EKG-tolkning: definisjoner, kriterier og kjennetegn ved normale EKG-bølger, -intervaller, -varigheter og -rytme

Dette kapitlet utgjør fundamentet for all videre EKG-diagnostikk. Kjernen i EKG-tolkningen er evnen til raskt og presist å vurdere om EKG-bølgene og -intervallene faller innenfor normalområdet eller representerer patologi. Her fokuserer vi på bølgenes morfologi (utseende), varighet og intervaller. Det gis en grundig gjennomgang for å gi leseren solid kunnskap om normale funn, normalvarianter (fysiologiske akseptable mønstre som kan forveksles med sykdom) og klare patologiske avvik. Kapitlet forklarer det elektrofysiologiske grunnlaget for alle EKG-bølger og gir en systematisk tilnærming for å skille normalt fra unormalt. Selv om spesifikk rytmediagnostikk dekkes mer detaljert i påfølgende kapitler, presenteres de fundamentale prinsippene for rytmeanalyse her for å sikre en helhetlig forståelse.

Oversikt over et normalt elektrokardiogram (EKG)

EKG-tolkning omfatter en detaljert analyse av bølgenes og intervallenes morfologi (utseende) på EKG-kurven. Dette krever en strukturert tilnærming for å unngå at viktige patologiske funn overses. Før vi går i dybden på de enkelte komponentene, presenteres her en oversikt over EKG-syklusens grunnleggende elementer.

P-bølgen, PR-intervallet og PR-segmentet

EKG-tolkning starter tradisjonelt med en vurdering av P-bølgen. P-bølgen representerer atriell depolarisering (aktivering). PR-intervallet måles fra begynnelsen av P-bølgen til starten av QRS-komplekset. Dette intervallet reflekterer tiden det tar for impulsen å bevege seg fra sinusknuten, gjennom atriene og AV-knuten, til ventriklene. Et normalt PR-intervall er avgjørende for koordinert atrioventrikulær kontraksjon. Den isoelektriske linjen mellom slutten av P-bølgen og starten av QRS-komplekset kalles PR-segmentet. Dette segmentet representerer forsinkelsen i AV-knuten og fungerer som referanselinjen (baseline) for vurdering av ST-segmentavvik. Se figur 1.

QRS-komplekset

QRS-komplekset representerer ventriklenes depolarisering. Det omtales alltid som «QRS-komplekset», selv om ikke alle de tre bølgene (Q, R, S) nødvendigvis er til stede i alle avledninger. Siden venstre ventrikkel har betydelig større muskelmasse enn høyre, domineres QRS-kompleksets vektorer hovedsakelig av venstre ventrikkels aktivitet. QRS-varighet er tidsintervallet fra første utslag i QRS til komplekset returnerer til grunnlinjen (J-punktet). Et smalt QRS-kompleks (< 0,12 s) indikerer normal og rask aktivering via His-Purkinje-systemet. Brede QRS-komplekser (≥ 0,12 s) tyder på at aktiveringen skjer langsommere, enten på grunn av grenblokk, ventrikulær ektopi eller preeksitasjon.

J-punktet og ST-segmentet

ST-segmentet tilsvarer myokardcellenes platåfase (fase 2 i aksjonspotensialet). ST-segmentet strekker seg fra J-punktet (junction point, der QRS slutter og ST-segmentet begynner) til starten av T-bølgen. ST-segmentet er kritisk i diagnostikken av akutt myokardiskemi. ST-segmentavvik refererer til heving (elevasjon) eller senkning (depresjon) i forhold til referanselinjen (vanligvis PR-segmentet). Avvik måles i millimeter i J-punktet. Ved visse tilstander, spesielt ved mistanke om iskemi under belastningstest, kan målingen gjøres 60 eller 80 millisekunder etter J-punktet (J+60/J+80). Hvis referanselinjen (PR-segmentet) er ustabil eller vanskelig å definere (f.eks. ved takykardi), kan TP-intervallet benyttes som referanse.

T-bølgen

T-bølgen reflekterer den raske repolariseringen av ventriklene (fase 3). T-bølgens morfologi og retning gir viktig informasjon om elektrolyttforstyrrelser, iskemi og ventrikkelbelastning. Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen skal normalt være myk og glidende. En fysiologisk normal T-bølge er asymmetrisk; den stiger langsommere opp enn den faller ned. Symmetriske, spisse eller inverterte T-bølger kan være tegn på patologi.

U-bølgen

U-bølgen er en lavamplitude bølge som av og til ses etter T-bølgen. Den er vanligvis positiv og har en amplitude som er ca. 25 % av T-bølgen. U-bølgen ses tydeligst i de midtre prekordiale avledningene (V2-V4). Fremtredende U-bølger kan sees ved hypokalemi, mens negative U-bølger er et spesifikt tegn på iskemi eller venstre ventrikkelbelastning. U-bølgens fysiologiske opphav er fortsatt omdiskutert, men antas å representere repolarisering av Purkinje-fibre eller midt-myokardiale celler.

QT-intervall (varighet) og QTc-intervall

QT-intervallet representerer den totale elektriske systolen (depolarisering og repolarisering) av ventriklene. Det måles fra starten av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. QT-intervallet varierer fysiologisk med hjertefrekvensen; det blir kortere ved høy puls og lengre ved lav puls. For å kunne sammenligne QT-tider ved ulike hjertefrekvenser, må man beregne det frekvenskorrigerte QT-intervallet (QTc). Et forlenget QTc-intervall er assosiert med økt risiko for maligne ventrikulære arytmier, spesielt Torsades de Pointes. Det er flere formler for beregning av QTc, hvor Bazetts formel er den mest brukte, selv om den kan overestimere QTc ved høye hjertefrekvenser.

Nå følger en detaljert gjennomgang av hver av disse komponentene i EKG-et, med fokus på klinisk relevante detaljer.

P-bølgen

EKG-tolkningen starter systematisk med P-bølgen for å fastslå rytmen. En normal P-bølge har jevne konturer og lav amplitude (< 2,5 mm). P-bølgen er generert av atriene, som har liten muskelmasse sammenlignet med ventriklene, derav de små utslagene. Ved normal sinusrytme starter impulsen i sinusknuten (høyt i høyre atrium) og sprer seg nedover og mot venstre. Dette gir en P-bølgevektor som peker mot avledning II. Derfor er P-bølgen alltid positiv i avledning II ved sinusrytme (figur 2, høyre side).

I horisontalplanet er P-bølgevektoren mer kompleks. Siden høyre atrium aktiveres før venstre, vil vektoren først peke fremover (høyre atrium) og deretter bakover mot venstre (venstre atrium). Dette gjør at avledning V1 ofte viser en bifasisk P-bølge: en initial positiv del (høyre atrium) etterfulgt av en terminal negativ del (venstre atrium). Dette er et normalfunn i V1, og av og til i V2. I de laterale avledningene (V5-V6) peker vektoren mot elektroden, og P-bølgen blir positiv.

Selv om figur 2 forenkler P-bølgen som en jevn bue, kan man ved nøyere inspeksjon, spesielt i avledning II, se at den kan ha to antydning til pukler («notching»). Den første pukkelen representerer høyre atrium, og den andre representerer venstre atrium. Denne fysiologiske splittingen er vanligvis minimal, men blir uttalt ved atrieforstørrelse. Se figur 3.

Atrieforstørrelse (Atriomegali)

Patologiske forandringer i atriene manifesterer seg ofte som endringer i P-bølgen. Dette skyldes at et hypertrofisk eller dilatert atrium genererer kraftigere elektriske signaler og tar lengre tid å depolarisere.

Høyre atrieforstørrelse (P-pulmonale): Økt trykk eller volum i høyre atrium (f.eks. ved kols, pulmonal hypertensjon eller lungeemboli) fører til at høyre atriums bidrag til P-bølgen øker. Dette resulterer i en høyere og ofte spissere P-bølge, spesielt i de inferiore avledningene (II, III, aVF). Kriteriet for P-pulmonale er en P-bølgeamplitude > 2,5 mm i avledning II.

Venstre atrieforstørrelse (P-mitrale): Ved venstre atriebelastning (f.eks. ved aortastenose, mitralstenose eller hypertensjon) blir depolariseringen av venstre atrium forsinket og forsterket. Dette gir en bredere P-bølge, ofte med en markant «pukkel» (m-form) i avledning II. Varigheten er typisk > 0,12 s. I avledning V1 blir den terminale negative delen dypere og bredere. Et viktig klinisk mål i V1 er P-terminal force: Dersom produktet av den negative delens dybde (mm) og varighet (sekunder) er større enn 0,04 mm*s (tilsvarer 1 liten rute i dybde og bredde), indikerer dette venstre atrieforstørrelse.

Ektopisk atrierytme: Hvis P-bølgen er negativ i avledning II, indikerer dette at atrieaktiveringen starter nedenfra og beveger seg oppover (retrograd). Dette betyr at rytmen ikke kommer fra sinusknuten, men fra et ektopisk fokus i nedre del av atriene eller AV-knuten.

Sjekkliste for P-bølgen

• Sinusrytme: P-bølgen må være positiv i avledning II.
• Morfologi: Normalt positiv i I, II, aVF, V4-V6. Alltid negativ i aVR.
• V1: Ofte bifasisk. Den negative delen skal normalt være liten (< 1 mm dyp og < 0,04 s bred).
• Varighet: ≤ 0,12 sekunder (3 små ruter).
• Amplitude: < 2,5 mm i ekstremitetsavledningene.
• P-pulmonale: Spiss P-bølge > 2,5 mm i avledning II (høyre atriebelastning).
• P-mitrale: Bred, topuklet P-bølge i II (>0,12s) og uttalt negativ komponent i V1 (venstre atriebelastning).

PR-intervall og PR-segment

PR-intervallet reflekterer AV-overledningen. Et normalt PR-intervall er mellom 0,12 og 0,22 sekunder (3–5 små ruter). Varigheten påvirkes av det autonome nervesystemet; sympatikusaktivitet forkorter intervallet, mens parasympatikus forlenger det.

PR-segmentet (linjen mellom P-bølgens slutt og QRS-start) er normalt isoelektrisk. Det er verdt å merke seg at depresjon av PR-segmentet er et spesifikt tegn på akutt perikarditt (hjerteposebetennelse). Ved perikarditt ser man ofte PR-senkning i de fleste avledninger, unntatt aVR som viser PR-heving. Dette skyldes atriell skade/betennelse.

Forlenget PR-intervall (> 0,22 s): Dette kalles førstegrads AV-blokk. Tilstanden representerer en forsinkelse, ikke en fullstendig blokkering. Det er ofte en benign tilstand hos eldre på grunn av fibrose, men kan også skyldes medikamenter (betablokkere, kalsiumblokkere, digoksin) eller elektrolyttforstyrrelser. Hos topptrente idrettsutøvere kan økt vagustonus gi et forlenget PR-intervall som et normalfunn.

Forkortet PR-intervall (< 0,12 s): Hvis PR-intervallet er kort og QRS-komplekset er normalt, kan det skyldes at impulsdannelsen skjer i nedre del av atriet (nær AV-knuten) eller rask overledning (Lown-Ganong-Levine syndrom). Dersom kort PR-intervall ledsages av en deltabølge (en langsom start på QRS-komplekset) og et bredt QRS, foreligger det preeksitasjon (Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW). Her går impulsen via en medfødt aksessorisk ledningsbane utenom AV-knuten, noe som aktiverer en del av ventrikkelen for tidlig.

Sjekkliste for PR-intervall

• Normalt PR-intervall: 0,12–0,22 s. (Opptil 0,20 s hos unge voksne).
• PR > 0,22 s: Førstegrads AV-blokk.
• PR < 0,12 s med deltabølge: Preeksitasjon (WPW-syndrom).
• PR-segmentdepresjon: Obs perikarditt.

QRS-komplekset (ventrikulært kompleks)

QRS-komplekset er det viktigste holdepunktet for å vurdere ventrikulær funksjon og patologi. Et normalt QRS indikerer at ventriklene aktiveres raskt og synkront gjennom His-Purkinje-systemet.

Navngivning av bølgene i QRS-komplekset:

Korrekt terminologi er avgjørende for presis kommunikasjon:

• Q-bølge: Det første negative utslaget før en eventuell R-bølge. Hvis det ikke er noe negativt utslag før R-bølgen, mangler Q-bølgen.
• R-bølge: Ethvert positivt utslag. Hvis det er flere positive utslag, kalles de R, R’ (R-merket), R» (R-dobbeltmerket).
• S-bølge: Et negativt utslag som kommer etter en R-bølge.
• QS-kompleks: Hvis hele QRS-komplekset er negativt (ingen R-bølge), kalles det et QS-kompleks.
• Store og små bokstaver: Brukes for å beskrive relativ størrelse (f.eks. qRs, rSR’). Store bokstaver indikerer dominante bølger, små bokstaver indikerer mindre utslag.

Figur 5 illustrerer ulike varianter av QRS-morfologi.

QRS-kompleksets nettoretning

Nettoretningen (dominans) brukes for å bestemme hjertets elektriske akse. Et netto positivt QRS-kompleks har et større areal over grunnlinjen enn under. Et netto negativt kompleks har størst areal under grunnlinjen. Hvis arealene er like store, kalles komplekset ekvifasisk. Se figur 6.

De tre hovedvektorene i QRS-komplekset

For å forstå QRS-morfologien i ulike avledninger, må man forstå de tre fasene av ventrikkelaktiveringen (se figur 7):

1. Septumaktivering (vektor 1): Ventrikkelseptum aktiveres først, fra venstre mot høyre. Dette skaper en liten vektor som peker mot V1 og bort fra V5/V6. Resultatet er en liten r-bølge i V1 og en liten, «septal» q-bølge i V5/V6. Dette er fysiologisk normalt.
2. Aktivering av fri vegg (vektor 2): Begge ventriklenes hovedmasse aktiveres. Siden venstre ventrikkel er mye større, dominerer dens vektor som peker mot venstre og bakover. Dette gir en dyp S-bølge i V1 og en høy R-bølge i V5/V6.
3. Basal aktivering (vektor 3): De aller siste delene av ventriklene som aktiveres, er de basale områdene. Denne vektoren peker ofte oppover og bakover, og kan gi en liten terminal s-bølge i V5/V6.

Konsekvenser av og årsaker til bredt QRS-kompleks

Normal QRS-varighet er < 0,10 s. En varighet mellom 0,10 og 0,12 s betegnes ofte som lett forlenget, eller inkomplett blokk. En QRS-varighet ≥ 0,12 s (120 ms) er definisjonen på et bredt QRS-kompleks og indikerer betydelig forsinkelse i ventrikkelaktiveringen. Differensialdiagnosene for bredt QRS er begrensede og svært viktige:

• Grenblokk (Høyre eller Venstre): Blokade i en av hovedgrenene i ledningssystemet tvinger impulsen til å gå via myokardcellene fra den friske til den blokkerte siden. Dette går saktere enn via ledningsnettet, og QRS blir bredt. V1 og V6 er nøkkelavledninger for å skille høyre (RBBB) fra venstre (LBBB) grenblokk.
• Intraventrikulær ledningsforstyrrelse (IVCD): En sekkebetegnelse for bredt QRS som ikke passer mønsteret til typisk grenblokk. Kan sees ved uttalt hypertrofi, kardiomyopati eller fibrose.
• Hyperkalemi: Høy kaliumkonsentrasjon reduserer ledningshastigheten i hele hjertet, noe som gir breddeforøkede QRS-komplekser (ofte med bisarre former).
• Ventrikulær rytme / PVC: Slag som oppstår i ventriklene (ektopiske slag, ventrikkeltakykardi, idioventrikulær rytme) bruker ikke ledningssystemet og blir derfor brede.
• Pacemaker: Stimulering av høyre ventrikkel gir et bredt QRS som ligner venstre grenblokk (fordi aktiveringen starter i høyre ventrikkel og går mot venstre).
• Preeksitasjon (WPW): Tidlig aktivering via en aksessorisk bane gir en deltabølge som utvider QRS-komplekset i starten.

Amplituden til QRS-komplekset

QRS-amplituden påvirkes av muskelmasse og avstanden/isolasjonen mellom hjertet og elektrodene. Økt amplitude er kardinaltegnet på hypertrofi. Lav amplitude (low voltage) kan sees ved KOLS (mye luft), fedme, perikardvæske (tamponade) eller amyloidose.

Kriterier for Venstre Ventrikkelhypertrofi (LVH)

Hypertrofi gir økt voltasje. De mest brukte kriteriene er:

• Sokolow-Lyon kriteriet: S-bølge i V1 + R-bølge i V5 eller V6 ≥ 35 mm.
• Cornell-kriteriet: R-bølge i aVL + S-bølge i V3. Grenseverdi > 28 mm for menn og > 20 mm for kvinner. (Dette kriteriet er ofte mer sensitivt enn Sokolow-Lyon).
• R-bølge i aVL alene > 11-12 mm.

Lav spenning (Low Voltage)

Low voltage defineres som QRS-amplitude < 5 mm i alle ekstremitetsavledninger og/eller < 10 mm i alle brystavledninger. Dette er et viktig funn som kan indikere perikardvæske (spesielt ved samtidig takykardi), alvorlig hypotyreose, infiltrativ hjertesykdom (amyloidose) eller uttalt emfysem.

R-bølgens topptid (Intrinsicoid Deflection)

Dette målet reflekterer tiden fra aktivering av endokard til epikard. Ved hypertrofi eller blokk tar dette lengre tid. Måles fra QRS-start til toppen av R-bølgen (eller siste R-topp hvis det er flere).

• Normalt i V1-V2 (høyre ventrikkel): < 0,035 s.
• Normalt i V5-V6 (venstre ventrikkel): < 0,045 s.

R-bølgeprogresjon

Normalt øker R-bølgen gradvis fra V1 til V5. Overgangssonen (der R og S er like store) ligger vanligvis i V3 eller V4. Se figur 10.

• Dårlig R-progresjon: R-bølgen forblir liten i V1-V3 (eller lenger). Kan skyldes tidligere fremreveggsinfarkt, men er også vanlig ved kols, feil elektrodeplassering eller venstre grenblokk.
• Revers R-progresjon: R-bølgen minker fra V1 til V2/V3. Kan indikere høyre ventrikkelhypertrofi eller bakreveggsinfarkt.

Dominerende R-bølge i V1/V2

En høy R-bølge i V1 (R > S) er alltid patologisk hos voksne. Vanlige årsaker er:

• Høyre grenblokk (RSR’-mønster)
• Høyre ventrikkelhypertrofi
• Bakreveggsinfarkt (posteriort infarkt) – her er den høye R-bølgen egentlig en «speilvendt» Q-bølge.
• WPW type A

Q-bølgen

Patologiske Q-bølger er det klassiske tegnet på gjennomgått hjerteinfarkt (transmural nekrose). Nekrotisk vev leder ikke strøm, så elektroden «ser gjennom» det døde vevet og registrerer elektrisk aktivitet fra motsatt vegg som beveger seg bort, noe som skaper en negativ bølge.

Kriterier for patologisk Q-bølge (figur 11):

• Varighet ≥ 0,03 s (30 ms).
• Dybde ≥ 1 mm eller ≥ 25 % av påfølgende R-bølge.
• Må være til stede i minst to anatomisk sammenhengende avledninger (f.eks. II, III og aVF).
• Merk: QS-kompleks i V2-V3 er alltid patologisk og tyder på anteroseptalt infarkt.

Normale varianter av Q-bølger

Septale q-bølger: Små (< 0,03 s) q-bølger i laterale avledninger (I, aVL, V5, V6) er normale og skyldes septumaktivering.

Respiratorisk Q i III: En isolert Q i avledning III kan være normal. Hvis den forsvinner ved dyp inspirasjon, er den ikke patologisk.

QS i V1: Det er normalt å ikke ha r-bølge i V1, altså et QS-kompleks.

ST-segmentet: ST-depresjon og ST-elevasjon

ST-segmentet representerer perioden mellom depolarisering og repolarisering, der ventriklene er fullstendig aktivert. Normalt er dette isoelektrisk (på linje med PR-segmentet eller TP-intervallet).

Endringer i ST-segmentet er de viktigste indikatorene på akutt iskemi. Når myokardceller lider av oksygenmangel, endres deres aksjonspotensial, noe som skaper elektriske strømmer (skadestrømmer) i hvilefasen eller platåfasen. Dette forskyver ST-segmentet vekk fra grunnlinjen.

Primære og sekundære ST-T-forandringer

Det er avgjørende å skille mellom to typer ST-endringer:

1. Primære ST-T-forandringer: Skyldes en direkte forstyrrelse i repolariseringen, selv om depolariseringen (QRS) er normal. Hovedårsaker er iskemi, elektrolyttforstyrrelser og legemidler.

2. Sekundære ST-T-forandringer: Skyldes en unormal depolarisering (bredt QRS) som nødvendigvis fører til en unormal repolarisering. Dette er forventede endringer ved venstre grenblokk, høyre grenblokk, ventrikkelhypertrofi og preeksitasjon. Tommelfingerregel: Ved sekundære forandringer går ST-T-segmentet i motsatt retning av QRS-kompleksets hovedutslag (diskordans).

ST-segmentdepresjon

ST-senkning (depresjon) måles i J-punktet. Senkningen er signifikant hvis den er ≥ 0,5 mm i to sammenhengende avledninger. Formen på senkningen er klinisk viktig:

• Horisontal eller nedadgående (descenderende) senkning: Sterkt suspekt på myokardiskemi.
• Oppadgående (ascenderende) senkning: Ofte fysiologisk ved høy puls (tachykardi), men kan være patologisk hvis den er dyp. Et viktig unntak er «De Winter’s T-bølger» (se under), som er et tegn på akutt LAD-okklusjon.

Spesielle mønstre ved ST-senkning

Digoksin: Gir karakteristiske «hengekøye-formede» ST-senkninger, spesielt i laterale avledninger.

De Winter’s tegn (Figur 15 C): En spesiell form for ST-depresjon i V1-V4 som er ascenderende og går over i høye, symmetriske T-bølger. Dette er et «STEMI-ekvivalent» tegn på akutt okklusjon av venstre nedadgående koronararterie (LAD) og krever umiddelbar angiografi.

ST-elevasjon

ST-elevasjon (STE) er kardinaltegnet på STEMI (ST-elevation Myocardial Infarction), men det finnes mange andre årsaker. Differensialdiagnostikk er avgjørende.

Iskemisk ST-elevasjon (STEMI):

• Morfologi: Ofte konveks («buet oppover») eller rett linje.
• Fordeling: Følger et anatomisk område (koronarterritorium).
• Resiproke endringer: Dette er nøkkelen. Ved STEMI ser man nesten alltid ST-senkninger i de motstående avledningene (f.eks. senkning i inferior vegg ved fremreveggsinfarkt).

Perikarditt (Hjerteposebetennelse):

• Morfologi: Ofte konkav («hengende», som et smil).
• Fordeling: Diffust i mange avledninger, følger ikke koronarterritorier.
• Ingen resiproke senkninger (unntatt i aVR og V1).
• PR-segmentdepresjon er vanlig.

Tidlig repolarisering (Benign Early Repolarization – BER):

• Vanlig hos unge, friske menn.
• Konkav elevasjon, mest tydelig i V2-V5.
• Kjennetegnes ofte av en «notch» (hakk) i J-punktet.
• Stabilt over tid (endrer seg ikke på minutter slik et infarkt gjør).

T-bølgen

T-bølgen er den mest labile delen av EKG-et og påvirkes av en rekke faktorer. En normal T-bølge er konkordant med QRS (samme retning). Ved venstre grenblokk eller LVH forventer vi diskordante (motsatte) T-bølger; dette er normalt for tilstanden. Se figur 17.

Klinisk viktige T-bølgeforandringer

Hyperakutte T-bølger: I de aller første minuttene av et infarkt, før ST-segmentet heves, kan T-bølgen bli bred, høy og symmetrisk («teltformet»). Dette er et flyktig tegn.

Wellens’ syndrom: Ved kritisk stenose i proksimale LAD kan man se et karakteristisk mønster i V2-V3 når pasienten er smertefri. Det finnes to typer:

Type A: Bifasiske T-bølger (positiv først, så negativ).

Type B: Dype, symmetriske inverterte T-bølger.

Dette er et faresignal som indikerer risiko for et stort fremreveggsinfarkt («the widow maker») og skal håndteres som ustabil angina/NSTEMI.

Hyperkalemi: Gir høye, spisse T-bølger med smal base («som stukket med en nål»), i motsetning til de bredbaserte hyperakutte iskemiske T-bølgene.

Sekundær T-bølgeinversjon

Som nevnt ved QRS-morfologi og ST-segment, vil T-bølgen være invertert ved grenblokk og hypertrofi. Ved venstre grenblokk ser vi inverterte T-bølger i V5-V6. Ved høyre grenblokk ser vi dem i V1-V2. Dette er forventet. Dersom T-bølgen er konkordant (samme retning som QRS) ved grenblokk, kan det være tegn på iskemi.

QT-varighet og korrigert QT-varighet (QTc)

QTc er et av de viktigste, men oftest oversette målene på EKG. Lang QTc disponerer for «R-på-T fenomenet», som kan utløse torsades de pointes og ventrikkelflimmer. Hjertefrekvenskorrigering er nødvendig.

Bazetts formel (QT / √RR) er standard i de fleste EKG-apparater, men den er upresis ved høy og lav puls. Ved hjertefrekvens > 80 eller < 50 slag/min bør man vurdere å bruke Fridericias formel (QT / ∛RR) som er mer nøyaktig.

Normalverdier for QTc-intervall

• Menn: < 0,450 s (450 ms)
• Kvinner: < 0,460 s (460 ms)
• Forlenget QTc (> 500 ms) innebærer høy risiko for malign arytmi.

https://cardiologi.no/comprehensive-list-of-drugs-causing-qt-prolongation-torsade-de-pointes-and-long-qt-syndrome-lqts

Hjertets elektriske akse (hjerteaksen)

Hjerteaksen (QRS-aksen) beskriver gjennomsnittsretningen av depolariseringen i frontalplanet. Normal akse er rettet nedover og mot venstre (mot pasientens venstre fot). Avvik i aksen kan gi raske hint om patologi som grenblokk, hypertrofi eller infarkt.

Rask vurdering av akse (Kvadrant-metoden)

Ved å se på QRS i avledning I og II kan man raskt bestemme aksen:

• Normal akse: Positiv i I og II.
• Venstre akseavvik (LAD): Positiv i I, negativ i II. (Huskeregel: «Leaving each other»).
• Høyre akseavvik (RAD): Negativ i I, positiv i II. (Huskeregel: «Reaching for each other»).
• Ekstremt akseavvik: Negativ i både I og II. («Northwest axis»).

Klinisk betydning av akseavvik

Venstre akseavvik (LAD, -30° til -90°):

Vanligste årsak er venstre fremre fascikkelblokk (LAFB). Andre årsaker er venstre grenblokk, venstre ventrikkelhypertrofi, og inferiort infarkt.

Høyre akseavvik (RAD, +90° til +180°):

Vanlig hos barn og slanke voksne (vertikalt hjerte). Patologiske årsaker er høyre ventrikkelhypertrofi, lungeemboli, kronisk lungesykdom, lateralt infarkt og venstre bakre fascikkelblokk (LPFB).