Prinsipper for atrie- og ventrikkelforstørrelse (hypertrofi og dilatasjon)

Med hjertekammerforstørrelse menes unormalt store forkamre eller unormalt store hjertekamre. Disse tilstandene omtales som atrieforstørrelse og ventrikkelforstørrelse. Fra et hemodynamisk synspunkt finnes det to typer forstørrelse, nemlig hypertrofi og dilatasjon. Både hypertrofi og dilatasjon kan redusere atrie- og ventrikkelfunksjonen og predisponere for betydelige arytmier. Typisk disponerer atrieforstørrelse for atrieflimmer/-flutter, mens ventrikkelforstørrelse disponerer for ventrikkeltakykardi. EKG er et nyttig verktøy for å påvise hypertrofi/dilatasjon, men ekkokardiografi og magnetisk resonanstomografi (MR) er bedre enn EKG når det gjelder sensitivitet og spesifisitet.

For å påvise hypertrofi/dilatasjon ved hjelp av EKG har det likevel blitt utviklet en lang rekke kriterier og algoritmer opp gjennom årene. De fleste av dem er enkle å bruke og krever svært lite beregning. Sensitivitet og spesifisitet varierer betydelig, noe som er nærmere omtalt i artiklene om venstre ventrikkelforstørrelse, høyre ventrikkelforstørrelse og atrieforstørrelse. Nedenfor følger en diskusjon om prinsippene for og forskjellene mellom dilatasjon og hypertrofi, samt typiske EKG-forandringer ved atrie- og ventrikkelforstørrelse.

Dilatasjon er forårsaket av volumoverbelastning (diastolisk)

Volumoverbelastning (diastolisk overbelastning) fører til økt trykk i kammeret, og dette fører til dilatasjon. Den vanligste årsaken er klaffeinsuffisiens (regurgitasjon). For eksempel fører aortaregurgitasjon til at blod strømmer tilbake fra aorta og inn i venstre ventrikkel under diastolen. Blodstrømmen inn i ventrikkelen fører til volumoverbelastning, noe som tapper ventrikkelen for blod og til slutt fører til dilatasjon.

Hypertrofi er forårsaket av trykkoverbelastning (systolisk overbelastning)

Trykkoverbelastning (systolisk overbelastning) innebærer at det er økt motstand over aortaklaffen, noe som gjør det mer utfordrende å pumpe blod inn i aorta. De vanligste årsakene er hypertensjon (der trykket i aorta er økt) og aortastenose (der innsnevring av aortaklaffens åpning gjør det vanskelig for blodet å strømme fra hjertekammeret til aorta). Hypertensjon og aortastenose fører til økt etterbelastning.

EKG-forandringer ved hypertrofi og dilatasjon

Økte QRS-amplituder

Hypertrofi viser seg på EKG som økte amplituder i QRS-kompleksene. Forklaringen er enkel: Myokardmuskelmassen er økt og genererer derfor større elektriske potensialer. Et utvidet hjertekammer kan imidlertid også føre til økte QRS-amplituder. Dette skyldes at store hjertekamre kan være plassert nærmere elektrodene (thoraxavledninger), som derfor observerer sterkere elektriske potensialer. Alvorlig dilatasjon (sene stadier) er imidlertid vanligvis forbundet med dårlig ventrikkelfunksjon og lavere QRS-amplituder.

Hypertrofi og dilatasjon kan forekomme samtidig. Dessuten kan ikke EKG skille mellom om store QRS-amplituder skyldes dilatasjon eller hypertrofi. Fordi størstedelen av litteraturen innen elektrokardiologi har fokusert på hypertrofi, vil resten av denne diskusjonen kun dreie seg om hypertrofi.

QRS-varighet

Hypertrofi kan føre til en liten forlengelse av QRS-varigheten fordi det tar lengre tid å depolarisere den store ventrikulære massen. Den når imidlertid ikke 0,12 s (en slik betydelig forlengelse skyldes intraventrikulære ledningsdefekter).

Hypertrofi kan også forskyve den elektriske aksen (til høyre ved høyre ventrikkelhypertrofi og til venstre ved venstre ventrikkelhypertrofi).

ST-T-segment

Betydelig hypertrofi kan føre til unormal depolarisering av ventrikkelmyokardiet. Dette skyldes antagelig et misforhold mellom ekspansjonen av kontraktile celler sammenlignet med ledningsceller. Derfor er det svært vanlig å observere sekundære ST-T-forandringer, karakterisert ved ST-segmenthevninger og ST-segmentsenkninger. Disse forhøyningene og senkningene er ikke i overensstemmelse med QRS-komplekset (en negativ QRS etterfølges av et positivt ST-T-segment og omvendt).

EKG kan gi sterke, men aldri entydige, indikasjoner på hypertrofi. Det er viktig å kunne gjenkjenne disse EKG-forandringene fordi hypertrofi er forbundet med uheldige kardiovaskulære utfall (økt risiko for hjertesvikt og arytmi), selv om pasienten kan være asymptomatisk i flere år. Når EKG viser tegn på hypertrofi (atriell eller ventrikulær), anbefales det at pasienten henvises til ekkokardiografi for å få klarlagt hjertefunksjon og strukturelle egenskaper.

Flere EKG-kriterier (som i hypertrofisammenheng omtales som en indeks) har blitt utviklet og validert opp gjennom årene. Alle disse indeksene har lav sensitivitet (praktisk talt alle <50 %), men svært høy spesifisitet (mange rundt 90 %). Dette innebærer at EKG-indeksen bare vil oppdage mindre enn 50 % av pasientene med hypertrofi, men når kriteriene er oppfylt, er det svært sannsynlig at pasienten faktisk har hypertrofi.