Høyre ventrikkelhypertrofi (RVH): EKG-kriterier og kliniske karakteristika

Leksjon Progress

0% Complete

EKG og kliniske karakteristika ved høyre ventrikkelhypertrofi (RVH)

Figure 1. ECG changes seen in left ventricular hypertrophy (LVH) and right ventricular hypertrophy (RVH). The electrical vector of the left ventricle is enhanced in LVH, which results in large R-waves in left sided leads (V5, V6, aVL and I) and deep S-waves in right sided chest leads (V1, V2). Right ventricular hypertrophy causes large R-waves in right sided chest leads and deeper S-waves in left sided leads. — Figur 1. EKG-forandringer ved venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) og høyre ventrikkelhypertrofi (RVH). Den elektriske vektoren i venstre ventrikkel er forsterket ved venstre ventrikkelhypertrofi, noe som resulterer i store R-bølger i venstresidige avledninger (V5, V6, aVL og I) og dype S-bølger i høyresidige brystavledninger (V1, V2). Høyre ventrikkelhypertrofi forårsaker store R-bølger i høyresidige brystavledninger og dypere S-bølger i venstresidige avledninger.

Høyre ventrikkelhypertrofi (RVH)

Under normale fysiologiske omstendigheter er venstre ventrikkel betydelig mer muskuløs enn høyre ventrikkel. Dette medfører at QRS-komplekset i et normalt EKG domineres fullstendig av de elektriske vektorene fra venstre ventrikkel, som peker mot venstre og bakover. For at høyre ventrikkelhypertrofi (RVH) skal manifestere seg på EKG, må muskelmassen i høyre ventrikkel øke betraktelig, ofte til mer enn det dobbelte av normalstørrelsen, for å overvinne de venstresidige kreftene.

Det er viktig å merke seg at EKG har lav sensitivitet (ofte < 25–30 %), men høy spesifisitet for RVH. Det betyr at fravær av EKG-tegn ikke utelukker hypertrofi, men tilstedeværelse av klare kriterier indikerer nesten alltid betydelig patologi og ofte en alvorlig underliggende hemodynamisk belastning. Mens ekkokardiografi og MR er gullstandard for å kvantifisere ventrikkelmasse, er EKG et viktig og lett tilgjengelig verktøy for screening og prognostisk vurdering.

Årsaker til høyre ventrikkelhypertrofi

Høyre ventrikkelhypertrofi oppstår som en adaptiv respons på langvarig trykk- eller volumbelastning. De viktigste etiologiske faktorene inkluderer:

Lungesykdom (Cor pulmonale): Kroniske lungesykdommer som KOLS, lungefibrose og alvorlig astma øker den pulmonale vaskulære motstanden, noe som fører til trykkbelastning av høyre ventrikkel.
Pulmonal hypertensjon: Både primær pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) og sekundær hypertensjon (f.eks. som følge av venstresidig hjertesvikt eller lungeemboli).
Klaffesykdom: Mitralstenose (forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon), pulmonalstenose (direkte trykkbelastning) og alvorlig trikuspidalinsuffisiens (volumbelastning).
Medfødt hjertesykdom: Tilstander som atrieseptumdefekt (ASD), ventrikkelseptumdefekt (VSD), Fallots tetrade og Eisenmengers syndrom.

EKG-forandringer ved høyre ventrikkelhypertrofi

Diagnosen RVH på EKG baseres på en konstellasjon av funn snarere enn ett enkelt kriterium. Følgende forandringer er karakteristiske:

Dominante R-bølger i V1-V2: Dette er kjennemerket ved RVH. Høyresidige avledninger viser større R-bølger og mindre S-bølger enn normalt. R-bølgen kan være større enn S-bølgen (R/S-ratio > 1 i V1). Absolutt høyde på R-bølgen i V1 > 7 mm er et spesifikt kriterium.
Sokolow-Lyon kriterier for RVH: Summen av R-bølgen i V1 og S-bølgen i V5 eller V6 overstiger 10,5 mm (R i V1 + S i V5/V6 > 10,5 mm).
R-bølgens topptid (Vatriat): Tiden fra QRS-start til toppen av R-bølgen er ofte forlenget i V1-V2 (35 til 55 millisekunder), noe som reflekterer økt tid for aktivering av den hypertrofierte høyre ventrikkelveggen. QRS-varigheten er derfor noe forlenget, men sjelden over 120 ms med mindre det foreligger et samtidig grenblokk.
rSR’-mønster i V1: Sees av og til (qR-mønster kan også forekomme ved alvorlig hypertrofi). Dette ligner, men er ikke nødvendigvis et komplett høyre grenblokk (RBBB).
Sekundære ST-T-forandringer (Belastningsmønster): ST-depresjoner og T-bølgeinversjoner (negative T-bølger) er vanlige i de høyresidige prekordialavledningene V1-V3, samt i de inferiore avledningene (II, III, aVF). ST-T-segmentet er vanligvis diskordant i forhold til QRS-komplekset (motsatt retning av hovedutslaget).
Forandringer i venstresidige avledninger: V5, V6, I og aVL viser ofte dypere S-bølger enn normalt (persisterende S-bølger lateralt). Dette representerer den forsinkede depolariseringen av høyre ventrikkel.
Akseavvik: Den elektriske aksen er praktisk talt alltid forskjøvet mot høyre (> 90° eller > 110°). Høyreaksedeviasjon er et av de tidligste tegnene på RVH.
P-pulmonale: P pulmonale (høye, spisse P-bølger i II, III, aVF > 2,5 mm) indikerer høyre atriedilatasjon, som ofte sameksisterer med RVH.
SI, SII, SIII-mønster: Dype S-bølger ses av og til i avledning I, II og III, spesielt ved kronisk lungesykdom (emfysem).

Differensialdiagnostikk: Hva annet gir høy R i V1?

Det er avgjørende å skille høyre ventrikkelhypertrofi fra andre tilstander som kan gi fremtredende R-bølger i V1 (dominant R-bølge). De viktigste differensialdiagnosene inkluderer:

Bakveggsinfarkt (Posteriort infarkt): Gir resiproke forandringer i V1-V3 med høye R-bølger (speilbilde av Q-bølger i bakveggen) og ofte positive T-bølger, i motsetning til de negative T-bølgene man ser ved RVH med «strain».
Høyre grenblokk (RBBB): Karakteriseres av rSR’-mønster og QRS-bredde > 120 ms. Ved ren RVH er QRS vanligvis smalere.
WPW-syndrom (Type A): Aksessorisk ledningsbane på venstre side kan gi positivt delta-bølge og dominant R i V1.
Normalvariant: Hos barn og unge voksne kan R/S-ratio i V1 være > 1 uten at det foreligger patologi, men R-bølgen er sjelden ekstremt høy.