Hjertestans på grunn av hypoksi og asfyksi

Hypoksi, asfyksi og patofysiologi

• Hypoksi refererer til et redusert partialtrykk av oksygen i blodet (hypoksemi) som fører til utilstrekkelig oksygenering av vev. Uten rask intervensjon vil dette føre til celle død og organsvikt.
• Asfyksi (kvelning) er en bredere tilstand som kjennetegnes av utilstrekkelig gassutveksling. Dette medfører en kombinasjon av hypoksi (oksygenmangel) og hyperkapni (opphopning av karbondioksid/CO2), noe som raskt induserer respiratorisk acidose.

Årsaker til hypoksisk hjertestans:

Det er klinisk nyttig å kategorisere årsakene for raskt å kunne identifisere potensielt reversible tilstander (jf. «4 H-er og 4 T-er» i gjenopplivningsalgoritmen).

1. Traumer og mekaniske skader:
   • Direkte traumer mot hals eller thorax kan forårsake skader i luftveiene, noe som kan føre til partiell eller total obstruksjon.
   • Skader i sentralnervesystemet (CNS), spesielt hodeskader eller høy nakkeskade, kan forårsake apné eller hypoventilasjon grunnet tap av respiratorisk drive.
2. Tilstander i åndedrettsorganene og luftveier:
   • Trykkpneumothorax (tensjonspneumothorax) – en reversibel årsak som krever umiddelbar nåledekompresjon eller thorakostomi.
   • Drukning (submersjonsskader).
   • Luftveisobstruksjon ved fremmedlegeme.
   • Hengning og strangulasjon.
   • Alvorlig pneumoni med konsolidering og shunting.
   • Sykdom i stor høyde (høydeødem).
   • Aspirasjon av mageinnhold eller blod.
   • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) med akutt forverring.
   • Alvorlig bronkospasme (status asthmaticus/anafylaksi).
3. Nevrologiske og systemiske årsaker
   • Koma av ulike årsaker (nedsatt svelgerefleks og tungerotsobstruksjon).
   • Sentrale hypoventilasjonssyndromer (f.eks. ved intoksikasjoner med opioider eller sedativa).
   • Nevromuskulære sykdommer (f.eks. ALS, Guillain-Barré, Myasthenia gravis).
   • Alvorlig anemi (redusert oksygenbærende evne, «anemisk hypoksi»).

Det naturlige forløpet av asfyksi

Forståelsen av patofysiologien ved asfyksi er avgjørende for korrekt akuttbehandling. Hvis ventilasjonen hemmes fullstendig (som ved akutt luftveisobstruksjon eller apné), skjer det et raskt fall i oksygenmetningen i blodet ettersom kroppens beskjedne oksygenlagre tømmes. I løpet av 1-2 minutter faller oksygenmetningen til ca. 60 %, noe som fører til bevisstløshet. Samtidig stiger pCO2, noe som medfører en respirasjonsbetinget acidose.

Myokardiet reagerer på hypoksien og acidosen ved å nedregulere metabolismen. Dette manifesterer seg initialt ofte som en kortvarig takykardi (sympatikusrespons), etterfulgt av progressiv bradykardi og redusert kontraktilitet. Iskemien fører til svikt i ionepumpene og tap av membranpotensial. I løpet av 3-8 minutter opphører den mekaniske hjertefunksjonen, men den elektriske aktiviteten kan vedvare som pulsløs elektrisk aktivitet (PEA). PEA utvikler seg ubehandlet raskt til asystoli i løpet av minutter, som beskrevet i de klassiske studiene til DeBehnke et al. og Safar et al.

Majoriteten av alle asfyktiske hjertestans begynner med PEA og utvikler seg til asystoli. Støtbare rytmer (ventrikkelflimmer [VF], ventrikkeltakykardi [VT]) er uvanlige ved primær hypoksisk hjertestans, da myokardcellene mangler energisubstrat (ATP) for å opprettholde flimmeraktivitet. Dette fremgår av det faktum at bare 0,5 % av alle henginger viser VF på det første EKG-registreringen (Kitamura et al., Deasy et al.). Unntaket kan være pasienter med underliggende iskemisk hjertesykdom hvor hypoksien trigger en arytmi før energilagrene er helt tømt.

En fullstendig luftveisobstruksjon resulterer i PEA og hjertestans i løpet av ca. 8 minutter, avhengig av pasientens fysiologiske reserver.

Klinisk håndtering og prognose

Hjertestans som følge av asfyksi eller hypoksi håndteres i henhold til standard HLR-algoritme, men med noen viktige nyanser. I motsetning til primær kardiell stans (hvor kompresjoner prioriteres høyest), er tiltak for å reoksygenere pasienten av største viktighet ved hypoksisk stans.

• Luftveier og ventilasjon: Sikring av frie luftveier og effektiv ventilasjon med 100 % oksygen må prioriteres tidlig. Ved drukning og hos barn anbefales ofte 5 innledende innblåsninger før kompresjoner startes (i henhold til ERC-retningslinjer for spesielle omstendigheter).
• Identifiser årsak: Rask behandling av den underliggende årsaken (f.eks. fjerning av fremmedlegeme, dekompresjon av trykkpneumothorax) er en forutsetning for vellykket resuscitering (ROSC).

Ved hjertestans som følge av asfyksi er sannsynligheten for tilbakekomst av spontan sirkulasjon (ROSC) relativt høy sammenlignet med kardiell stans, ettersom hjertet ofte er friskt («et friskt hjerte som mangler oksygen»). Imidlertid er totaloverlevelsen ofte svært lav, og det samme er andelen som overlever med god nevrologisk funksjon (tabell 1). Dette skyldes at hjernen er langt mer følsom for hypoksi enn hjertet; irreversibel hjerneskade inntreffer ofte før hjertestansen er et faktum.

Referanser

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169–75.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, editors. Cardiac Arrest – The Science and Practice of Resuscitation Medicine. Cambridge University Press.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med J 2013;30:38–42.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation 2012;83:1206–11.

Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:71–85.