG).

De elektriske potensialene som genereres av komponentene i ledningssystemet (sinusknuten, atrioventrikulærknuten, His-bunten og Purkinje-fibrene) er for små til å kunne registreres med overflateelektroder (hudelektroder). EKG gjenspeiler derfor kun aktiviteten i det kontraktile atriale og ventrikulære myokardiet. Dette er uheldig, ettersom ledningssystemet har en sentral betydning for hjertets funksjon og for tolkningen av EKG. Heldigvis er det som regel mulig å trekke konklusjoner om ledningssystemets funksjon basert på de synlige EKG-bølgeformene og rytmene. I enkelte tilfeller er det imidlertid nødvendig å utføre invasive elektrofysiologiske undersøkelser, der elektrisk aktivitet registreres fra innsiden av hjertet ved hjelp av katetre med elektroder.

Det elektriske ledningssystemet i hjertet

Sinoatrialknuten (SA-knuten)

Sinoatrialknuten er en liten, oval struktur som ligger nær innmunningen av vena cava superior i høyre atrium (figur 1). Den består av høyt spesialiserte celler med en uttalt evne til å depolarisere spontant, uten ytre stimulering. Disse cellene kan dermed utløse et aksjonspotensial på egen hånd. Denne egenskapen kalles automatikk. Cellene i sinusknuten har en iboende depolarisasjonsfrekvens på om lag 70 ganger per minutt, tilsvarende en hjertefrekvens på 70 slag per minutt. Sinoatrialknuten omtales ofte som hjertets primære pacemaker.

Hastigheten på den spontane depolariseringen i sinusknuten reguleres av det autonome nervesystemet. Sympatisk stimulering øker frekvensen, mens parasympatisk stimulering reduserer den. Hjertefrekvensen øker når sympatisk tonus dominerer, og avtar når parasympatisk tonus øker. Den aktuelle hjertefrekvensen bestemmes til enhver tid av balansen mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet. Under fysisk anstrengelse dominerer sympatisk aktivitet, mens parasympatisk aktivitet er mest fremtredende i hvile.

Sekundære (latente) pacemakere

Sinoatrialknuten er hjertets primære pacemaker. Det finnes imidlertid flere strukturer med automatisk aktivitet og dermed evne til å fungere som pacemakere. Disse strukturene omfatter blant annet:

• Deler av atrialt myokard: Rundt crista terminalis, inngangen til sinus coronarius og vena cava inferior, samt celler rundt mitral- og trikuspidalklaffene, finnes det klynger av atriale myokardceller som har automatikk. Disse cellene er ikke ledningsceller i seg selv, men kontraktile celler som har automatikk. Automatismen er altså ikke forbeholdt celler i ledningssystemet.
• Myokardiet som omgir atrioventrikulærknuten (AV-knuten): Det er en vanlig misforståelse at atrioventrikulærknuten (AV-knuten) har automatikk, fordi det ikke finnes overbevisende bevis for det. Det finnes imidlertid bevis for at celleklynger rundt AV-knuten har automatikk. For å lette forståelsen vil denne automatikken likevel – til tross for det som nettopp er sagt – bli referert til som automatikk i AV-knuten.
• His-Purkinje-nettverket: His-bunten og hele Purkinje-nettverket har automatikk.

Den oppmerksomme leser vil kanskje ha lagt merke til at ventrikkelmyokardiet ikke har egen automatikk, noe som er viktig å merke seg og som vil bli utdypet i senere kapitler.

Hjertet har fire potensielle pacemakere: sinoatrialknuten, deler av det atriale myokard, myokardet rundt AV-knuten og His–Purkinje-nettverket. Sinusknuten fungerer som den primære pacemakeren fordi den har den høyeste iboende frekvensen av spontan depolarisering, det vil si den raskeste automatikken. Hjerterytmen bestemmes av den raskeste pacemakeren – strukturen med høyest spontan depolarisasjonsfrekvens – ettersom denne depolariserer først og dermed tilbakestiller de øvrige pacemakerområdene før de rekker å depolarisere.

Kliniske aspekter ved automatikk

Sinoatrialknuten kan bli dysfunksjonell og unnlate å depolarisere. Manglende depolarisering kan opptre intermitterende, vedvare over lengre perioder eller være permanent. Dette kan i prinsippet føre til hjertestans, men det skjer sjelden, ettersom fraværet av sinoatriale impulser tillater at en av de øvrige pacemakerstrukturene etablerer en hjerterytme. Av denne grunn omtales de øvrige pacemakerne ofte som latente pacemakere. Den iboende frekvensen av spontan depolarisering er høyest i atriemyokard og lavest i Purkinje-fibrene, noe som indikerer at automatikken gradvis avtar med økende avstand fra sinoatrialknuten. Dersom sinoatrialknuten ikke depolariserer, vil en reddende rytme oftest etableres av atriemyokard. Hvis også atriemyokard svikter, vil cellene i og omkring atrioventrikulærknuten mest sannsynlig overta rytmen. Som siste utvei kan det omfattende nettverket av Purkinje-fibre, som utgår fra His-bunten, etablere en rytme. Denne rekkefølgen – fra sinoatrialknuten til Purkinje-fibrene – betegnes pacemakerhierarkiet. Figur 4 illustrerer pacemakerhierarkiet.

Det er viktig å merke seg at den automatikken som er omtalt ovenfor, representerer normal automatikk, som kun forekommer i sinusknuten og i de latente pacemakerområdene. Det finnes imidlertid også unormal automatikk, som kan oppstå hvor som helst i hjertet, inkludert i ventrikkelmyokardiet. Dette vil bli omtalt nærmere senere.

Impulsoverføring (ledning, forplantning)

Cellene i hjertets ledningssystem har praktisk talt ingen kontraktil funksjon. Deres eneste oppgave er å spre depolariseringen raskt og synkront til de kontraktile cellene, slik at disse kan trekke seg sammen. Antallet ledningsceller er imidlertid lavere enn antallet kontraktile celler, noe som innebærer at ledningscellene kun formidler impulser direkte til en del av myokardet. De øvrige kontraktile cellene mottar den elektriske impulsen via naboceller. Alle hjertets celler er koblet sammen både mekanisk og elektrisk, slik at impulsen kan forplante seg fra celle til celle. Overføringen mellom kontraktile myokardceller er imidlertid betydelig langsommere enn ledningen gjennom spesialiserte ledningsfibre.

Overføring av atrieimpulser

Ledningssystemet i atriene er mindre tydelig definert enn i ventriklene, som har velavgrensede strukturer som His-bunten og buntgrenene. Det er imidlertid identifisert tre relativt distinkte fiberbunter som ser ut til å fungere som atrienes ledningssystem. Disse buntene overfører impulser med en hastighet på omtrent 1 m/s og omtales som de internodale banene. En av disse er Bachmanns bunt, som leder impulsen fra høyre til venstre atrium (se figur 1).

Det atrioventrikulære ledningssystemet

Den atrioventrikulære knuten (AV-knuten)

Atrioventrikulærknuten (AV-knuten) fungerer som forbindelsen mellom atriene og ventriklene. Den er lokalisert i atrieseptum og utgjør normalt den eneste elektriske forbindelsen mellom disse kamrene (figur 1). AV-knuten mottar impulsen fra atriene og forsinker ledningen før signalet overføres til ventriklene. Denne forsinkelsen skyldes den langsomme overledningen gjennom AV-knuten, og har som hensikt å gi atriene tilstrekkelig tid til å fylle ventriklene med blod før ventriklenes kontraksjon starter.

Bunten av His

Atrioventrikulærknuten fortsetter i His-bunten, som deler seg i venstre og høyre buntgren. Disse grenene forgrener seg videre til finere fibre og ender i Purkinje-fibrene, som sprer seg inn i myokardiet. Merk at den venstre buntgrenen deler seg i en fremre og en bakre fascikkel.

Purkinjefibrene

Impulsoverføringen i Purkinje-nettverket er svært rask (omtrent 4 m/s). Purkinjefibrene forløper hovedsakelig gjennom endokardiet, hvor de overfører den depolariserende impulsen til de kontraktile myokardcellene. Enkelte Purkinje-fibre strekker seg dypere inn i myokardiet, men sjelden mer enn en tredjedel av veggtykkelsen. Dette innebærer at ventrikkelaktiveringen (med unntak av septum) starter i endokardiet og sprer seg mot epikardiet (figur 5). Den høye ledningshastigheten i Purkinje-nettverket gjør at nesten hele ventrikkelmyokardiet aktiveres tilnærmet samtidig. Som nevnt ovenfor, når impulsen først er levert til de kontraktile myokardcellene, skjer den videre impulsoverføringen fra én kontraktil celle til den neste betydelig langsommere (omtrent 0,4 m/s).

Log in to view image, video, quiz, text

Påvirkning fra det autonome nervesystemet

Vagusnerven forsyner hjertet med parasympatiske fibre som primært innerverer sinusknuten og atrioventrikulærknuten. Økt vagal tonus reduserer automatikk i sinusknuten og forsinker ledning gjennom atrioventrikulærknuten, noe som resulterer i lavere hjertefrekvens og en beskjeden økning i atrioventrikulær forsinkelse. Kraftig vagal aktivitet kan hemme sinoatrial aktivitet i en slik grad at det ikke genereres impulser, noe som kan føre til synkope. Som tidligere omtalt vil latente pacemakerceller aktiveres og overta genereringen av aksjonspotensialer inntil sinusknuten er restituert.

Sympatiske nervefibre innerverer hele hjertet, inkludert både ledningssystemet og det kontraktile myokardiet. Fibrene følger blodårene og er særlig tette i ventrikkelmyokardiet. Sympatisk stimulering øker eksitabiliteten i alle hjertets celler. Dette innebærer at økt sympatikusaktivitet fører til høyere hjertefrekvens (ved økt automatikk i sinusknuten), økt kontraktil kraft og raskere impulsledning.

Definisjon av hjerterytme

En rytme defineres som tre eller flere påfølgende hjerteslag med tilnærmet identiske bølgeformer på EKG, noe som indikerer felles opprinnelse. Under normale forhold fungerer sinusknuten som hjertets pacemaker, og rytmen betegnes da som sinusrytme. Selv om de elektriske potensialene fra selve sinusknuten ikke kan registreres direkte, finnes det indirekte EKG-funn som bekrefter rytmens opprinnelse (omtales senere).

Hvis en struktur utenfor sinusknuten utløser et aksjonspotensial som fører til myokarddepolarisering, betegnes denne strukturen som et ektopisk fokus, og den resulterende rytmen som et ektopisk slag. En ektopisk rytme foreligger når tre eller flere påfølgende hjerteslag stammer fra et ektopisk fokus. Når en ektopisk rytme erstatter den normale sinusrytmen, omtales dette som en escape-rytme. Disse temaene vil bli gjennomgått mer inngående senere.

Konklusjon

Hjertesyklusen starter når sinusknuten utløser et aksjonspotensial som sprer seg gjennom hjertet. Dette aksjonspotensialet forplanter seg som en elektrisk impuls ved at depolariseringen overføres fra celle til celle. Impulsen ledes via de internodale banene og Bachmanns bunt i atriene, før den forsinkes kortvarig i atrioventrikulærknuten. Deretter spres den raskt gjennom hjertekamrenes myokard via His–Purkinje-nettverket. Sammentrekningen initieres når de kontraktile cellene mottar impulsen.

Aksjonspotensialet består av depolarisering (aktivering) og repolarisering (gjenoppretting). Denne prosessen innebærer raske endringer i membranpotensialet som følge av ionefluks over cellemembranen. Ionstrømmen utgjør en elektrisk strøm, og den elektriske aktiviteten i atrielt og ventrikulært myokard registreres og analyseres ved hjelp av elektroder plassert på hudoverflaten. Tolkning av EKG innebærer å analysere og forstå disse elektriske signalene.

Interesserte lesere kan se nærmere på Wiggers-diagrammet nedenfor, som illustrerer sammenhengen mellom EKG, trykk og volum i hjertet gjennom hele hjertesyklusen.