Kreftene som driver koronar- og cerebral perfusjon og ventilasjon av lungene under hjerte-lunge-redning (HLR), skiller seg vesentlig fra normale omstendigheter. Formålet med HLR er å skape store variasjoner i det intrathorakale trykket ved å komprimere, dekomprimere og ventilere. Disse manøvrene fører til at arterielt blod strømmer gjennom lunge-, koronar- og hjernesirkulasjonen, samtidig som gassutveksling i lungene muliggjøres. Det er gjennomført et stort antall eksperimentelle og observasjonelle studier for å optimalisere effektiviteten av HLR. Likevel er det grunnleggende kunnskapshull, og noen av de mest kritiske komponentene i gjeldende retningslinjer er basert på observasjonsdata (f.eks. kompresjonshastighet og -dybde). Med dagens strategier kan kompresjoner og ventilasjoner generere en hjertekapasitet som tilsvarer 15-25 % av normal hjertekapasitet (Duggal et al.). Sammen med defibrillering er dette tilstrekkelig til å gjenopplive 10-15 % av hjertestansene utenfor sykehus (OHCA) og 30-40 % av hjertestansene på sykehus (IHCA; Jerkeman et al.).
Gjeldende retningslinjer anbefaler en kompresjonsdybde på 5-6 cm med en hastighet på 100-120 kompresjoner per minutt (figur 1). Disse anbefalingene er basert på observasjonsdata (Stiell et al., Idris et al., Duval et al.). Randomiserte kliniske studier mangler.
Duval et al. studerte 3 643 tilfeller av hjertestans utenfor sykehus i ROC PRIMED-studien. Disse pasientene ble inkludert i en randomisert studie som evaluerte effekten av et HLR-tilskudd og også registrerte kompresjonshastighet og -dybde. De rapporterte at den ideelle kombinasjonen var 107 kompresjoner per minutt med en dybde på 4,7 cm. Denne kombinasjonen var konsistent på tvers av alder, kjønn, initialrytme og bruk av HLR-tilbehør.
Defibrillering er den viktigste intervensjonen hvis rytmen er sjokkbar (ventrikkelflimmer [VF], pulsløs ventrikkeltakykardi [VT]). VF-bølgeformen er initialt grov (dvs. fibrillatoriske bølger har store amplituder), men etter hvert som varigheten av VF forlenges, reduseres amplituden gradvis, og fin VF (små fibrillatoriske amplituder) degenererer til slutt til asystole. Den gradvise utviklingen fra grov VF til fin VF og til slutt asystoli er et resultat av synkende ATP-konsentrasjon i myokardiet. ATP-depletering fører til cellulær dysfunksjon og gjør defibrilleringen ineffektiv. Sannsynligheten for vellykket defibrillering er høy ved grov VF (den tidlige fasen), men avtar raskt etter hvert som bølgeformen blir finere (figur 2, 3 og 4).
I tilfeller med ikke-sjokkbar rytme eller med langvarige perioder med VF (fin VF som er resistent mot defibrillering), er formålet med HLR å indusere elektrisk aktivitet i hjertemuskelen ved å generere tilstrekkelig koronar perfusjonstrykk (CPP). Myokardaktivitet er nødvendig for å redde hjernen, og er derfor av største betydning. Dette oppnås ved å utføre effektive brystkompresjoner og dekompresjoner som resulterer i perfusjon av hjerte-, hjerne- og lungevev.
Brystkompresjoner gir perfusjon av vitale organer ved å øke trykket i forkamre, hjertekamre og store blodårer. Dette fører til at blodet presses fremover (forutsatt at klaffefunksjonen er normal). Dessverre øker kompresjonene også trykket i thoraxvenene (paravertebrale vener, epiduralvener) som drenerer hjernen. Det økte trykket i disse venene forplanter seg til hjernen og motvirker den cerebrale arterielle blodstrømmen (den cerebrale blodstrømmen bestemmes av gradienten [forskjellen] mellom det cerebrale arterielle og venøse trykket). Dette er en av de største utfordringene når det gjelder å forbedre resultatene av gjenopplivning. Ulike eksperimenter (f.eks. hodeleie, passiv benheving osv.) har blitt forsøkt for å forbedre den cerebrale perfusjonen under HLR (Debaty et al., Youcef et al.).
Kompresjonsfasen
Brystkompresjoner reduserer thoraxvolumet og øker thoraxtrykket. Dette fører til kompresjon av alle strukturer, inkludert atriene, ventriklene, luftveiene og de store karene. Hjertet presses sammen mellom brystbenet og ryggsøylen, og blodet tvinges i anterograd retning. Forutsatt at klaffeapparatet fungerer normalt, presses blodet bare ut i anterograd retning, slik at trykket ikke overføres til de store venene (noe som ville motvirke arteriell blodstrøm).
Koronar perfusjonstrykk (CPP)
Koronar perfusjon er avgjørende for å gjenopprette og opprettholde hjertets elektriske aktivitet. Studier viser at et koronarperfusjonstrykk (CPP) på 15 mmHg er nødvendig for å indusere elektrisk aktivitet i myokardiet (Paradis et al.). Koronarperfusjonstrykket (CPP) kan beregnes på følgende måte:
CPP =Paorta – RAP
Paorta er det intra-aortale trykket (der koronararteriene har sitt utspring)
RAP er trykket i høyre atrium (der det venøse koronarblodet tømmes)
CPP er imidlertid omtrent 0 mmHg (dvs. at det ikke er noen koronar blodstrøm) under kompresjonsfasen, noe som forklares med at trykket er like høyt i aorta og høyre atrium. Koronar blodstrøm oppstår under dekompresjonsfasen («HLR-diastole»). Thoraxvolumet ekspanderer raskt under dekompresjonen. Trykket i høyre atrium, høyre ventrikkel og venstre ventrikkel faller brått, men lukkingen av aortaklaffen gjør at det intra-aortale trykket forblir høyt. Den resulterende trykkforskjellen mellom trykket i høyre atrium (RAP) og trykket i aorta (Paorta) er CPP. Nedgangen i trykket i høyre atrium og ventrikkel er også viktig fordi det muliggjør passiv blodstrømning til atriene og ventriklene (Halperin et al.).
CPP er svært følsomt for avbrudd i kompresjonene. Korte avbrudd (sekunder) opphever CPP helt, og det tar rundt 15 kompresjoner å gjenopprette CPP etter et avbrudd (Steet et al., Berg et al.). Dette gjenspeiles i dyrestudier som viser at overlevelsen reduseres med 7 % for hvert 5. sekunds pause før defibrillering (Cheskes et al.).
Fordi koronar perfusjon skjer under dekompresjonsfasen, er effektiv dekompresjon avgjørende for å generere høy CPP og maksimere passiv tilbakestrømning til hjertet (Niemann et al.).
Kompresjonene fører også til økt trykk i venene i thorax (paravertebrale vener, epiduralvener) og spinalvæsken. Dessverre forplanter denne trykkøkningen seg til hjernen og fører til en økning i det venøse trykket i hjernen, og dermed til økt intrakranielt trykk (ICP). Høyt ICP motvirker det cerebrale perfusjonstrykket (CerPP). Kompresjoner fører dermed til økt intrakranielt trykk (ICP), noe som reduserer cerebral perfusjon (CerPP). Likevel er det viktig å generere et høyt CPP, ettersom det er nødvendig for å indusere hjerteaktivitet.
Under kompresjonsfasen skjer det en passiv ekspirasjon når lungevevet komprimeres. Dette muliggjør minimal gassutveksling. Effektiviteten av denne gassutvekslingen avtar gradvis, med mindre det gis ventilasjon med positivt trykk (PPV). Dette forklares med at PPV utvider lungevevet – inkludert bronkioler, arterier og vener – og dermed senker motstanden i disse kompartmentene.
Dekompresjonsfasen
Under dekompresjonen skjer det en passiv rekyl (utvidelse) av thorax. Dette fører til en rask reduksjon av det intrathorakale trykket. Det resulterende vakuumet i lungene trekker luft inn i alveolene. Høyre og venstre ventrikkel fylles passivt med blod (hovedsakelig fordi lavt trykk på høyre side fører til venøs retur til høyre atrium og ventrikkel). Dekompresjonen reduserer også ICP (ved at trykket i de intrathorakale venene som drenerer hodet, reduseres) og letter dermed cerebral perfusjon under neste kompresjonsfase.
Tiltak som forsterker rekylen (ekspansjon av thorax), vil føre til forbedret preload (ventrikkelfylling) og dermed større slagvolum i kompresjonsfasen. CPP vil også øke. Det foregår en kontinuerlig utvikling av utstyr som forbedrer rekylen på ulike måter. Aktiv dekompresjon ved hjelp av sugeanordninger (f.eks. sugekoppen på LUCAS) er allerede i bruk (figur 9).
Det kan være livsfarlig å lene seg på brystet under dekompresjon. Dyrestudier viser at en rekyl på 75 % (sammenlignet med 100 %) reduserer CPP med ca. 30 % og CerPP med 50 % (Yannopoulos et al.). Observasjonsstudier viser at leaning forekommer i over 90 % av tilfellene (Fried et al.).
Ventilasjonsfasen
Ventilasjon under HLR utføres med overtrykksventilasjon (PVV), som tvinger luft inn i lungene. Dette skiller seg vesentlig fra normal respirasjon, der brystveggen utvides ved hjelp av respirasjonsmuskulaturen. Sistnevnte skaper et negativt intrathorakalt trykk, og det resulterende vakuumet trekker luft inn i alveolene slik at gassutveksling kan finne sted. Åndedrettsmuskulaturen er lammet under hjertestans, så PPV er den eneste muligheten til å oppnå ventilasjon.
Det finnes bevis for at ventilasjon er mindre viktig enn kompresjon. Overlevelse er praktisk talt umulig uten kompresjoner (CPP må nå 15 mmHg for å indusere hjertets elektriske aktivitet). Ventilasjon er mindre kritisk i løpet av de første 4-5 minuttene. Flere studier har testet HLR med kun kompresjoner, noe som innebærer at man utsetter ventilasjonen i den innledende fasen. I en stor svensk randomisert studie var det ingen forskjell i overlevelse når tilstedeværende utførte HLR med kun kompresjon sammenlignet med standard HLR ved hjertestans utenfor sykehus (Svensson et al.). Lignende resultater ble rapportert i en stor observasjonsstudie (Jerkeman et al.). Som nevnt ovenfor resulterer kompresjoner i en viss, om enn minimal, ventilasjon (McDannold et al.). Likevel anbefales overtrykksventilasjon så snart som mulig fordi effekten av kompresjonene avtar etter noen minutters kompresjoner. Dette forklares med at lungekarene og bronkiolene gradvis kollapser i løpet av kompresjonsfasen (Dunnham-Snary et al.). For å utvide lungekar og bronkioler må det utføres overtrykksventilasjon (Markstaller et al.).
Hyperventilering må alltid unngås under hjerte-lungeredning. Det forhindrer trykkfallet i thorax, noe som motvirker den passive fyllingen. Hyperventilering fører også til økt trykk i høyre atrium under diastolen, noe som reduserer CPP. I en dyrestudie ble CPP redusert med 28 % under hyperventilering (Aufderheide et al.). Hyperventilering er også unødvendig fordi hjertets minuttvolum er lavt under HLR, noe som betyr at små tidevannsvolumer er tilstrekkelig for å eliminereCO2 og oksygenere blodet.
Referanser
Keith G. Lurie, MD, Edward C. Nemergut, MD, Demetris Yannopoulos, MD, og Michael Sweeney, MD. Fysiologien ved hjerte-lungeredning. Anestesi og analgesi (2015).
Duggal C, Weil MH, Gazmuri RJ, Tang W, Sun S, O’Connell F, Ali M. Regional blodstrøm under hjertelungeredning med lukket brystkasse hos rotter. J Appl Physiol 1993;74:147-52.
Matilda Jerkeman, Peter Lundgren, Elmir Omerovic, Anneli Strömsöe, Gabriel Riva, Jacob Hollenberg, Per Nivedahl, Johan Herlitz, Araz Rawshani. Sammenhengen mellom type hjerte-lungeredning og overlevelse ved hjertestans utenfor sykehus: En maskinlæringsstudieResuscitation Plus. 2022 14. juni juni; 10: 100245.
Debaty G, Shin SD, Metzger A, Kim T, Ryu HH, Rees J, McKnite S, Matsuura T, Lick M, Yannopoulos D, Lurie K. Tilting for perfusion: head-up position during cardiopulmonary resuscitation improves brain flow in a porcine model of cardiac arrest. Gjenopplivning 2015;87:38-43.
Stiell IG, Brown SP, Christenson J, Cheskes S, Nichol G, Powell J, Bigham B, Morrison LJ, Larsen J, Hess E, Vaillancourt C, Davis DP, Callaway CW; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Hvilken rolle spiller brystkompresjonsdybden under gjenoppliving ved hjertestans utenfor sykehus? Crit Care Med 2012;40:1192-8 8.
Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, Brown S, Morrison LJ, Nichols P, Powell J, Daya M, Bigham BL, Atkins DL, Berg R, Davis D, Stiell I, Sopko G, Nichol G; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Sammenhengen mellom brystkompresjonsrater og utfall etter hjertestans. Sirkulasjon 2012;125:3004-12
Sue Duval, Paul E. Pepe, MD, MPH2,3,4,5,6; Tom P. Aufderheide, MD, MS7; et alJeffrey M. Goodloe, MD8; Guillaume Debaty, MD, PhD9,10; José Labarère, MD, PhD9,10; Atsushi Sugiyama, MD, PhD11; Demetris Yannopoulos, MD1 Optimal kombinasjon av kompresjonshastighet og -dybde under hjerte-lungeredning for funksjonelt gunstig overlevelse. JAMA Cardiol. 2019;4 (9):900-908. doi:10.1001/jamacardio.2019.2717
Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA, et al. HLR med kun brystkompresjon utført av lekmannsreddere og overlevelse etter hjertestans utenfor sykehus. JAMA. 2010;304 (13):1447-1454.
Markstaller K, Rudolph A, Karmrodt J, et al. Effekt av kun brystkompresjoner under eksperimentell grunnleggende livredning på alveolær kollaps og rekruttering. Resuscitation. 2008;79 (1):125-132.
McDannold R, Bobrow BJ, Chikani V, Silver A, Spaite DW, Vadeboncoeur T. Kvantifisering av ventilasjonsvolum produsert av kompresjoner under hjerte-lunge-redning på akuttmottak. Am J Emerg Med. 2018;36 (9):1640-1644.
Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon: Fra molekylære mekanismer til medisin. Chest. 2017;151 (1):181-192.
Liste over forfattere. Leif Svensson, M.D., Ph.D., Katarina Bohm, R.N., Ph.D., Maaret Castrèn, M.D., Ph.D., Hans Pettersson, Ph.D., Lars Engerström, M.D., Johan Herlitz, M.D., Ph.D., og Mårten Rosenqvist, M.D., Ph.D. Compression-Only CPR or Standard CPR in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine (2018).
Youcef Azeli, Alfredo Bardají, Eneko Barbería, Vanesa Lopez-Madrid, Jordi Bladé-Creixenti, Laura Fernández-Sender, Gil Bone, Elena Rica Susana Álvarez 11, Alberto Fernández, Christer Axelsson, Maria F Jiménez-Herrera. Kliniske resultater og sikkerhet ved passiv benheving ved hjertestans utenfor sykehus: en randomisert kontrollert studie. Critical Care (2021).
Duggal C, Weil MH, Gazmuri RJ, Tang W, Sun S, O’Connell F, Ali M. Regional blodstrøm under hjertelungeredning med lukket brystkasse hos rotter. J Appl Physiol 1993;74:147-52
Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilasjonsindusert hypotensjon under hjerte-lunge-redning. Circulation 2004;109:1960-5.
Debaty G, Shin SD, Metzger A, Kim T, Ryu HH, Rees J, McKnite S, Matsuura T, Lick M, Yannopoulos D, Lurie K. Tilting for perfusion: head-up position during cardiopulmonary resuscitation improves brain flow in a porcine model of cardiac arrest. Gjenopplivning 2015;87:38-43
Niemann JT. Forskjeller i cerebral og myokardial perfusjon under gjenopplivning med lukket brystkasse. Ann Emerg Med 1984;13:849-53
Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, et al. Determinanter for blodstrøm til vitale organer under hjerte-lunge-redning hos hunder. Circulation 1986;73:539-50.
Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990;263:1106-13.
Stiell IG, Brown SP, Christenson J, Cheskes S, Nichol G, Powell J, Bigham B, Morrison LJ, Larsen J, Hess E, Vaillancourt C, Davis DP, Callaway CW; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Hvilken rolle spiller brystkompresjonsdybden under gjenoppliving ved hjertestans utenfor sykehus? Crit Care Med 2012;40:1192-8 8.
Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, Brown S, Morrison LJ, Nichols P, Powell J, Daya M, Bigham BL, Atkins DL, Berg R, Davis D, Stiell I, Sopko G, Nichol G; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. Sammenhengen mellom brystkompresjonsrater og utfall etter hjertestans. Sirkulasjon 2012;125:3004-12
Cheskes S, Schmicker RH, Verbeek PR, et al. Effekten av peri-sjokkpause på overlevelse fra sjokkbar hjertestans utenfor sykehus under PRIMED-studien fra Resuscitation Outcomes Consortium. Gjenopplivning 2014;85:336-42.
Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA, et al. HLR med kun brystkompresjon utført av lekmannsreddere og overlevelse ved hjertestans utenfor sykehus. JAMA – J Am Med Assoc. 2010;304 (13):1447-1454.
Markstaller K, Rudolph A, Karmrodt J, et al. Effekt av kun brystkompresjoner under eksperimentell grunnleggende livsstøtte på alveolær kollaps og rekruttering. Resuscitation. 2008;79 (1):125-132.
McDannold R, Bobrow BJ, Chikani V, Silver A, Spaite DW, Vadeboncoeur T. Kvantifisering av ventilasjonsvolum produsert av kompresjoner under hjerte-lunge-redning på akuttmottak. Am J Emerg Med. 2018;36 (9):1640-1644.
Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon: Fra molekylære mekanismer til medisin. Chest. 2017;151 (1):181-192.
Kun kompresjons-HLR eller standard HLR ved hjertestans utenfor sykehus Liste over forfattere. Leif Svensson, M.D., Ph.D., Katarina Bohm, R.N., Ph.D., Maaret Castrèn, M.D., Ph.D., Hans Pettersson, Ph.D., Lars Engerström, M.D., Johan Herlitz, M.D., Ph.D., og Mårten Rosenqvist, M.D., Ph.D
Steen S, Liao Q, Pierre L, et al. Den kritiske betydningen av minimal forsinkelse mellom brystkompresjoner og påfølgende defibrillering: en hemodynamisk forklaring. Gjenopplivning 2003;58:249-58. 19
Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Negative hemodynamiske effekter av å avbryte brystkompresjoner for gjenopplivningspusting under hjerte-lunge-redning ved hjertestans med ventrikkelflimmer. Circulation 2001;104:2465-70.
Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effekter av ufullstendig dekompresjon av brystveggen under hjerte-lungeredning på koronar- og cerebralt perfusjonstrykk i en svinemodell for hjertestans. Resuscitation 2005;64:363-72.
Fried DA, Leary M, Smith DA, et al. Utbredelsen av brystkompresjon som lener seg under hjerte-lungeredning på sykehus. Resuscitation 2011;82:1019-24.