Hjertets elektrofysiologi: membranpotensial, aksjonspotensial, automatikk og elektriske vektorer

Aksjonspotensialet består av en depolarisering (aktivering) etterfulgt av en repolarisering (gjenoppretting). Det forekommer i alle hjerteceller, men utseendet varierer avhengig av celletype. Under depolarisering og repolarisering strømmer ioner (Na⁺ [natrium], K⁺ [kalium] og Ca²⁺ [kalsium]) frem og tilbake over cellemembranen. Siden ionene er elektrisk ladet, genererer deres bevegelse en elektrisk strøm. Dette innebærer at forplantningen (spredningen) av aksjonspotensialet tilsvarer spredningen av en elektrisk strøm.

Alle vev og væsker som omgir hjertet, inneholder en høy konsentrasjon av ioner, noe som gjør dem i stand til å fungere som elektriske ledere. De elektriske strømmene som genereres av myokardiet, ledes derfor gjennom kroppen til hudoverflaten, hvor de kan registreres ved hjelp av elektroder. Elektrokardiografen (EKG-apparatet) registrerer og behandler disse strømmene og fremstiller dem som et elektrokardiogram (EKG). Som nevnt tidligere er de elektriske potensialene i ledningssystemet for små til å kunne registreres med hudelektroder, og EKG-et gjenspeiler derfor den elektriske aktiviteten i atriene og ventriklene.

Pacemakercellenes automatikk

Automatiseringen av cellene i sinusknuten forklares ved at disse cellene begynner å lekke natriumioner (Na⁺) inn i cytoplasmaet så snart de vender tilbake til hviletilstand (figur 1). Etter hvert som natrium strømmer inn, blir cellemembranen gradvis mer positiv. Når membranpotensialet når terskelen på –40 mV, utløses et aksjonspotensial, og cellen depolariseres. Ved –40 mV åpnes spenningsstyrte kalsiumkanaler (Ca²⁺), slik at kalsiumioner strømmer inn og bidrar til depolariseringen. Deretter åpnes utadrettede kaliumkanaler (K⁺), noe som fører til repolarisering av cellen. Syklusen gjentar seg deretter (figur 1). Merk at natriumlekkasjen i hvilefasen betegnes som pacemakerpotensial.

Depolariseringen sprer seg fra sinoatrialknuten til både atrie- og ventrikkelmyokard. Spredningen av aksjonspotensialet er mulig fordi alle hjertecellene er elektrisk koblet sammen via gap junctions (figur 1). Gap junctions er proteinkanaler som forbinder cellemembranene til tilstøtende celler og tillater ioneflyt mellom dem. Dette gjør at aksjonspotensialet kan overføres fra én celle til en annen gjennom gap junctions. Tettheten av gap junctions i Purkinje-nettverket er svært høy, noe som forklarer den raske impulsoverføringen i dette nettverket. I atrioventrikulærknuten er tettheten derimot svært lav, noe som resulterer i langsom impulsoverføring. Overføringen av aksjonspotensialet mellom kontraktile myokardceller er også langsom, på grunn av den lave tettheten av gap junctions mellom disse cellene.

Aksjonspotensialet i kontraktile celler

De kontraktile cellene har, i motsetning til cellene i sinoatrialknuten, et stabilt hvilepotensial (fase 4) på rundt –90 mV. Disse cellene må stimuleres for å utløse et aksjonspotensial. Ved stimulering åpnes natriumkanalene (Na⁺), noe som fører til en rask innstrømning av natriumioner og depolarisering av cellen. De kontraktile cellene begynner å trekke seg sammen noen millisekunder etter at depolariseringen har startet, og de innleder relaksasjon noen millisekunder etter at repolariseringen er fullført. Varigheten av aksjonspotensialet er omtrent 0,20 sekunder i atriemuskulaturen og 0,30 sekunder i ventrikkelmuskulaturen (figur 1).

Fasene er også illustrert i figur 1 ovenfor.

• Fase 4 (hvilefase): I hvilefasen er bare kaliumkanalene (K ) åpne, og effluks (utstrømning) av kalium etablerer et negativt hvilemembranpotensial (ca. -90 mV).
• Fase 0 (depolarisering): Ved stimulering skjer det en rask depolarisering via influks (innadgående strømning) av natrium (Na ), og cellen blir positivt ladet (ca. 20 mV).
• Fase 1 (tidlig repolarisering): I denne fasen åpnes en annen type kaliumkanaler (K ), og en kortvarig utstrømning av kalium repolariserer cellen noe.
• Fase 2 (platåfasen): Nesten samtidig med åpningen av kaliumkanalene i fase 1 åpnes persistente kalsiumkanaler (Ca2 ), slik at kalsium strømmer inn i cellen. Kalsiumtilførselen er jevn og gir opphav til platåfasen, hvis lang varighet forklarer hvorfor det store flertallet av ventrikkelmuskelen trekker seg sammen samtidig (på et eller annet tidspunkt i løpet av sammentrekningen).
• Fase 3 (repolarisering): Kalsiumkanalene (Ca2 ) lukkes og kaliumkanalene (K ) åpnes igjen, og utstrømningen av kalium repolariserer cellen.

Absolutte og relative refraktærperioder under aksjonspotensialet

Under størstedelen av aksjonspotensialet er myokardcellen i en absolutt refraktærperiode, noe som innebærer at et nytt aksjonspotensial ikke kan utløses, uavhengig av stimulusets styrke. Denne perioden etterfølges av en relativ refraktærperiode, hvor et tilstrekkelig kraftig stimulus kan initiere et nytt aksjonspotensial. De absolutte og relative refraktærperiodene er illustrert i figur 1 (over) og figur 2 (under).

Som vist i figur 2 sammenfaller den relative refraktærperioden med toppen av T-bølgen. Denne fasen omtales tradisjonelt som en sårbar periode i hjertesyklusen, ettersom elektrisk stimulering her kan utløse et nytt aksjonspotensial som potensielt kan føre til livstruende ventrikulære arytmier, som ventrikkelflimmer. Slike hendelser forekommer tidvis i klinisk praksis. Stimulansen er som regel et prematurt ventrikulært slag (et ektopisk slag fra ventriklene) eller uhensiktsmessig stimulering fra en kunstig pacemaker. Når en ventrikulær depolarisering faller sammen med T-bølgen, omtales dette som et R‑on‑T‑fenomen. Det bør imidlertid understrekes at R‑on‑T‑fenomener er hyppige, og at risikoen for ventrikkelflimmer er liten med mindre ventriklene er elektrisk ustabile, som ved akutt hjerteinfarkt eller langt QT‑syndrom. Figur 3 viser to eksempler på R‑on‑T‑fenomenet.

Log in to view image, video, quiz, text

Hva viser EKG-et?

Figur 4 viser de klassiske EKG-bølgeformene. Den første utslagsbølgen (heretter kalt bølge) er P-bølgen, som representerer atrieaktivering (depolarisering). Repolariseringen av atriene er vanligvis ikke synlig, ettersom den skjer samtidig med ventrikkelaktiveringen (depolariseringen), som genererer vesentlig større elektriske potensialer og derfor dominerer dette tidspunktet i hjertesyklusen. Ventrikulær depolarisering fremstår som QRS-komplekset, som består av tre bølger: Q, R og S. Variasjoner i retningen på disse bølgene skyldes endringer i retningen på de elektriske impulsene under ventrikulær depolarisering. T-bølgen representerer ventriklenes repolarisering.

Legg merke til den rette linjen mellom P-bølgen og QRS-komplekset (figur 4). Denne linjen kalles PR-segmentet og representerer impulsforsinkelsen i atrioventrikulærknuten.

Det er avgjørende å forstå hvordan disse bølgeformene oppstår, noe som forutsetter kunnskap om de elektriske vektorene som er til stede gjennom hjertesyklusen. Vektorteori er et komplekst fagområde, og denne fremstillingen vil derfor ikke gå inn på de mest avanserte aspektene, men konsentrere seg om de viktigste elektriske vektorene og deres innvirkning på EKG-kurven.

Elektriske vektorer

En vektor er en fysisk størrelse med både størrelse og retning i rommet. Bevegelsen av elektrisk ladede partikler – som oppstår under spredningen av hjertets aksjonspotensial – genererer en elektrisk vektor. Depolariseringen forplanter seg gjennom myokardiet på samme måte som en bølgefront sprer seg i vann. Til enhver tid finnes det mange små depolariserende bølgefronter som beveger seg gjennom myokardiet (figur 5, venstre side). Gjennomsnittet av alle de individuelle bølgefrontene på et gitt tidspunkt representerer den elektriske hovedvektoren (figur 5, høyre side). Den elektriske vektoren angir dermed impulsens gjennomsnittlige retning. EKG-bølgeformene vist i figur 5 representerer faktisk de elektriske vektorene i hjertesyklusen.

Log in to view image, video, quiz, text

For å forstå hvordan en elektrisk vektor genererer en bølge på EKG-kurven, er det avgjørende å kjenne til hvordan EKG-avledningene er konstruert. Merk at avledningene vil bli gjennomgått i detalj i neste kapittel; her omtales kun aspekter som er relevante for elektriske vektorer. Elektrokardiografen (EKG-apparatet) bruker to elektroder til å beregne én EKG-kurve (figur 6) ved å sammenligne de elektriske potensialene registrert av hver elektrode. Den ene elektroden defineres som positiv (undersøkende elektrode), og den andre som negativ (referanseelektrode). Apparatet er konstruert slik at en vektor som beveger seg mot den undersøkende elektroden, gir en positiv avbøyning (bølge) på EKG-kurven, mens en vektor som beveger seg bort fra den undersøkende elektroden, gir en negativ bølge (figur 6).

Det er vanlig å si at den utforskende elektroden er den som «ser» hjertet, noe som kan gjøre tolkningen av EKG enklere. Den fysiologiske begrunnelsen for dette forklares nedenfor.

Nå som forholdet mellom elektriske vektorer og EKG-bølger er klarlagt, er det på tide å studere hjertets hovedvektorer og hvordan disse danner den klassiske EKG-kurven. Avledningene V1 og V5 er valgt av pedagogiske grunner, da de primært registrerer vektorer som beveger seg i horisontalplanet. Dette skyldes plasseringen av den utforskende elektroden og referansepunktet. Den utforskende elektroden plasseres anteriort på brystveggen. Referansen er mer kompleks, ettersom den beregnes som gjennomsnittet av potensialene registrert fra lemelektrodene (høyre arm, venstre arm, venstre ben), noe som resulterer i et referansepunkt lokalisert inne i brystkassen (figur 7). Dette vil bli omtalt mer inngående i neste kapittel, men her er det tilstrekkelig å merke seg at den utforskende elektroden er plassert anteriort på brystkassen, mens referansepunktet befinner seg intratorakalt. Vi skal nå se nærmere på de viktigste elektriske vektorene i hjertet og hvordan de gjenspeiles i V1 og V5. Studer figur 7 nøye, da den illustrerer hvordan P-, Q-, R- og S-bølgene oppstår og fremtrer på EKG-kurven.

Log in to view image, video, quiz, text

Den første vektoren: atriene

Den første vektoren stammer fra atrial depolarisering. Depolariseringen starter i sinoatrialknuten og sprer seg derfra gjennom høyre atrium, deretter til venstre atrium. Under aktivering av høyre atrium er vektoren rettet anteriort, mot venstre og noe nedover. Når depolariseringen når venstre atrium, dreier vektoren mot venstre og noe bakover. Den atriale vektoren får dermed en svakt buet form (figur 7). Avledning V1 registrerer at den innledende vektoren beveger seg mot elektroden og viser derfor en positiv avbøyning, P-bølgen. V1 kan også registrere at vektoren beveger seg bort fra elektroden under aktivering av venstre atrium, noe som kan gi en liten negativ avbøyning i den terminale delen av P-bølgen (figur 7). Avledning V5 registrerer derimot kun vektorer som beveger seg mot elektroden (om enn med varierende vinkler) under hele atrieaktiveringen, og viser derfor en jevnt positiv P-bølge.

Den andre vektoren: ventrikkelseptum (interventrikulær septum)

Ventrikkelseptumet mottar Purkinje-fibre fra venstre gren av His-bunten, og depolariseringen forløper derfor fra venstre mot høyre. Den resulterende elektriske vektoren er rettet fremover og mot høyre. Siden ventrikkelseptumet er relativt lite, viser avledning V1 en liten positiv bølge (r-bølge), mens avledning V5 viser en liten negativ bølge (q-bølge). Det er altså den samme elektriske vektoren som gir opphav til r-bølgen i V1 og q-bølgen i V5.

Den tredje vektoren: den frie ventrikkelveggen

Vektorene som oppstår ved aktivering av de frie ventrikkelveggene, er orientert mot venstre og nedover (figur 7). Dette kan forklares på følgende måte:

1. Vektoren som oppstår ved aktiveringav høyre ventrikkel, kommer ikke til uttrykk, fordi den drukner i den mange ganger større vektoren som genereres av venstre ventrikkel. Vektoren under aktivering av de frie ventrikkelveggene er derfor faktisk den vektoren som genereres av venstre ventrikkel.
2. Aktiveringen av ventrikkelens frie vegg går fra endokardiet til epikardiet. Dette skyldes at Purkinje-fibrene løper gjennom endokardiet, hvor de leverer aksjonspotensialet til kontraktile celler. Den påfølgende spredningen av aksjonspotensialet skjer fra én kontraktil celle til en annen, med start i endokardiet og retning mot epikardiet.

Som vist i figur 7 er vektoren fra den frie ventrikkelveggen rettet mot venstre og noe nedover. Avledning V5 registrerer en kraftig vektor som beveger seg mot elektroden, og viser derfor en høy R-bølge. Avledning V1 registrerer en vektor i motsatt retning og viser dermed en uttalt negativ defleksjon, betegnet som S-bølge.

Den fjerde vektoren: basale deler av ventriklene

Den siste vektoren oppstår ved aktivering av de basale delene av ventriklene. Den er rettet bakover og oppover, og beveger seg bort fra avledning V5, som dermed registrerer en negativ s-bølge. Avledning V1 registrerer ikke denne vektoren.

Vektoren til T-bølgen

T-bølgen representerer den raske repolarisasjonsfasen (fase 2). Den skal være konkordant med QRS-komplekset, det vil si ha samme retning som QRS-kompleksets nettoretning. Et nettonegativt QRS-kompleks skal følges av en negativ T-bølge, mens et nettopositivt QRS-kompleks skal følges av en positiv T-bølge. Dersom QRS-komplekset og T-bølgen har motsatt retning, betegnes T-bølgen som diskordant (figur 8).

Det kan ved første øyekast virke ulogisk at QRS-komplekset og T-bølgen har samme retning, ettersom ionestrømmene under depolarisering og repolarisering er motsatte. Intuitivt kunne man forvente at depolarisering og repolarisering derfor ville gi elektriske signaler med motsatt retning. Slik er det imidlertid ikke: Ikke bare er ionestrømmene motsatte, men også retningen på den elektriske vektoren. Depolariseringen av den frie ventrikkelveggen forløper fra endokard til epikard, mens repolariseringen starter i epikard og brer seg mot endokard (figur 9). Dette skyldes at epikardiale celler har kortere aksjonspotensialer og derfor begynner å repolarisere tidligere enn endokardiale celler. Se figur 9 for en illustrert forklaring.

Konklusjonen er at siden både (1) ionestrømmenes retning og (2) vektorens orientering er motsatt under repolarisering, oppstår det ingen nettoeffekt på EKG-kurven, og T-bølgen vil derfor være rettet i samme retning som QRS-komplekset.

T-bølgevektoren er normalt rettet fremover, lett mot venstre og nedover. Hos barn og ungdom kan den imidlertid være mer orientert mot venstre og bakover, noe som resulterer i negative T-bølger i de høyresidige brystavledningene (V1–V4). Disse normaliseres, det vil si blir positive, i løpet av puberteten. Det er imidlertid verdt å merke seg at en negativ T-bølge i avledning V1 er et vanlig funn og samsvarer med QRS-komplekset, som generelt er negativt i V1 (disse aspektene omtales senere).

Log in to view image, video, quiz, text

Til slutt kan vi merke oss at P- og T-bølgene har en jevn form, mens QRS-komplekset er preget av skarpe topper. Dette skyldes at P- og T-bølgene genereres av lavfrekvente signaler, mens QRS-komplekset har en betydelig høyere frekvens.