Sepsisindusert hjertestans

Sepsis er en akutt og livstruende organdysfunksjon forårsaket av en dysregulert vertsrespons på infeksjon. Tilstanden progredierer ofte via septisk sjokk til sirkulatorisk kollaps, karakterisert ved uttalt vasodilatasjon, kapillærlekkasje og myokarddepresjon. Den høye dødeligheten forbundet med sepsis – spesielt når det utvikles til hjertestans – understreker nødvendigheten av aggressiv og målrettet behandling.

Hos pasienter med hjertestans som følge av sepsis, skal standardprotokoller for avansert hjerte-lunge-redning (AHLR) følges, men med spesifikke modifikasjoner rettet mot de reversible årsakene (spesielt hypovolemi, hypoksi og acidose). Sepsis representerer en av de klassiske reversible årsakene under «4 H-er og 4 T-er» (som en del av toksiner/metabolske årsaker eller hypovolemi).

Klinisk tilnærming og akuttbehandling

For optimal håndtering i forbindelse med peri-arrest situasjoner og sepsisindusert hjertestans bør følgende anbefalinger vurderes:

1. Oksygenering og luftveishåndtering: Gi 100 % oksygen med maksimal strømningshastighet under pågående hjertestans eller ved alvorlig respirasjonssvikt. Hypoksi er en potent driver for hjertestans hos septiske pasienter på grunn av økt metabolsk krav og lungeødem (ARDS). Tidlig intubasjon bør vurderes for å sikre luftveier og redusere oksygenforbruket ved respirasjonsarbeid, men vær oppmerksom på risikoen for sirkulatorisk kollaps ved induksjon av anestesi på grunn av bortfall av sympatikustonus.
2. Volumsubstitusjon: Gi en initial intravenøs bolus med krystalloid løsning (fortrinnsvis balanserte elektrolyttløsninger som Ringer-acetat eller Plasmalyte). Ved septisk sjokk og hjertestans er pasienten ofte absolutt eller relativt hypovolemisk grunnet venodilatasjon og kapillærlekkasje.
3. Metabolsk overvåkning: Mål laktatnivået i serum (arteriell blodgass) så tidlig som mulig. Forhøyet laktat (> 2-4 mmol/l) indikerer anaerob metabolisme og vevshypoperfusjon, og korrelerer sterkt med mortalitet. Serie-målinger er avgjørende for å vurdere effekten av resusciteringen.
4. Aggressiv væskeresuscitering: Hvis pasienten har hypotensjon eller har et laktatnivå som overstiger 4 mmol/l, start umiddelbar intravenøs væskeresuscitering med en krystalloid oppløsning. Surviving Sepsis Campaign anbefaler initielt 30 ml/kg innen de første 3 timer, men under hjertestans og peri-arrest kan raskere boluser være nødvendig for å oppnå fylningstrykk som muliggjør effektiv hjertekompresjon.
5. Vasoaktive medikamenter: Hvis væskeresusciteringen ikke gjenoppretter spontan sirkulasjon (ROSC) eller ikke opprettholder et gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) på over 65 mmHg etter ROSC, er tidlig oppstart av vasopressorbehandling indisert. Ved hjertestans følges standard algoritme med Adrenalin 1 mg hvert 3.–5. minutt. Etter ROSC er målet å motvirke vasoplegi:
   • Noradrenalin: Førstevalg for å øke systemisk vaskulær motstand (SVR) med mindre arytmogen effekt enn dopamin.
   • Vasopressin: Kan legges til noradrenalin (for eksempel 0,03 E/min) for å øke MAP eller redusere noradrenalindosen.
   • Adrenalin: Kan vurderes som infusjon ved refraktært sjokk eller uttalt myokardsvikt, men med risiko for økt laktatproduksjon og takykardi.
   • Fenylefrin: Vurderes kun unntaksvis, for eksempel ved alvorlige takyarytmier der noradrenalin er kontraindisert, da det kan redusere slagvolumet.
6. Diagnostikk og kildekontroll: Prioriter innsamling av blodkulturer (aerobe og anaerobe) før antibiotika administreres, forutsatt at dette ikke forsinker behandlingen vesentlig. Identifisering av patogener er avgjørende for deeskalering av behandling senere.
7. Antimikrobiell behandling: Administrer bredspektret intravenøs antibiotika i samsvar med nasjonale retningslinjer og lokale resistensmønstre. Ved septisk sjokk eller hjertestans skal antibiotika gis innen 1 time etter erkjennelse av tilstanden. Hvert times forsinkelse øker mortaliteten betydelig.

Patofysiologi: Septisk kardiomyopati

For å effektivt behandle sepsisindusert hjertestans, er det viktig å forstå den underliggende patofysiologien som skiller denne tilstanden fra primær kardiell stans. Sepsis påvirker det kardiovaskulære systemet gjennom flere mekanismer:

• Septisk kardiomyopati: Inflammatoriske cytokiner (som TNF-α og IL-1β) virker direkte kardiodepressivt. Dette fører til redusert ejeksjonsfraksjon (EF) og ventrikkeldilatasjon. Tilstanden er ofte reversibel innen 7–10 dager hos overlevende.
• Vasoplegi: En massiv produksjon av nitrogenoksid (NO) og aktivering av ATP-sensitive kaliumkanaler i glatt muskulatur fører til systemisk vasodilatasjon og refraktær hypotensjon som ikke responderer på væske alene.
• Mikrosirkulasjonssvikt: Selv med normalt blodtrykk kan mikrotromboser (DIC) og endotelskade hindre oksygenlevering til vevet, noe som opprettholder laktatproduksjonen og acidosen.

Post-resusciteringsbehandling ved sepsis

Dersom pasienten oppnår ROSC (retur av spontan sirkulasjon), kreves intensiv overvåkning for å forhindre ny stans:

• Hemodynamiske mål: Oppretthold MAP > 65 mmHg. Vurder invasiv hemodynamisk overvåkning (f.eks. PiCCO eller SVK med ScvO2-måling) for å styre væske- og pressorbehandling. Dobutamin kan vurderes ved vedvarende lavt hjerteminuttvolum tross adekvat fylning og MAP.
• Kortikosteroider: Ved refraktært septisk sjokk (hvor pasienten krever høye doser vasopressorer), bør man vurdere hydrokortison (f.eks. 200 mg/døgn) for å forkorte tiden med sjokk.
• Temperaturkontroll: Selv om terapeutisk hypotermi er standard for komatøse pasienter etter hjertestans, må man ved sepsis være oppmerksom på koagulopati og immunsupresjon. Kontrollert normotermi (unngåelse av feber) er ofte foretrukket strategi i denne pasientgruppen.

Referanser

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Doubles DW, Wickman LL, Swart GL. Hemodynamisk respons og arteriell blodgassrespons på kvelning: en hundemodell for pulsløs elektrisk aktivitet. Gjenopplivning 1995; 30:16975.

Safar P, Paradise NA, Weil MH. Asfyksial hjertestans. I: Paradis NA, Halperin HR: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, redaktører. Hjertestans – vitenskap og praksis innen gjenopplivingsmedisin.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiologi og utfall av hjertestans hos voksne utenfor sykehus av ikke-hjerteopprinnelse i Osaka: en populasjonsbasert studie. BMJ Open 2014; 4:E006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hengeassosierte hjertestans utenfor sykehus i Melbourne, Australia. Emerg Med 2013; 30:3842.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamiske effekter av ekstern hjertemassasje ved traumesjokk. J Trauma 1989; 29:1430-3 .

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Bruk av HLR ved hemoragisk sjokk, en hundemodell. J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:27-33 .

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Lukkede brystkompresjoner reduserer overlevelsen i en dyremodell av blødningsindusert traumatisk hjertestans. Resuscitation 2019; 140:37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Hjertelungeredning med åpent bryst versus lukket bryst hos traumepasienter med livstegn ved ankomst til sykehus: en retrospektiv multisenterstudie. Crit Care 2020; 24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molekylære mekanismer og patofysiologi ved perioperativ hypersensitivitet og anafylaksi: en narrativ gjennomgang. Br J Anaesth 2019; 123:e3849.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Årsaker til hjertestans på sykehus og påvirkning på utfallet. Resuscitation 2012; 83:120611.

Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. Effektene av kalsium og natriumbikarbonat på alvorlig hyperkalemi under hjerte-lungeredning: en retrospektiv kohortstudie av hjertestans hos voksne på sykehus. Resuscitation 2016; 98:10511.

Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Forbedrer hensiktsmessig behandling av den primære underliggende årsaken til PEA under gjenopplivning pasientenes overlevelse? Gjenopplivning 2012; 83:81922.

Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Vellykket gjenoppliving fra utilsiktet hypotermi på 11,8 grader C: hvor er den nedre grensen for mennesker? Eur J Cardiothorac Surg 2020; 58:10912.

Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith W.W. Fysiologiske reaksjoner under dyp hypotermi med kardioplegi. Anesthesiology 1961; 22:87381.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Kliniske kjennetegn og utfall av bevitnet hypotermisk hjertestans: en systematisk gjennomgang av redningskollaps. Resuscitation 2019; 137:418.

Wood S. Interaksjoner mellom hypoksi og hypotermi. Annu Rev Physiol 1991; 53:7185.

Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Utfall av pasienter som lider av hypotermisk hjertestans uten vitner, og som varmes opp igjen med ekstrakorporal livsstøtte: en systematisk gjennomgang. Artif Organs 2020.