ST-elevasjon ved akutt myokardiskemi

ST-elevasjoner med rette (horisontale, oppad- eller nedadskrånende) eller konvekse ST-segmenter indikerer akutt transmural iskemi, oftest forårsaket av en total okklusjon av en epikardial kransarterie (figur 1 A). Dette mønsteret omtales ofte som en «skadestrøm» (injury current). Konkave ST-elevasjoner er derimot statistisk sett mindre sannsynlig forårsaket av akutt iskemi, men forekommer likevel (figur 1 B). Dette skillet er sentralt i både nordamerikanske (ACC/AHA) og europeiske (ESC) retningslinjer. Det er imidlertid avgjørende å forstå at et konkavt ST-segment ikke utelukker iskemi; det reduserer kun sannsynligheten (pre-test probability) for at iskemi er den primære årsaken sammenlignet med andre differensialdiagnoser. Konkave ST-elevasjoner er svært prevalente i normalbefolkningen, spesielt blant yngre menn. Studer figur 1 nøye for å gjenkjenne de morfologiske forskjellene.

Gjeldende retningslinjekriterier (ESC/Universell definisjon) for iskemisk ST-elevasjon:
Nye ST-elevasjoner i J-punktet i minst to anatomisk sammenhengende avledninger:
– Menn ≥40 år: ≥2 mm (0,2 mV) i V2-V3 og ≥1 mm (0,1 mV) i alle andre avledninger.
– Menn <40 år: ≥2,5 mm (0,25 mV) i V2-V3 og ≥1 mm i alle andre avledninger.
– Kvinner (alle aldre): ≥1,5 mm (0,15 mV) i V2-V3 og ≥1 mm i alle andre avledninger.
– Menn og kvinner V4R og V3R (høyre ventrikkel): ≥0,5 mm, med unntak av menn <30 år, der kriteriet er ≥1 mm.
– Menn og kvinner V7-V9 (posterior): ≥0,5 mm.

Det er viktig å presisere at ST-elevasjonene ved iskemi er høyst dynamiske. En pasient kan ved første medisinske kontakt presentere ST-elevasjoner som ikke formelt oppfyller millimeterkriteriene, for så å utvikle massive ST-elevasjoner få minutter senere («evolving STEMI»). Et dynamisk (varierende) ST-segment er i seg selv en sterk prediktor for aktiv myokardiskemi, ofte forårsaket av en trombe som lyserer og re-dannes, eller vekslende koronar vasospasme. Det er derfor indisert å koble pasienten til kontinuerlig EKG-overvåkning (ST-trending) og ta serielle EKG-registreringer med korte intervaller (f.eks. hvert 10–15. minutt) ved vedvarende symptomer for å fange opp denne dynamikken.

ST-segmentforhøyninger med konkavt ST-segment

Konkave ST-elevasjoner utgjør en betydelig diagnostisk utfordring (figur 1 B). Morfologisk kjennetegnes de ved at ST-segmentet henger «som en hengekøye» mellom J-punktet og T-bølgen. Slike ST-elevasjoner er ekstremt prevalente i befolkningen. De forekommer hos unge, gamle, friske og syke individer. For eksempel viser omtrent 90 % av friske menn i alderen <30 år konkave ST-elevasjoner ("high take-off") i avledning V2-V3. Dette er bakgrunnen for at retningslinjene krever høyere absolutte ST-elevasjoner i nettopp disse avledningene for å diagnostisere infarkt (se kriteriene ovenfor).

Klinikeren må imidlertid utvise varsomhet. Det finnes dokumenterte tilfeller av akutt transmural iskemi (LAD-okklusjon) som initielt presenterer seg med konkave ST-elevasjoner. Dessuten kan ST-segmentet fremstå konkavt hvis T-bølgen er svært prominent, noe som kan ses ved hyperkalemi, tidlig repolarisering, eller i de hyperakutte fasene av iskemi. Konklusjonen er at konkave ST-elevasjoner er atypiske for iskemi, men de utelukker det ikke, spesielt ikke hvis pasienten har typiske symptomer eller hvis EKG-et viser dynamiske endringer over tid.

Andre kjennetegn ved iskemiske ST-elevasjoner

Ved STE-ACS (STEMI) er nivået på J-punktet vanligvis nær nivået på T-bølgens toppunkt (apex) i de tidlige fasene, eller T-bølgen blir bred og høy (hyperakutt). Etter hvert som iskemien progredierer, kan ST-segmentet smelte sammen med T-bølgen og danne en såkalt «monofasisk kurve» eller «tombstoning» (gravstein-mønster), som er et tegn på omfattende myokardskade.

Videre er iskemiske ST-segmenthevninger nesten alltid ledsaget av resiprokke ST-segmentsenkninger i motstående avledninger. Disse ST-depresjonene er elektriske speilbilder av ST-hevningene. Det er viktig å merke seg at tilstedeværelsen av resiprokke forandringer øker spesifisiteten for diagnosen hjerteinfarkt betydelig; de bekrefter at ST-elevasjonen sannsynligvis representerer en lokal skadestrøm og ikke en diffus prosess (som perikarditt). Dette er i samsvar med vektorteorien; en skadestrømsvektor som peker mot en elektrode (gir elevasjon), vil peke bort fra en elektrode på motsatt side av hjertet (gir depresjon).

Det kan imidlertid mangle synlige resiprokke ST-segmentdepresjoner i opptil 10–20 % av STEMI-tilfeller. De vanligste forklaringene på dette er:

• Det finnes ingen standard EKG-avledning som dekker den eksakte motsatte vinkelen (spesielt relevant ved visse fremre infarkter).
• Skadestrømmene er ikke kraftige nok til å generere synlige utslag i motstående avledninger (lav voltstyrke).
• Andre elektriske vektorer (f.eks. fra samtidig iskemi i andre områder, tidligere infarkt arr, eller hypertrofi) kan utligne skadestrømmene og «maskere» depresjonene.

Terminal QRS-distorsjon

Et annet viktig, men ofte oversett tegn på alvorlig iskemi, er terminal QRS-distorsjon. Dette defineres som fravær av både S-bølge og J-bølge i avledninger med ST-elevasjon (typisk V2-V3). Når ST-segmentet går direkte ut fra R-bølgen uten noen «dip» (S-bølge) eller hakk (J-bølge), indikerer dette klasse 3-iskemi, som er assosiert med større infarktstørrelse og dårligere prognose. Dette mønsteret bør gjenkjennes umiddelbart som et høyrisikofunn.

Det naturlige elektrokardiografiske forløpet ved STE-ACS (STEMI)

Figur 2 illustrerer den klassiske elektrokardiografiske utviklingen ved et ubehandlet STEMI. Vær oppmerksom på at en pasient kan debutere i hvilken som helst av disse fasene avhengig av tiden fra symptomdebut til EKG-opptak:

• Hyperakutt fase (minutter): Høye, brede, symmetriske T-bølger og begynnende ST-elevasjon.
• Akutt fase (minutter til timer): Markante ST-elevasjoner, eventuell utvikling av Q-bølger, og tap av R-bølgeamplitude.
• Subakutt fase (timer til dager): T-bølgen inverterer (blir negativ), ST-segmentet begynner å normaliseres.
• Kronisk fase (uker til år): ST-segmentet er isoelektrisk (normalt), men patologiske Q-bølger og eventuelt negative T-bølger vedvarer som arr-tegn.

Fallgruver og skjulte infarkter

Akutt transmural iskemi lokalisert i de basale delene av venstre ventrikkels sidevegg (den såkalte posterolaterale veggen) resulterer ofte ikke i ST-elevasjoner på det konvensjonelle 12-avlednings-EKG-et. Dette skyldes at ingen av standardelektrodene «ser» denne veggen direkte. I stedet manifesterer skadestrømmen seg som resiprokke ST-segmentdepresjoner i de fremre brystavledningene (V1-V3/V4), ofte med høye R-bølger i samme avledninger. Dette skal behandles som en STEMI («posterior STEMI»).

På samme måte overser man ofte akutt transmural iskemi lokalisert i høyre ventrikkel når man bare bruker standardavledningene. Høyre ventrikkel-infarkt opptrer ofte sammen med nedreveggsinfarkt (ST-løft i II, III, aVF). Ved alle nedreveggsinfarkter bør man rutinemessig ta opp de høyresidige thoraxavledningene V4R og V5R. Isolerte ST-elevasjoner i V1 eller V1-V2 kan også være eneste tegn på høyre ventrikkel-infarkt. For mer informasjon, se STEMI (STE-ACS) uten ST-segmenthevninger.

Differensialdiagnoser til ST-elevasjoner

Dette avsnittet er av avgjørende betydning for alle som håndterer akuttpasienter med brystsmerter. Feiltolkning av benigne ST-elevasjoner kan føre til unødvendige invasive prosedyrer og komplikasjoner, mens det å overse maligne mønstre kan være fatalt. Alle leger, sykepleiere og ambulansepersonell bør kunne skille mellom de ulike årsakene til ST-elevasjoner. Hver differensialdiagnose diskuteres separat nedenfor.

1. Mann/kvinne-mønster («Normal ST-elevasjon»)

Mann/kvinne-mønster (tidligere ofte kalt «tidlig repolarisering», men bør skilles fra dette) er den klart vanligste formen for ST-elevasjon. Det er helt benignt og representerer en normalvariant. Ingen studier har hittil assosiert dette mønsteret med økt risiko for kardiovaskulær sykdom. Forekomsten er svært høy hos menn; studier viser at blant menn i alderen 16 til 58 år har omtrent 90 % ≥1 mm ST-elevasjon i minst én thoraxavledning. Prevalensen synker gradvis med alderen (til ca. 30 % blant menn >70 år). Hos kvinner er prevalensen lavere, men stabil gjennom livet på ca. 20 %. Det er en vanlig feil å klassifisere dette som patologi.

EKG-egenskaper ved mannlig/kvinnelig mønster

Et representativt EKG-eksempel er vist i figur 4.

• ST-elevasjonene er mest uttalt i prekordialavledningene V2-V4, hvor de kan nå 3 mm eller mer hos friske unge menn. Kvinner viser gjennomgående lavere amplityde. I de laterale avledningene (V5-V6) er ST-elevasjonen sjelden over 1 mm.
• ST-segmentet har et tydelig konkavt utseende.
• T-bølgetoppen er vesentlig høyere enn J-punktet (ST-elevasjonen er < 25 % av T-bølgens høyde).
• Jo større QRS-amplitude, desto større ST-segmentheving (proporsjonalitet).
• Det er ingen resiprokke ST-depresjoner.

2. Tidlig repolarisering (Early Repolarization)

Tidlig repolarisering er en tilstand som har gjennomgått en revurdering de siste årene. Mens det historisk ble sett på som en utelukkende benign tilstand, vet vi nå at visse former er assosiert med økt risiko for idiopatisk ventrikkelflimmer (VF). Tidlig repolarisering forekommer hos 5-10 % av befolkningen. Det karakteristiske ved mønsteret er en tydelig J-bølge (hakk eller slurring) i slutten av QRS-komplekset. Risikoen for plutselig hjertedød er primært assosiert med mønsteret når det opptrer i de inferiore (II, III, aVF) eller laterale avledningene, særlig hvis ST-segmentet etter J-punktet er horisontalt eller nedadgående (i motsetning til det benigne oppadgående segmentet).

EKG-karakteristika ved tidlig repolarisering

• ST-segmenthevningene er oftest konkave og mest uttalt i brystavledningene. T-bølgene har høy amplitude og er konkordante med QRS.
• Kjennetegnet er end-QRS notching (hakk) eller slurring (glidende overgang). Hele hakket må være over grunnlinjen. Slurren må starte før R-bølgen treffer grunnlinjen. Se figur 5, panel A.
• Begrepene _Jonset (starten av J-bølgen), _Jpeak (toppen), og _Jtermination brukes for å beskrive morfologien (figur 5, panel A).

En konsensusrapport (MacFarlane et al., 2016, JACC) angir følgende kriterier for tidlig repolarisering:

• Hakk eller slur i overgangen mellom R-bølge og ST-segment. ST-segmentheving er nesten alltid til stede.
• _Jpeak er ≥1 mm i minst to anatomisk sammenhengende avledninger (unntatt V1-V3).
• QRS-varighet <120 ms (utelukkelse av grenblokk).

3. Venstre ventrikkelhypertrofi (LVH)

Kjennetegnet på venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) er økt muskelmasse som gir kraftigere elektriske vektorer. Dette manifesteres som store QRS-amplituder; store R-bølger i laterale avledninger (V5-V6, I, aVL) og dype S-bølger i høyre prekordialavledninger (V1-V2). På grunn av endret repolarisering (sekundært til hypertrofien) oppstår ST-T-forandringer som ofte feilkes som iskemi. Se figur 6.

EKG-funn ved venstre ventrikkelhypertrofi

• Store R-bølger i V5-V6 og dype S-bølger i V1-V2 (Sokolow-Lyon eller Cornell-kriterier oppfylt).
• Diskordante ST-elevasjoner: I avledninger med dype S-bølger (V1-V3) ser man ofte konkave ST-elevasjoner. Regelen er at ST-segmentet beveger seg motsatt av hovedutslaget i QRS (diskordans).
• Strain-mønster: I laterale avledninger (V5-V6) ses ofte ST-depresjon og asymmetrisk T-bølgeinversjon (slak nedstrek, bratt oppstrek).

4. Venstre grenblokk (LBBB)

Tolkning av iskemi ved venstre grenblokk (LBBB) er en klassisk utfordring i kardiologien. LBBB endrer sekvensen for ventrikkelaktivering, noe som gir brede QRS-komplekser og obligate sekundære repolarisasjonsforstyrrelser. Disse forandringene (ST-elevasjon i V1-V3 og ST-depresjon i laterale avledninger) er forventet ved LBBB, og kan både imitere et infarkt (falsk positiv) og maskere et pågående infarkt (falsk negativ).

Tidligere retningslinjer anbefalte at alle pasienter med brystsmerter og «nytt eller antatt nytt» venstre grenblokk skulle behandles som STEMI. Dette førte imidlertid til mange unødvendige aktiveringer av kateterlaben, da kun en liten andel av disse pasientene faktisk hadde en akutt koronarokklusjon. Dagens retningslinjer fra ESC krever derfor mer spesifikke tegn på iskemi («Sgarbossa-kriterier» eller klinisk høy sannsynlighet) før man utløser full STEMI-alarm.

EKG-kjennetegn og Sgarbossa-kriterier

For å identifisere akutt infarkt (STEMI) ved LBBB, bør man se etter konkordante forandringer (der ST-segmentet går samme vei som QRS) eller overdreven diskordans. De modifiserte Sgarbossa-kriteriene (Smith-modifiserte) er de mest presise verktøyene vi har:

• Konkordant ST-elevasjon ≥ 1 mm i en hvilken som helst avledning med positivt QRS-kompleks. (Dette er et svært spesifikt tegn på infarkt).
• Konkordant ST-depresjon ≥ 1 mm i V1, V2 eller V3. (Dette indikerer ofte posterior iskemi).
• Overdreven diskordant ST-elevasjon: ST-elevasjon som er > 25 % av dybden på den forutgående S-bølgen (S/ST-ratio < -0,25). Dette erstatter det gamle kriteriet om 5 mm absolutt elevasjon, som hadde lav sensitivitet.

Ved LBBB uten infarkt ser man typisk (som vist i figur 7):

• Brede QRS-komplekser (≥0,12 s).
• Dyp S-bølge i V1-V2 med konkav ST-elevasjon (passende diskordans).
• Stor, bred R-bølge i V5, V6, aVL og I med ST-depresjon (passende diskordans).

5. Akutt perimyokarditt (myokarditt)

Myokardittog perikarditt opptrer ofte sammen. Tilstanden kan gi sterke retrosternale brystsmerter som forverres ved inspirasjon og ryggleie, noe som skiller seg klinisk fra typiske iskemismerter. EKG-forandringene kan likevel minne om STEMI, men med viktige forskjeller:

• Generaliserte forandringer: ST-elevasjonene ved perimyokarditt er diffuse og opptrer i de fleste EKG-avledninger (både fremre, nedre og laterale), fordi betennelsen omfatter hele perikard. Ved STEMI er elevasjonene gruppert etter koronararteriens forsyningsområde.
• Mangel på resiproke forandringer: Dette er et nøkkelpunkt. Perimyokarditt gir sjelden resiprokke ST-depresjoner (unntatt i aVR og V1). Hvis du ser ST-elevasjon i II, III, aVF og samtidige depresjoner i I og aVL, er det nesten garantert et infarkt, ikke perikarditt.
• PR-segment depresjon: Dette er et svært spesifikt tegn (Spodick’s sign). PR-segmentet er senket i de fleste avledninger, mens det kan være elevert i aVR.
• Morfologi: ST-elevasjonene har ofte en konkav form («hengekøye») og sjelden > 4-5 mm.

Tidsforløpet er også ulikt: Ved perikarditt normaliseres ST-segmentet før T-bølgene inverterer. Ved infarkt ser man ofte ST-elevasjon og T-inversjon samtidig (akutt/subakutt fase). Et eksempel på perimyokarditt er vist i figur 8.

6. Hyperkalemi

• Hyperkalemi er «syfilis av EKG» – det kan imitere nesten hva som helst, inkludert STEMI. Det kan forårsake ST-elevasjoner spesielt i V1-V2 (høyre prekordialavledninger).
• ST-segmentet er ofte rett og nedadgående mot en negativ T-bølge, eller det kan smelte sammen med T-bølgen (dialectic sign).
• Andre klassiske tegn må søkes: Spisse, høye T-bølger («teltformede»), breddeøkt QRS-kompleks, og redusert eller fraværende P-bølge. Ved svært høye verdier oppstår et «sinus-bølge»-mønster som varsler om nært forestående hjertestans.

Akutt behandling med kalsium, insulin/glukose og evt. dialyse vil normalisere EKG-forandringene raskt.

7. Brugadas syndrom

Brugadas syndrom er en arvelig kanalopati (natriumkanal-dysfunksjon) som disponerer for synkope og maligne ventrikulære arytmier (VT/VF) uten strukturell hjertesykdom. Det er kritisk å gjenkjenne da det kan føre til plutselig død hos ellers friske individer. Det finnes tre beskrevne EKG-mønstre, hvorav kun Type 1 er diagnostisk alene.

Type 1 (Coved type): Dette er det eneste diagnostiske mønsteret. Det kjennetegnes av ST-elevasjon ≥2 mm i V1-V2 (noen ganger V3) som stiger rett opp fra J-punktet og går over i en hvelvet form («hai-finne» eller coved), etterfulgt av en negativ T-bølge. I motsetning til RBBB er det ingen bred S-bølge i laterale avledninger (panel A, figur 10).

Type 2 og 3 (Saddle-back type): Her har ST-elevasjonen en «sadel-form». J-punktet er eleveret, segmentet synker litt ned, for så å stige igjen mot en positiv eller bifasisk T-bølge. Forskjellen er graden av elevasjon (≥2 mm ved type 2, <2 mm ved type 3). Disse mønstrene krever farmakologisk provokasjonstest (f.eks. med ajmalin eller flekainid) for å konverteres til Type 1 for en sikker diagnose (panel B og C, figur 10).

For mer informasjon, se Brugadas syndrom.

8. Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati (ARVC)

Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati (ARVC) er en sykdom hvor myokard i høyre ventrikkel gradvis erstattes av fett og fibrose. Dette kan gi EKG-forandringer i V1-V3 som inkluderer T-bølgeinversjoner (svært vanlig), forlenget S-bølge oppstrek, epsilon-bølger, og av og til ST-segmentforhøyninger som kan ligne på Brugada-mønster.

9. Preeksitasjon og WPW (Wolff-Parkinson-White syndrom)

Ved preeksitasjon aktiveres deler av ventrikkelmyokardiet for tidlig via en aksessorisk ledningsbane (bunt av Kent). Dette gir en unormal depolarisering (delta-bølge) som nødvendigvis fører til en unormal repolarisering. Dette resulterer i sekundære ST-T-forandringer som ofte inkluderer ST-elevasjoner og ST-depresjoner som er diskordante til delta-bølgen og QRS-komplekset. Preeksitasjon kan også gi «pseudo-Q-bølger» (negativ delta-bølge) som feilkes som gammelt infarkt. Se figur 11. Se Preeksitasjon og WPW for detaljer.

10. Elektrisk kardioversjon

Etter likestrømstøt (DC-konvertering) kan man av og til se forbigående (minutter) ST-segmentforhøyninger. Dette fenomenet antas å skyldes epikardiell elektroporering eller lokal spasme. ST-segmenthevingene er ofte mest uttalte i prekordialavledningene og kan ligne på Brugada-mønster eller massivt infarkt. Normalisering skjer vanligvis spontant i løpet av kort tid. Se figur 12.

11. Takotsubo-kardiomyopati (Stressindusert kardiomyopati)

Takotsubo-kardiomyopati er en akutt, reversibel hjertesvikt som ofte utløses av ekstremt fysisk eller emosjonelt stress. Tilstanden rammer overveiende postmenopausale kvinner. Pasientene presenterer seg med symptomer som er klinisk umulige å skille fra STEMI: sterke brystsmerter, dyspné og ofte lett troponinstigning.

EKG-forandringene etterligner ofte et fremre veggsinfarkt (LAD-okklusjon), men ST-elevasjonene sprer seg gjerne over et større område enn hva én enkelt arterie skulle tilsi (f.eks. både V1-V6, II, III, aVF). Et klassisk kjennetegn er fravær av resiprokke depresjoner (unntatt i aVR). Diagnosen stilles ved akutt koronarangiografi som viser normale kransarterier (eller ikke-signifikant sykdom) og ventrikulografi som viser den karakteristiske «apikale ballongdannelsen» (akinesi av apex, hyperkinesi av basale segmenter).

• 80 % har ST-elevasjoner i akuttfasen.
• Dypt inverterte, symmetriske T-bølger utvikles ofte i subakutt fase og ledsages av et kraftig forlenget QT-intervall (som disponerer for Torsades de Pointes).
• Patologiske Q-bølger kan oppstå forbigående.

Se Takotsubo-kardiomyopati for detaljer.

12. Prinzmetals angina (Vasospastisk angina)

Prinzmetals angina skyldes en fokal, kraftig vasospasme i en epikardial kransarterie. Dette fører til total, men forbigående okklusjon, og resulterer i transmural iskemi med markante ST-elevasjoner. Siden dette er ekte iskemi, er EKG identisk med STEMI under anfallet. Forskjellen er at smertene og ST-elevasjonene forsvinner spontant eller ved administrasjon av nitroglyserin/kalsiumblokkere. Pasientene er ofte yngre og røykere, og anfallene oppstår typisk i hvile (ofte om natten/tidlig morgen). Mellom anfallene er EKG ofte normalt.

13. Lungeemboli

Lungeemboli (LE) gir akutt trykkbelastning på høyre ventrikkel. Det vanligste EKG-funnet er sinustakykardi, men ved store embolier kan man se tegn på høyre ventrikkel-strain:

• ST-elevasjoner i V1, V2, aVR og III (høyre side/inferiort).
• Simultane T-bølgeinversjoner i V1-V3 (og ofte inferiort).
• S1Q3T3-mønster (S i I, Q i III, negativ T i III).
• Nytt høyre grenblokk (RBBB).

Kombinasjonen av ST-elevasjon i V1 og ST-depresjon i V2 er sjelden ved infarkt, men kan ses ved LE. Klinisk bilde med dyspné, hypoksemi og pleuritiske smerter er veiledende.

14. Hypotermi og hyperkalsemi

Disse metabolske tilstandene påvirker membranpotensialet og kan gi karakteristiske J-bølger (Osborn-bølger). Dette er en kuppelformet elevasjon i overgangen mellom QRS og ST-segmentet, som er tydeligst i laterale prekordialavledninger. Størrelsen på Osborn-bølgen korrelerer med graden av hypotermi. Hyperkalsemi gir typisk kort QT-tid og kan av og til gi ST-elevasjoner som ligner.

J-bølger (Osborns bølger) og J-bølgesyndromer omtales i detalj i egne artikler.

15. Akutt aortadisseksjon (Type A)

Dette er kanskje den viktigste og farligste differensialdiagnosen. En disseksjon i aorta ascendens kan dissekere inn i koronararterieostiene og avklemme blodtilførselen mekanisk. Dette skjer hyppigst med høyre koronararterie (RCA), som gir et EKG-bilde identisk med et inferiort STEMI (ST-løft i II, III, aVF). Hvis en pasient med dette bildet feilaktig får trombolyse eller kraftig blodfortynnende behandling, er dødeligheten ekstremt høy.

Kliniske røde flagg: Intense smerter som stråler til rygg/mellom skulderbladene, nevrologiske utfall, pulsdefisitt (forskjell i blodtrykk mellom armene), eller kjent aortaaneurisme. Ved mistanke må ekkokardiografi eller CT utføres før evt. kateterisering.

16. Venstre ventrikkelaneurisme

Etter et større transmuralt infarkt (spesielt fremre vegg) kan det dannes et arr-område som buler ut (aneurisme). I dette området kan ST-elevasjoner vedvare i måneder eller år etter hendelsen («frosne» EKG-forandringer). Dette skyldes mekanisk strekk i randsonen av arret.

Hvordan skille aneurisme fra nytt STEMI?

• Mangel på dynamikk: ST-segmentet endrer seg ikke på serielle EKG.
• Fravær av resiproke endringer: Mindre vanlig ved aneurisme.
• Q-bølger: Dype Q-bølger er alltid til stede (QS-komplekser).
• T/QRS-ratio: Hvis T-bølgens amplitude er relativt liten i forhold til QRS-komplekset (QS-dybden), taler det for aneurisme. En tommelfingerregel er at hvis T-bølgen i V1-V4 er > 36 % av QRS-dybden, bør man mistenke ny iskemi fremfor kun aneurisme.