Perikarditt, myokarditt og perimyokarditt: EKG, kriterier og behandling
Perikarditt, myokarditt og perimyokarditt: EKG-forandringer og kliniske kjennetegn
Perikardiet er en fibroserøs, dobbeltvegget sekk som inneholder hjertet og de store blodårenes røtter (figur 1). Perikardsekken omslutter perikardhulen, som under normale fysiologiske forhold inneholder en liten mengde (15–50 ml) ultrafiltrat av plasma, kjent som perikardvæske. Denne væsken fungerer som smøremiddel for å redusere friksjon under hjerteslagene. En rekke tilstander kan forårsake betennelse i perikardiet, perikardhulen og/eller hjertemuskelen.
Perikarditt refererer til betennelse i selve hjertesekken, mens myokarditt refererer til betennelse i hjertemuskelvevet. I klinisk praksis ser vi ofte en overlapping mellom disse tilstandene, da de anatomisk ligger i direkte kontakt med hverandre. Betegnelsen myoperikarditt indikerer en primær perikarditt med involvering av myokard (dokumentert ved troponinlekkasje), mens perimyokarditt indikerer en primær myokarditt med perikardial involvering. I denne artikkelen vil begrepene brukes noe om hverandre med hovedfokus på de elektrokardiografiske og kliniske funnene som er essensielle for diagnostikk. Fra et akuttmedisinsk synspunkt er det avgjørende at klinikeren raskt kan skille perikarditt fra ST-elevasjonsinfarkt (STEMI). Dette er en kritisk differensialdiagnose, da behandlingen for STEMI (antitrombotisk behandling og revaskularisering) kan være kontraindisert eller skadelig ved perikarditt (fare for hemoperikard). Begge tilstander gir sterke brystsmerter og ST-elevasjoner på EKG-et, men morfologien og fordelingen av disse forandringene gir ofte nøkkelen til korrekt diagnose.
Årsaker til akutt perikarditt/myokarditt
Etiologien bak perikarditt er mangfoldig, men i vestlige land er den store majoriteten av tilfellene enten idiopatiske (ukjent årsak) eller forårsaket av virusinfeksjoner. I praksis behandles idiopatiske tilfeller likt som virale, da prognosen som regel er godartet. Det er viktig å være oppmerksom på ikke-infeksiøse årsaker, spesielt hos pasienter med kjent systemisk sykdom eller nylig invasiv behandling.
De vanligste årsakene kan kategoriseres som følger:
- Infeksiøse årsaker: Særlig enterovirus, herpesvirus, adenovirus og parvovirus B19. Bakteriell (purulent) perikarditt er sjelden, men alvorlig (f.eks. ved sepsis). Tuberkulose er en ledende årsak globalt, men sjeldnere i Norge.
- Systemiske autoimmune sykdommer: Revmatoid artritt (RA), Systemisk lupus erythematosus (SLE), Sjögrens syndrom, sarkoidose.
- Post-myokardskade syndromer: Tidlig etter akutt hjerteinfarkt (perikarditt epistenocardica) eller sen reaksjon (Dresslers syndrom). Også etter hjertekirurgi (post-perikardiotomi syndrom) eller elektrofysiologiske prosedyrer.
- Metabolske tilstander: Uremi (hos dialysepasienter eller ubehandlet nyresvikt) og myxødem (hypotyreose).
- Neoplastiske årsaker: Primære svulster (mesoteliom) eller metastaser (lungekreft, brystkreft, lymfom).
- Iatrogene og traumatiske årsaker: Stråling mot thorax, penetrerende skader, eller komplikasjoner ved PCI/ablasjon.
- Legemidler: Enkelte medikamenter, inkludert moderne immunterapi (checkpoint-hemmere), kan utløse perikarditt/myokarditt.
Kliniske kjennetegn og symptomer
Det finnes flere former for perikarditt: akutt, incessant (uavbrutt over 4-6 uker), residiverende og kronisk (> 3 måneder). Denne artikkelen fokuserer primært på akutt perikarditt, da den akutte presentasjonen krever rask differensiering fra iskemi.
Diagnostiske kriterier
I henhold til ESC-retningslinjene (European Society of Cardiology) kan diagnosen akutt perikarditt stilles dersom minst to av følgende fire kriterier er oppfylt:
- Perikarditt-lignende brystsmerter: Typisk skarpe, pleuritiske (verre ved dyp inspirasjon) og stillingsavhengige.
- Perikardial gnidningslyd: En høyfrekvent, skrapende lyd som best høres ved venstre sternalrand.
- Nye EKG-forandringer: Utbredt ST-elevasjon eller PR-senkning.
- Perikardvæske: Ny eller forverret perikardeffusjon påvist ved ekkokardiografi eller CT/MR.
Symptomer: Den retrosternale brystsmerten ved akutt perikarditt er ofte plutselig innsettende. I motsetning til den trykkende, klemmende smerten ved hjerteinfarkt (visceral smerte), er smerten ved perikarditt ofte skarp og stikkende (parietal smerte). Smerten kan stråle til nakke, armer eller venstre skulder, men spesifikt er utstråling til trapezius-ryggen (musculus trapezius) svært spesifikt for perikarditt, da frenikusnerven innerverer både perikardiet og denne muskulaturen.
Klinisk undersøkelse er essensiell. En perikardial gnidningslyd er patognomonisk, men kan være flyktig – den kan komme og gå i løpet av timer. Den høres ofte best når pasienten lener seg fremover under ekspirasjon. Ved betydelig perikardvæske kan hjertelydene høres fjerne ut. Hemodynamisk svikt kan oppstå hvis væskeansamlingen i perikardsekken øker raskt og kompromitterer hjertekamrenes fylling. Denne kritiske situasjonen omtales som hjertetamponade, kjennetegnet ved hypotensjon, halsvenestuvning og dempede hjertelyder (Becks triade), samt pulsus paradoxus.
Differensiering mellom akutt perikarditt og STEMI
Selv om smertene kan ligne, er anamnesen ofte avslørende. Akutt perikarditt forverres typisk ved inspirasjon (pleuritiske smerter), hoste og i ryggleie. Karakteristisk er at pasienten opplever lindring ved å sitte oppreist og lene seg fremover. Smerter ved STEMI er vanligvis upåvirket av respirasjon og stilling.
Pasientpopulasjonen skiller seg også noe; perikarditt rammer oftere yngre individer og menn, og pasienten kan ha hatt en prodromal fase med feber, myalgi eller gastroenteritt i dagene forut for brystsmertene (viral etiologi). Likevel må STEMI alltid utelukkes med EKG og troponiner, da konsekvensen av å overse et infarkt er fatal.
EKG ved akutt perikarditt (myokarditt)
EKG er det viktigste initielle verktøyet for å skille perikarditt fra STEMI og tidlig repolarisering. EKG-forandringene ved perikarditt skyldes en overfladisk betennelse i epikardiet (det ytre laget av myokard), da perikardiet i seg selv er elektrisk stumt. Figur 2 viser et klassisk eksempel på perimyokarditt med utbredte forandringer.
EKG-forandringer ved akutt perikarditt, myokarditt og perimyokarditt
Forløpet av EKG-forandringer ved perikarditt deles ofte inn i fire stadier, selv om ikke alle pasienter går gjennom alle stadiene:
- Stadium 1 (Timer til dager): Diffus ST-elevasjon og PR-segmentdepresjon. Dette er stadiet pasienten oftest presenterer seg i.
- Stadium 2 (Ca. uke 1): «Pseudonormalisering» hvor ST-segmentet og T-bølgene returnerer til grunnlinjen.
- Stadium 3 (Uker): Utvikling av diffuse T-bølgeinversjoner etter at ST-segmentet er blitt isoelektrisk.
- Stadium 4 (Måneder): Normalisering av EKG, eventuelt vedvarende T-inversjoner.
Man må alltid utelukke den alvorligste differensialdiagnosen, som er ST-elevasjonsinfarkt (STEMI). For å gi leseren kunnskap om dette vil vi nå diskutere hva som kjennetegner alle EKG-forandringer som ses ved akutt perikarditt, og sammenligne dem med EKG-forandringer som ses ved STEMI.
ST-elevasjoner ved akutt perikarditt
- ST-elevasjoner ved akutt perikarditt er generaliserte. Siden perikarditt er en diffus prosess, forekommer elevasjonene i de fleste EKG-avledninger (I, II, aVF, og V2-V6). Dette står i kontrast til iskemiske forandringer som følger koronare kar-territorier.
- Avledning V1 og aVR viser vanligvis ingen ST-elevasjon; tvert imot viser aVR ofte resiprok ST-senkning.
- ST-segmentet er typisk konkavt («hengekøye-form», med krumning oppover). Det kan være et hakk i J-punktet (fiske-krok utseende, som også sees ved tidlig repolarisering).
- Størrelsen på ST-elevasjonen er vanligvis < 4-5 mm høy.
- Det er ingen reciprokke ST-depresjoner (unntatt i aVR og V1). Dette er et svært viktig skillepunkt fra STEMI.
- ST-elevasjoner og T-bølgeinversjoner forekommer ikke samtidig. T-bølgene inverterer først etter at ST-segmentet har normalisert seg (i stadium 3).
- EKG-forandringene ved perikarditt er ganske statiske og endrer seg langsomt i løpet av flere dager til uker, i motsetning til den raske evolusjonen ved STEMI.
Et nyttig tips for spesialister er å se på ST/T-ratioen i avledning V6. Hvis høyden på ST-elevasjonen er mer enn 25 % av høyden på T-bølgen (ST/T > 0.25), taler dette for perikarditt snarere enn tidlig repolarisering.
Kjennetegn ved ST-elevasjoner ved STEMI
- ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) forårsaker lokaliserte ST-elevasjoner i kontiguente avledninger (f.eks. anteriort, inferiort eller lateralt).
- ST-segmentet er typisk rett eller konveks («dome-formet», krummer nedover).
- Gjensidige (resiprokke) ST-senkninger i motstående avledninger er svært typiske og sensitive for STEMI.
- ST-elevasjoner og T-bølgeinversjoner kan forekomme samtidig (f.eks. ved utvikling av Q-bølger eller subakutt fase).
- Størrelsen på ST-elevasjonen kan være betydelig høyere enn 4-5 mm.
- EKG-forandringene er dynamiske. Evolusjonen fra hyperakutte T-bølger til ST-elevasjon og Q-bølger skjer raskt.
Vær oppmerksom på at i sjeldne tilfeller av fokal myokarditt kan ST-elevasjoner være lokaliserte og ligne STEMI til forveksling. I slike tilfeller er koronarangiografi nødvendig for å utelukke okklusjon.
T-bølgeinversjoner (negative T-bølger)
ST-elevasjoner normaliseres langsomt ved perikarditt. Det kan ta uker før ST-elevasjonene forsvinner. Deretter følger vanligvis T-bølgeinversjon (Stadium 3). T-bølgeinversjonen kan være diskret og vare i uker til måneder. At T-inversjonene ikke oppstår før ST-segmentet er isoelektrisk, er et viktig differensialdiagnostisk poeng mot akutt iskemi, hvor T-inversjon og ST-elevasjon/depresjon kan sameksistere dynamisk.
Forhøyelse og senkning av PR-segmentet
PR-segmentet er ikke påvirket ved STEMI (med unntak av atrialt infarkt, som er sjeldent), mens akutt perikarditt svært ofte fører til PR-segmentforandringer. Dette skyldes en subepikardial atrial betennelse.
Typisk ser man en PR-depresjon i de fleste avledninger (spesielt I, II, aVF, V2-V6). Samtidig ser man ofte en PR-elevasjon i avledning aVR. Dette fenomenet, kombinert med en nedadgående helning på TP-segmentet (kjent som «Spodick’s sign»), er svært spesifikt for akutt perikarditt.
Troponinlekkasje ved akutt perikarditt
Forhøyede troponiner er vanlig ved akutt perikarditt og indikerer at betennelsen også affiserer det subepikardiale myokardiet (myoperikarditt). M. Imazio et al (Cardiac troponin I in acute pericarditis; JACC 2003) viste at ca. en tredjedel av pasientene hadde troponinforhøyelser. Troponinstigningen ved perimyokarditt er ofte mindre uttalt enn ved store hjerteinfarkt, og kurven har gjerne et flatere forløp uten den raske «rise-and-fall» profilen man ser ved akutt koronarsyndrom. Det er viktig å merke seg at troponinforhøyelse ved ukomplisert perimyokarditt i seg selv ikke er assosiert med dårligere prognose, i motsetning til ved myokarditt med hjertesvikt.
Nedenfor følger et EKG-eksempel på en pasient med akutt perikarditt. Legg merke til at EKG-forandringene kan være subtile, men mønsteret med diffus ST-elevasjon og PR-depresjon er til stede.
