EKG-tolkning: definisjoner, kriterier og kjennetegn ved normale EKG-bølger, -intervaller, -varigheter og -rytme

Dette er uten tvil et av de viktigste kapitlene i hele kurset. Kjernen i EKG-tolkningen er evnen til å avgjøre om EKG-bølgene og -intervallene er normale. I dette kapittelet vil vi fokusere på EKG-bølgene med hensyn til morfologi (utseende), varighet og intervaller. Det gis en relativt omfattende diskusjon for å gi leseren god kunnskap om normale funn, normalvarianter (dvs. mindre vanlige varianter av det som regnes som normalt) og patologiske varianter. I dette kapittelet lærer du altså det fysiologiske grunnlaget for alle EKG-bølger, og hvordan du kan avgjøre om EKG-et er normalt eller unormalt. Selv om hjerterytmen vil bli diskutert i detalj i de neste kapitlene, vil grunnleggende aspekter ved hjerterytmen også bli dekket i dette kapittelet (se Normal rytme og Arytmier). Merk også at dette kapittelet er ledsaget av en omfattende videoforelesning (Videoforelesning: Det normale EKG).

Oversikt over et normalt elektrokardiogram (EKG)

EKG-tolkning omfatter en vurdering av bølgenes og intervallenes morfologi (utseende) på EKG-kurven. Derfor krever EKG-tolkning en strukturert vurdering av bølgene og intervallene. Før vi går nærmere inn på de enkelte komponentene, vil vi gi en kort oversikt over bølgene og intervallene.

P-bølgen, PR-intervallet og PR-segmentet

EKG-tolkning starter tradisjonelt med en vurdering av P-bølgen. P-bølgen gjenspeiler atriell depolarisering (aktivering). PR-intervallet er avstanden mellom begynnelsen av P-bølgen og begynnelsen av QRS-komplekset. PR-intervallet vurderes for å avgjøre om impulsoverledningen fra atriene til ventriklene er normal. Den flate linjen mellom slutten av P-bølgen og begynnelsen av QRS-komplekset kalles PR-segmentet, og den gjenspeiler den langsomme impulsledningen gjennom atrioventrikulærknuten. PR-segmentet fungerer som grunnlinjen (også kalt referanselinjen eller den isoelektriske linjen) for EKG-kurven. Amplituden til enhver avbøyning/bølge måles ved å bruke PR-segmentet som basislinje. Se figur 1.

QRS-komplekset

QRS-komplekset representerer depolariseringen (aktiveringen) av ventriklene. Det omtales alltid som «QRS-komplekset», selv om det ikke alltid viser alle tre bølgene. Siden den elektriske vektoren som genereres av venstre ventrikkel er mange ganger større enn vektoren som genereres av høyre ventrikkel, er QRS-komplekset faktisk en refleksjon av depolarisering av venstre ventrikkel. QRS-varighet er tidsintervallet fra begynnelsen til slutten av QRS-komplekset. Et kort QRS-kompleks er ønskelig, da det viser at ventriklene depolariseres raskt, noe som i sin tur innebærer at ledningssystemet fungerer som det skal. Brede (også kalt brede ) QRS-komplekser indikerer at ventrikulær depolarisering er langsom, noe som kan skyldes dysfunksjon i ledningssystemet.

J-punktet og ST-segmentet

ST-segmentet tilsvarer platåfasen (fase 2) av aksjonspotensialet. ST-segmentet må alltid studeres nøye, siden det endres ved en lang rekke tilstander. Mange av disse tilstandene forårsaker ganske karakteristiske endringer i ST-segmentet. ST-segmentet er av spesiell interesse i forbindelse med akutt myokardiskemi fordi iskemi forårsaker avvik i ST-segmentet (ST-segmentavvik). Det finnes to typer ST-segmentavvik. ST-segmentdepresjon innebærer at ST-segmentet er forskjøvet, slik at det ligger under nivået til PR-segmentet. ST-segmentheving innebærer at ST-segmentet er forskjøvet slik at det ligger over nivået til PR-segmentet. Størrelsen på depresjonen/elevasjonen måles som høydeforskjellen (i millimeter) mellom J-punktet og PR-segmentet. J-punktet er det punktet der ST-segmentet starter. Hvis grunnlinjen (PR-segmentet) er vanskelig å skille ut, kan TP-intervallet brukes som referansenivå.

T-bølgen

T-bølgen gjenspeiler den raske repolariseringen av kontraktile celler (fase 3), og T-bølgeforandringer forekommer under en rekke ulike tilstander. T-bølgeforandringer blir ofte misforstått i klinisk praksis, noe diskusjonen nedenfor vil forsøke å rette opp. Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen skal være glidende (og ikke brå). Den normale T-bølgen er lett asymmetrisk, med en brattere nedadgående helling.

U-bølgen

U-bølgen ser av og til. Det er en positiv bølge som oppstår etter T-bølgen. Dens amplitude er vanligvis en fjerdedel av T-bølgens amplitude. U-bølgen ses hyppigst i avledning V2-V4. Personer med fremtredende T-bølger, samt personer med langsom hjerterytme, viser oftere U-bølger. U-bølgens genese er fortsatt uklar.

QT-intervall (varighet) og QTc-intervall

QT-varigheten gjenspeiler den totale varigheten av ventrikulær depolarisering og repolarisering. Den måles fra begynnelsen av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. QT-varigheten er omvendt relatert til hjertefrekvensen, dvs. at QT-intervallet øker ved lavere hjertefrekvenser og reduseres ved høyere hjertefrekvenser. For å avgjøre om QT-intervallet er innenfor normalgrensene, er det derfor nødvendig å justere for hjertefrekvensen. Det hjertefrekvensjusterte QT-intervallet kalles det korrigerte QT-intervallet (QTc-intervall). Et langt QTc-intervall øker risikoen for ventrikulære arytmier.

Nå følger en detaljert gjennomgang av hver av disse komponentene i EKG-et.

P-bølgen

EKG-tolkningen starter vanligvis med en vurdering av P-bølgen. P-bølgen er en liten, positiv og jevn bølge. Den er liten fordi atriene utgjør en relativt liten muskelmasse. Hvis rytmen er sinusrytme (dvs. under normale omstendigheter), er P-bølgevektoren rettet nedover og mot venstre i frontalplanet, og dette gir en positiv P-bølge i avledning II (figur 2, høyre side). P-bølgen er alltid positiv i avledning II under sinusrytme. Dette er ganske enkelt å forstå fordi avledning II er vinklet langs P-bølgevektoren, og den utforskende elektroden er plassert foran P-bølgevektoren (figur 2, høyre side).

P-bølgevektoren er svakt buet i horisontalplanet. Den er først rettet fremover, men dreier deretter mot venstre for å aktivere venstre atrium (figur 2, venstre side). Avledning V1 kan derfor vise en bifasisk (bifasisk) P-bølge, noe som betyr at den største delen av P-bølgen er positiv, mens den avsluttende delen er svakt negativ (vektoren som genereres ved aktivering av venstre atrium, går bort fra V1). Av og til ses den negative avbøyningen også i avledning V2. Avledning V5 registrerer bare vektorer som går mot den utforskende elektroden (om enn med noe varierende vinkler), og viser derfor en gjennomgående positiv P-bølge.

Figur 2 (over) viser ikke at P-bølgen i avledning II faktisk kan være litt asymmetrisk ved at den har to pukler. Dette ser man ofte (men ikke alltid) på vanlige EKG-avbildninger, og det forklares med at forkamrene depolariseres sekvensielt, slik at høyre forkammer depolariseres før venstre forkammer. Den første halvdelen av P-bølgen er derfor et uttrykk for depolarisering av høyre atrium, mens den andre halvdelen er et uttrykk for depolarisering av venstre atrium. Dette er vist i figur 3 (øvre panel). Husk at P-bølgen i V1 ofte er bifasisk, noe som også er vist i figur 3.

Hvis et atrium blir forstørret (vanligvis som en kompensatorisk mekanisme), vil dets bidrag til P-bølgen bli forsterket. Utvidelse av venstre og høyre atrium forårsaker typiske P-bølgeforandringer i avledning II og V1 (figur 3).

Utvidelse av høyre atrium er vanligvis en konsekvens av økt motstand mot å tømme blod inn i høyre ventrikkel. Dette kan skyldes pulmonalklaffstenose, økt trykk i lungearterien osv. Høyre forkammer må da forstørres (hypertrofi) for å klare å pumpe blod inn i høyre hjertekammer. Forstørrelse av høyre atrium (hypertrofi) fører til sterkere elektriske strømmer og dermed en forsterkning av bidraget fra høyre atrium til P-bølgen. P-bølgen vil vise høyere amplitude i avledning II og avledning V1. En slik P-bølge kalles P-pulmonale fordi lungesykdommer er den vanligste årsaken (figur 3, P-pulmonale).

Hvis venstre forkammer møter økt motstand (f.eks. på grunn av mitralklaffstenose), blir det forstørret (hypertrofi), noe som forsterker dets bidrag til P-bølgen. Den andre pukkelen i avledning II blir større, og den negative avbøyningen i V1 blir dypere. Dette kalles P-mitrale, fordi mitralklaffsykdom er en vanlig årsak (figur 25, P-mitrale).

Hvis atriene depolariseres av impulser generert av celler utenfor sinusknuten (dvs. av et ektopisk fokus), kan morfologien til P-bølgen avvike fra P-bølgene i sinusrytme. Hvis det ektopiske fokuset er lokalisert nær sinoatrialknuten, vil P-bølgen ha en morfologi som ligner på P-bølgen i sinusrytme. Et ektopisk fokus kan imidlertid være lokalisert hvor som helst. Hvis det er lokalisert nær atrioventrikulærknuten, vil aktiveringen av atriene fortsette i motsatt retning, noe som gir en invertert (retrograd) P-bølge.

Sjekkliste for P-bølgen

• P-bølgen er alltid positiv i avledning II under sinusrytme.
• P-bølgen er praktisk talt alltid positiv i avledning aVL, aVF, -aVR, I, V4, V5 og V6. Den er negativ i avledning aVR.
• P-bølgen er ofte bifasisk i V1 (av og til i V2). Den negative avbøyningen er normalt <1 mm.
• P-bølgens varighet bør være ≤0,12 sekunder.
• P-bølgeamplitude bør være <2,5 mm i ekstremitetsavledningene.
• P-pulmonale innebærer at P-bølgen har en unormal høy amplitude i avledning II (og i andre avledninger generelt).
• P-mitrale innebærer at den andre pukkelen på P-bølgen i avledning II og den negative avbøyningen av P-bølgen i avledning V1 begge er forsterket.

PR-intervall og PR-segment

PR-intervallet starter ved begynnelsen av P-bølgen og slutter ved begynnelsen av QRS-komplekset (figur 1). Det gjenspeiler tidsintervallet fra starten av atriell depolarisering til starten av ventrikulær depolarisering. PR-intervallet vurderes for å avgjøre om impulsoverledningen fra atriene til ventriklene er normal når det gjelder hastighet. PR-intervallet må verken være for langt eller for kort. Et normalt PR-intervall ligger mellom 0,12 og 0,22 sekunder.

Den flate linjen mellom slutten av P-bølgen og begynnelsen av QRS-komplekset kalles PR-segmentet, og den gjenspeiler den langsomme impulsledningen gjennom atrioventrikulærknuten. PR-segmentet fungerer som grunnlinjen (også kalt referanselinjen eller den isoelektriske linjen) for EKG-kurven. Amplituden til enhver avbøyning/bølge måles ved å bruke PR-segmentet som basislinje.

En rekke tilstander kan redusere atrioventrikulærknutens evne til å lede atrieimpulsen til ventriklene. Når overledningen reduseres, blir PR-intervallet lengre. Når PR-intervallet overstiger 0,22 sekunder, foreligger det et førstegrads AV-blokk. Begrepet blokkering er noe misvisende, siden det egentlig dreier seg om en unormal forsinkelse og ikke en blokkering i seg selv. Den vanligste årsaken til førstegrads AV-blokk er degenerativ (aldersbetinget) fibrose i ledningssystemet. Myokardiskemi/infarkt og medikamenter (f.eks. betablokkere) kan også forårsake førstegrads AV-blokk. Merk at den øvre referansegrensen (0,22 sekunder) bør relateres til pasientens alder; 0,20 sekunder er mer egnet for unge voksne fordi de har raskere impulsledning. Se figur 4 (andre panel). AV-blokk omtales i detalj senere.

Atrioventrikulærknuten (AV-knuten) er normalt den eneste forbindelsen mellom atriene og ventriklene. Atriene og ventriklene er elektrisk isolert fra hverandre ved hjelp av de fibrøse ringene (annulus fibrosus) . Det er imidlertid ikke uvanlig at det finnes en ekstra – aksessorisk – bane mellom forkamrene og hjertekamrene. En slik aksessorisk bane er en embryologisk hvile som kan befinne seg nesten hvor som helst mellom forkamrene og hjertekamrene. Den gjør det mulig for atrieimpulsen å passere direkte til ventriklene og starte ventrikulær depolarisering for tidlig. Hvis atrieimpulsen bruker en aksessorisk bane, omgås impulsforsinkelsen i atrioventrikulærknuten, og PR-intervallet blir derfor forkortet (PR-intervall < 0,12 sekunder). Tilstanden kalles preeksitasjon fordi ventriklene eksiterer prematurt. Dette er illustrert i figur 4 (tredje panel). Som det fremgår av figur 4 (tredje panel), er den initiale depolariseringen av ventriklene (som starter der den aksessoriske banen går inn i ventrikkelmyokardiet) langsom fordi impulsen ikke vil spre seg via den normale His-Purkinje-banen. Den langsomme innledende depolariseringen ses som en deltabølge på EKG-et (figur 4, tredje panel). Bortsett fra deltabølgen vil imidlertid R-bølgen se normal ut fordi ventrikulær depolarisering vil bli utført normalt så snart atrioventrikulærknuten leverer impulsen til His-Purkinje-systemet.

Sjekkliste for PR-intervall

• Normalt PR-intervall: 0,12-0,22 sekunder. Den øvre referansegrensen er 0,20 sekunder hos unge voksne.
• Et forlenget PR-intervall (>0,22 s) er forenlig med førstegrads AV-blokk.
• Et forkortet PR-intervall (<0,12 s) indikerer pre-eksitasjon (tilstedeværelse av en aksessorisk bane). Dette er forbundet med en deltabølge.

QRS-komplekset (ventrikulært kompleks)

Et komplett QRS-kompleks består av en Q-, R- og S-bølge. Det er imidlertid ikke sikkert at alle tre bølgene er synlige, og det er alltid variasjon mellom avledningene. Noen avledninger kan vise alle bølgene, mens andre kanskje bare viser én av bølgene. Uansett hvilke bølger som er synlige, blir bølgen (e) som gjenspeiler ventrikulær depolarisering, alltid referert til som QRS-komplekset.

Navngivning av bølgene i QRS-komplekset:

Navngivningen av bølgene i QRS-komplekset er enkel, men misforstås ofte. Følgende regler gjelder ved navngivning av bølgene:

• En defleksjon kalles bare en bølge hvis den passerer grunnlinjen.
• Hvis den første bølgen er negativ, kalles den Q-bølge. Hvis den første bølgen ikke er negativ, har ikke QRS-komplekset en Q-bølge, uavhengig av hvordan QRS-komplekset ser ut.
• Alle positive bølger kalles R-bølger. Den første positive bølgen er ganske enkelt en «R-bølge» (R). Den andre positive bølgen kalles «R-prime wave» (R’). Hvis det oppstår en tredje positiv bølge (sjelden), kalles den «R-bis-bølge» (R»).
• Enhver negativ bølge som oppstår etter en positiv bølge, er en S-bølge.
• Store bølger omtales med store bokstaver (Q, R, S), mens små bølger omtales med små bokstaver (q, r, s).

Figur 5 viser eksempler på navngivningen av QRS-komplekset.

Log in to view image, video, quiz, text

QRS-kompleksets nettoretning

QRS-komplekset kan klassifiseres som nettopositivt eller nettonegativt, med henvisning til nettoretningen. QRS-komplekset er nettopositivt hvis summen av de positive områdene (over grunnlinjen) overstiger summen av de negative områdene (under grunnlinjen). Se figur 6, panel A. Disse beregningene er tilnærmet ved hjelp av øyemål. Panel B i figur 6 viser et netto negativt QRS-kompleks fordi de negative områdene er større enn de positive områdene.

Log in to view image, video, quiz, text

Elektriske vektorer som skaper QRS-komplekset

Depolarisering av ventrikklene genererer tre store vektorer, noe som forklarer hvorfor QRS-komplekset består av tre bølger. Det er viktig å forstå hvordan disse bølgene oppstår, og selv om det har vært diskutert tidligere, er det på sin plass med en kort repetisjon. Figur 7 illustrerer vektorene i horisontalplanet. Studer figur 7 nøye, da den illustrerer hvordan P-bølgen og QRS-komplekset genereres av de elektriske vektorene.

Merk at den første vektoren i figur 7 ikke omtales her, da den tilhører atrieaktiviteten.

Den andre vektoren: ventrikkelseptum (interventrikulær septum)

Ventrikkelseptumet mottar Purkinje-fibre fra venstre buntgren, og depolariseringen går derfor fra venstre side mot høyre side. Vektoren er rettet fremover og mot høyre. Ventrikkelseptumet er relativt lite, og derfor viser V1 en liten positiv bølge (r-bølge) og V5 en liten negativ bølge (q-bølge). Det er altså den samme elektriske vektoren som resulterer i en r-bølge i V1 og en q-bølge i V5.

Den tredje vektoren: den frie ventrikkelveggen

Vektorene som oppstår ved aktivering av de frie ventrikkelveggene, er rettet mot venstre og nedover (figur 7). Forklaringen på dette er som følger:

1. Vektoren som oppstår ved aktiveringav høyre ventrikkel, kommer ikke til uttrykk fordi den drukner i den mange ganger større vektoren som genereres av venstre ventrikkel. Vektoren under aktivering av de frie ventrikkelveggene er derfor faktisk den vektoren som genereres av venstre ventrikkel.
2. Aktiveringen av ventrikkelens frie vegg går fra endokardiet til epikardiet. Dette skyldes at Purkinje-fibrene løper gjennom endokardiet, hvor de leverer aksjonspotensialet til kontraktile celler. Den påfølgende spredningen av aksjonspotensialet skjer fra én kontraktil celle til en annen, med start i endokardiet og retning mot epikardiet.

Som det fremgår av figur 7, er vektoren til den frie ventrikkelveggen rettet mot venstre (og nedover). Avledning V5 registrerer en svært stor vektor på vei mot den og viser derfor en stor R-bølge. Avledning V1 registrerer det motsatte og viser derfor en stor negativ bølge som kalles S-bølge.

Den fjerde vektoren: basale deler av ventriklene

Den siste vektoren stammer fra aktiveringen av de basale delene av ventriklene. Vektoren er rettet bakover og oppover. Den går bort fra V5, som registrerer en negativ bølge (s-bølge). Avledning V1 registrerer ikke denne vektoren.

Konsekvenser av og årsaker til bredt QRS-kompleks

Forlenget QRS-varighet innebærer at ventrikulær depolarisering er langsommere enn normalt. QRS-varigheten er vanligvis <0,10 sekunder, men må være <0,12 sekunder. Hvis QRS-varigheten er ≥ 0,12 sekunder (120 millisekunder), er QRS-komplekset unormalt bredt. Dette er et svært vanlig og viktig funn. Årsaken til brede QRS-komplekser må alltid avklares. Dette oppleves ofte som en vanskelig oppgave for klinikeren, til tross for at lytting over differensialdiagnoser er ganske kort. Følgende årsaker til brede QRS-komplekser må være kjent for alle klinikere:

• Grenblokk: Venstre og høyre grenbunt består av Purkinje-fibre som sprer seg ut i ventrikkelmyokardiet. Purkinje-nettverket muliggjør rask impulsledning slik at aksjonspotensialet kan leveres til hele myokardiet på samme tid (omtrent). Et grenblokk oppstår hvis en gren er dysfunksjonell og ikke er i stand til å overføre impulsen. Ventrikkelen hvis grenblokk er blokkert, må vente på at elektriske impulser skal spre seg seg fra den andre ventrikkelen. Fordi spredningen av impulsen fra det andre ventrikkelet vil skje helt eller delvis utenfor ledningssystemet, vil den være langsom, og QRS-varigheten blir derfor forlenget.
• Hyperkalemi: Hyperkalemi forårsaker langsom impulsoverføring (i alle myokard- og ledningsceller) og forlengelse av QRS-varigheten.
• Medikamenter: Klasse I-antiarytmika, trisykliske antidepressiva og andre medikamenter kan forårsake en utvidelse av QRS-komplekset.
• Ventrikulær rytme, ventrikulær ektopi og pacemaker med ventrikkelstimulering:
  • Spontane aksjonspotensialer som utlades i ventriklene, kan depolarisere ventriklene. Cellen/strukturen som utløser aksjonspotensialet, kalles et ektopisk fokus . Et slikt fokus kan avfyre én eller flere impulser (enten fortløpende eller intermitterende). En enkelt impuls gir opphav til et prematurt vent rikkelslag, mens flere impulser kan etablere en ventrikulær rytme, eller til og med ventrikulær takykardi. I alle disse tilfellene vil QRS-komplekset være bredt fordi den depolariserende impulsen oppstår og sprer seg utenfor det normale ledningssystemet.
  • Eksterne (kunstige) pacemakere har en elektrode som er satt inn i høyre ventrikkels apex. Ved elektrisk stimulering i høyre ventrikkels spiss vil det oppstå et aksjonspotensial som forplanter seg derfra, dvs. helt eller delvis utenfor ledningssystemet (noe som vil føre til brede QRS-komplekser).

• Preeksitasjon (Wolff-Parkinson-Whites syndrom): Preeksitasjon innebærer at det finnes en aksessorisk bane (i tillegg til atrioventrikulærknuten) mellom forkamrene og hjertekamrene. Slike baner går så å si alltid inn i ventrikkelmyokardiet, hvorfra aksjonspotensialet sprer seg. Også her skjer spredningen utenfor ledningssystemet, noe som er langsomt og fører til utvidelse av QRS-komplekset.
• Avvikende ventrikulær overledning (aberrancy): Avvikende overledning er egentlig et grenblokk som oppstår når lengden på hjertesyklusen endres raskt, særlig ved høye hjertefrekvenser. Av og til kan det forekomme at buntgrenene (særlig den høyre buntgrenen) ikke klarer å tilpasse repolariseringsperioden til lengden på hjertesyklusen (noe de også gjør). Dette er nærmere omtalt i artikkelen om avvikende ventrikulær overledning.

Figur 8 (nedenfor) viser normale og unormalt brede QRS-komplekser ved 25 mm/s og 50 mm/s papirhastighet.

Amplituden til QRS-komplekset

Et QRS-kompleks med store amplituder kan forklares med ventrikkelhypertrofi eller ventrikkelforstørrelse (eller en kombinasjon av begge). De elektriske strømmene som genereres av ventrikkelmyokardiet, er proporsjonale med ventrikkelmuskelmassen. Hypertrofi betyr at det er flere muskler og dermed større elektriske potensialer som genereres. Avstanden mellom hjertet og elektrodene kan imidlertid ha en betydelig innvirkning på amplituden til QRS-komplekset. For eksempel har slanke personer generelt kortere avstand mellom hjertet og elektrodene sammenlignet med overvektige personer. Derfor kan slanke personer ha mye større QRS-amplituder. På samme måte vil en person med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) ofte vise reduserte QRS-amplituder på grunn av hyperinflasjon i brystkassen (økt avstand til elektrodene). Lave amplituder kan også være forårsaket av hypotyreose. Ved sirkulasjonskollaps bør lave amplituder gi mistanke om hjertetamponade.

R-bølgens amplitude

Det er viktig å vurdere R-bølgenes amplitude. Høye amplituder kan skyldes ventrikkelforstørrelse eller hypertrofi. For å avgjøre om amplituden er forstørret, kan man bruke følgende referanser:

• R-bølgen bør være < 26 mm i V5 og V6.
• R-bølgeamplitude i V5 S-bølgeamplitude i V1 bør være <35 mm.
• R-bølgeamplitude i V6 S-bølgeamplitude i V1 bør være <35 mm.
• R-bølgeamplitude i aVL skal være ≤ 12 mm.
• R-bølgeamplitude i avledning I, II og III bør alle være ≤ 20 mm.
• Hvis R-bølgen i V1 er større enn S-bølgen i V1, skal R-bølgen være <5 mm.

(1 mm tilsvarer 0,1 mV på standard EKG-rutenett).

R-bølgens topptid

R-bølgetopptid (figur 9) er intervallet fra begynnelsen av QRS-komplekset til toppen av R-bølgen. Dette intervallet gjenspeiler tiden det tar for depolariseringen å spre seg fra endokardiet til epikardiet. R-bølgens topptid er forlenget ved hypertrofi og ledningsforstyrrelser.

Normalverdier for R-bølgetopptid følger nedenfor:

• Avledning V1-V2 (høyre ventrikkel) <0,035 sekunder
• Avledning V5-V6 (venstre ventrikkel) <0,045 sekunder

Log in to view image, video, quiz, text

R-bølgeprogresjon

R-bølgeprogresjonen vurderes i de prekordiale brystavledningene. Normal R-bølgeprogresjon innebærer at R-bølgen gradvis øker i amplitude fra V1 til V5 og deretter avtar i amplitude fra V5 til V6 (figur 10, venstre side). S-bølgen gjennomgår den motsatte utviklingen. Unormal utvikling av R-bølgen er et vanlig funn som kan forklares av en av følgende tilstander:

• Myokardinfarkt: Nekrotiskmyokard genererer ikke elektriske potensialer, og derfor er det et tap av R-bølgeamplitude i EKG-avledningene som reflekterer det nekrotiske området (figur 10, høyre side).
• Kardiomyopati kan føre til enten tap eller økning av R-bølgeamplitude, avhengig av type kardiomyopati. Amplituden kan være økt ved hypertrofisk kardiomyopati, mens den vanligvis er redusert i sene stadier av dilatert kardiomyopati.
• Hypertrofi av høyre og venstre ventrikkel forsterker også R-bølgeamplituden. Venstre ventrikkelhypertrofi forårsaker økte R-bølgeamplituder i V4-V6 og dypere S-bølger i V1-V3. Høyre ventrikkelhypertrofi forårsaker store R-bølger i V1-V3 og mindre R-bølger i V4-V6.
• Preeksitasjon, grenblokk og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) kan også påvirke R-bølgeprogresjonen. Disse tilstandene omtales i detalj senere.

Merk at R-bølgen av og til mangler i V1 (kan skyldes feilplassering av elektroden). Dette anses som et normalt funn, forutsatt at en R-bølge sees i V2.

Dominerende R-bølge i V1/V2

Som det fremgår av figur 10 (venstre side), er R-bølgen i V1-V2 betydelig mindre enn S-bølgen i V1-V2. Dominerende R-bølge i V1/V2 innebærer at R-bølgen er større enn S-bølgen, og dette kan være patologisk. Hvis R-bølgen er større enn S-bølgen, bør R-bølgen være < 5 mm, ellers er R-bølgen unormalt stor. Dette kan skyldes høyre grenblokk, høyre ventrikkelhypertrofi, hypertrofisk kardiomyopati, posterolateral iskemi/infarkt (hvis pasienten har brystsmerter), pre-eksitasjon, dextrokardi eller feilplassering av brystelektrodene.

Q-bølgen

Det er svært viktig å skille mellom normale og patologiske Q-bølger, særlig fordi patologiske Q-bølger er et ganske sikkert bevis på tidligere hjerteinfarkt. Det finnes imidlertid mange andre årsaker til Q-bølger, både normale og patologiske, og det er viktig å skille disse fra hverandre.

Amplituden (dybden) og varigheten (bredden) av Q-bølgen avgjør om den er unormal eller ikke. Patologiske Q-bølger har en varighet ≥0,03 sek og/eller amplitude ≥25 % av R-bølgens amplitude. Patologiske Q-bølger må finnes i minst to anatomisk sammenhengende avledninger (dvs. naboavledninger, f.eks. aVF og III, eller V4 og V5) for å gjenspeile en faktisk morfologisk abnormalitet. Eksistensen av patologiske Q-bølger i to sammenhengende avledninger er tilstrekkelig for å stille diagnosen Q-bølgeinfarkt. Dette er illustrert i figur 11.

Normale varianter av Q-bølger

Septal Q -bølger er små Q-bølger som ofte ses i de laterale avledningene (V5, V6, aVL, I). De skyldes normal depolarisering av ventrikkelseptum (se forrige diskusjon). To små septale q-bølger kan faktisk sees i V5-V6 i figur 10 (venstre side).

En isolert og ofte stor Q-bølge sees av og til i avledning III. Amplituden til denne Q-bølgen varierer vanligvis med ventilasjonen, og den omtales derfor som en respiratorisk Q-bølge. Merk at Q-bølgen må være isolert til avledning III (dvs. at naboavledningen, som er aVF, ikke må vise en patologisk Q-bølge).

Som nevnt ovenfor mangler den lille r-bølgen i V1 av og til, noe som etterlater et QS-kompleks i V1 (et QRS-kompleks som bare består av en Q-bølge, kalles et QS-kompleks). Dette anses som et normalt funn forutsatt at avledning V2 viser en r-bølge. Hvis R-bølgen mangler også i avledning V2, er kriteriene for patologi oppfylt (to QS-komplekser).

Små Q-bølger (som ikke oppfyller kriteriene for patologi) kan sees i alle ekstremitetsavledninger samt V4-V6. Hvis disse Q-bølgene ikke oppfyller kriteriene for patologi, bør de aksepteres. Avledningene V1-V3 skal derimot aldri vise Q-bølger (uansett størrelse).

Unormale (patologiske) Q-bølger

Den vanligste årsaken til patologiske Q-bølger er hjerteinfarkt. Hvis hjerteinfarkt etterlater patologiske Q-bølger, kalles det Q-bølgeinfarkt. Kriterier for slike Q-bølger er vist i figur 11. Merk at patologiske Q-bølger må finnes i to anatomisk sammenhengende avledninger.

Andre årsaker til unormale Q-bølger er som følger:

• Venstresidig pneumothorax
• Dextrokardi
• Perimyokarditt
• Kardiomyopati
• Amyloidose
• Forgreningsblokk, fascikulære blokker
• Preeksitasjon (WPW-syndrom)
• Ventrikulær hypertrofi
• Akutt cor pulmonale

For å skille disse årsakene til unormale Q-bølger fra Q-bølgeinfarkt kan følgende råd gis:

• Hvis det er usannsynlig at pasienten har koronar hjertesykdom, er andre årsaker mer sannsynlige. Det bør imidlertid bemerkes at opptil 20 % av Q-bølgeinfarktene kan utvikle seg uten symptomer (The Framingham Heart Study).
• Hvis koronar hjertesykdom er sannsynlig, er infarkt den mest sannsynlige årsaken til Q-bølgene.
• Jo lenger Q-bølgene varer, desto mer sannsynlig er det at infarkt er årsaken til Q-bølgene. Q-bølger ved infarkt er vanligvis > 40 ms.

Eksempler på normale og patologiske Q-bølger (etter akutt hjerteinfarkt) er vist i figur 12 nedenfor.

Log in to view image, video, quiz, text

ST-segmentet: ST-depresjon og ST-elevasjon

ST-segmentet tilsvarer platåfasen av aksjonspotensialet (figur 13). ST-segmentet strekker seg fra J-punktet til begynnelsen av T-bølgen. På grunn av platåfasens lange varighet befinner de fleste kontraktile celler seg i denne fasen (mer eller mindre) samtidig. Dessuten er membranpotensialet relativt uforandret under platåfasen. Disse to faktorene er årsaken til at ST-segmentet er flatt og isoelektrisk (dvs. i nivå med grunnlinjen).

Forskyvning av ST-segmentet er av fundamental betydning, særlig ved akutt myokardiskemi. Fordi myokardiskemi rammer et begrenset område og forstyrrer cellenes membranpotensial (under fase 2), oppstår det en elektrisk potensialforskjell i myokardiet. Den elektriske potensialforskjellen eksisterer mellom iskemisk og normalt myokard, og den resulterer i en forskyvning av ST-segmentet. ST-segmentet kan forskyves oppover (ST-segmentheving) eller nedover (ST-segmentsenkning). Begrepet ST-segmentavvik refererer til ST-segmentets forhøyning og senkning. Størrelsen på ST-segmentavviket måles som høydeforskjellen (i millimeter) mellom J-punktet og PR-segmentet. Se figur 13 for eksempler.

Figur 14 nedenfor viser hvordan du måler ST-segmentavviket.

Følgende må bemerkes når det gjelder ST-segmentet:

• Det normale ST-segmentet er flatt og isoelektrisk. Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen er jevn og ikke brå.
• ST-segmentavviket (elevasjon, depresjon) måles som høydeforskjellen (i millimeter) mellom J-punktet og basislinjen (PR-segmentet). ST-segmentavvik forekommer ved en lang rekke tilstander, særlig ved akutt myokardiskemi.
• Fordi ST-segmentet og T-bølgen er elektrofysiologisk beslektet, ledsages endringer i ST-segmentet ofte av endringer i T-bølgen. Betegnelsen ST-T-segmentforandringer (eller bare ST-T-forandringer) brukes om slike EKG-forandringer.

Det må også bemerkes at J-punktet av og til er suboptimalt for måling av ST-segmentavvik. Dette skyldes at J-punktet ikke alltid er isoelektrisk, noe som oppstår hvis det er elektriske potensialforskjeller i myokardiet ved slutten av QRS-komplekset (det forårsaker vanligvis J-punktsdepresjon). Årsaken til slike elektriske potensialforskjeller er at ikke alle ventrikulære myokardceller avslutter sitt aksjonspotensial samtidig. Myokardceller som depolariseres i begynnelsen av QRS-komplekset, vil ikke være i nøyaktig samme fase som celler som depolariseres i slutten av QRS-komplekset. På grunn av dette anbefales det noen ganger at ST-segmentavviket måles i J-60-punktet eller J-80-punktet, som ligger henholdsvis 60 og 80 millisekunder etter J-punktet (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou’s Electrocardiologi, Surawicz, Elsevier 2010). Ved J-60 og J-80 er det minimal sjanse for at det er noen elektriske potensialforskjeller i myokardiet. Dagens retningslinjer anbefaler likevel fortsatt bruk av J-punktet for vurdering av akutt iskemi (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation). Et bemerkelsesverdig unntak fra denne regelen er anstrengelsestesten, der J-60 eller J-80 alltid brukes (fordi anstrengelse ofte forårsaker J-punktsdepresjon).

Som nevnt ovenfor finnes det en rekke andre tilstander som påvirker ST-T-segmentet, og det er avgjørende å kunne skille disse fra hverandre. For dette formålet er det klokt å dele ST-T-forandringer inn i primære og sekundære.

Primære og sekundære ST-T-forandringer

Primære ST -T-forandringer skyldes unormal repolarisering. Dette ses ved iskemi, elektrolyttforstyrrelser (kalsium, kalium), takykardi, økt sympatikustonus, medikamentbivirkninger osv.

Sekundære ST-T-forandringer oppstår når unormal depolarisering forårsaker unormal repolarisering. Dette ses ved grenblokk (venstre og høyre grenblokk), preeksitasjon, ventrikkelhypertrofi, premature ventrikulære komplekser, pacemakerstimulerte slag osv. Ved alle disse tilstandene er depolariseringen unormal, og dette påvirker repolariseringen slik at den ikke kan utføres normalt.

Den neste diskusjonen vil bli viet til å karakterisere viktige og vanlige ST-T-forandringer.

ST-segmentdepresjon

ST-segmentdepresjon måles i J-punktet. Referansepunktet er som vanlig PR-segmentet. ST-segmentdepresjon mindre enn 0,5 mm aksepteres i alle avledninger. ST-segmentdepresjon på 0,5 mm eller mer anses som patologisk. Noen ekspertkonsensusdokumenter bemerker også at enhver ST-segmentdepresjon i V2-V3 bør anses som unormal (fordi friske personer sjelden viser depresjoner i disse avledningene). Vær oppmerksom på at alle årsaker til ST-segmentdepresjon som omtales nedenfor, er illustrert i figur 15. Studer denne figuren nøye.

Primære ST-senkninger

Fysiologiske ST-segmentdepresjoner oppstår under fysisk anstrengelse. Disse ST-segmentsenkningene viser et oppadstigende ST-segment, typisk senket <1 mm i J-60-punktet, og senkningene normaliseres raskt etter at anstrengelsen er avsluttet. Hyperventilering gir de samme ST-segmentdepresjonene som fysisk trening. Figur 15 A.

Digoksin forårsaker generaliserte ST-segmentdepresjoner med et buet ST-segment (generalisert innebærer at depresjonen kan sees i de fleste EKG-avledninger). Figur 15 B.

Sympatisk tonus og hypokalemi forårsaker ST-senkninger (typisk < 0,5 mm).

Hjertesvikt kan forårsake ST-segmentdepresjon i de venstre laterale avledningene (V5, V6, aVL og I), og disse depresjonene er vanligvis horisontale eller nedadskrånende.

Supraventrikulære takykardier forårsaker også ST-segmentdepresjoner som typisk forekommer i V4-V6 med et horisontalt eller svakt oppadstigende ST-segment. Disse ST-segmentdepresjonene bør forsvinne i løpet av minutter etter at takykardien er avsluttet.

Iskemiske ST-depresjoner viser et horisontalt eller nedoverhellende ST-segment (dette er et krav i henhold til nordamerikanske og europeiske retningslinjer). Den horisontale ST-segmentdepresjonen er mest typisk for iskemi (figur 15 C). ST-segmentdepresjoner med oppadstigende ST-segmenter er sjelden forårsaket av myokardiskemi. Det finnes imidlertid et bemerkelsesverdig unntak, nemlig når et oppadstigende ST-segment faktisk er forårsaket av iskemi, og tilstanden faktisk er alarmerende. Oppadstigende ST-senkninger som ledsages av fremtredende T-bølger i de fleste av de prekordiale avledningene, kan være forårsaket av akutt okklusjon av venstre anterior descenderende koronararterie (LAD). Denne konstellasjonen – med oppadstigende ST-depresjon og fremtredende T-bølger i de prekordiale avledningene ved ubehag i brystet – kalles de Winters’ tegn (figur 15 C).

Sekundær ST-depresjon

Sekundære ST-segmentdepresjoner forekommer ved følgende tilstander:

• Venstre ventrikkelhypertrofi
• Hypertrofi av høyre ventrikkel
• Venstre grenblokk
• Høyre grenblokk
• Preeksitasjon
• Pacemakerstimulering i (høyre) ventrikkel

Dette er alle vanlige tilstander der en unormal depolarisering (endret QRS-kompleks) forårsaker unormal repolarisering (endret ST-T-segment). For eksempel betyr et blokk i venstre grenblokk at venstre ventrikkel ikke blir depolarisert via Purkinje-nettverket, men via spredningen av depolariseringen fra høyre ventrikkel. Den unormale ventrikulære depolariseringen vil føre til unormal repolarisering. Som det fremgår av figur 35 (panel D), er disse tilstandene kjennetegnet av motsatt rettede QRS- og ST-T-segmenter (husk at dette kalles diskordans ). Derfor vil EKG-avledninger med netto positive QRS-komplekser vise ST-segmentdepresjoner (i tillegg til T-bølgeforandringer).

EKG-forandringer vedmyokardiskemi er omtalt i kapittel 3 (Akutt og kronisk myokardiskemi og -infarkt), og et eget kapittel omhandler ST-depresjon.

ST-elevasjon

ST-elevasjon måles i J-punktet. Ved ubehag i brystet (eller andre symptomer som tyder på myokardiskemi) er ST-elevasjon et alarmerende funn, da det indikerer at iskemien er omfattende og at risikoen for maligne arytmier er høy. Det finnes imidlertid mange andre årsaker til ST-elevasjoner, og av åpenbare grunner må man være i stand til å skille disse fra hverandre. Figur 16 viser karakteristika ved iskemiske og ikke-iskemiske ST-elevasjoner. Også denne figuren må studeres i detalj.

Iskemi forårsaker typiske ST-segmentforhøyninger med rette eller konvekse ST-segmenter (figur 16, panel A). Det rette ST-segmentet kan være enten oppadstigende, horisontalt eller (sjelden) nedadstigende. Ikke-iskemiske ST-segmentforhøyninger er typisk konkave (figur 16, panel B). Konkave ST-elevasjoner er ekstremt vanlige i alle befolkningsgrupper; f.eks. forekommer ST-elevasjon i avledning V2-V3 hos 70 % av alle menn under 70 år. Det finnes ingen sikker måte å utelukke myokardiskemi på ved å bedømme ST-segmentets utseende, og det er grunnen til at nordamerikanske og europeiske retningslinjer hevder at ST-segmentets utseende ikke kan brukes til å utelukke iskemi. EKG-forandringer ved iskemi er nærmere omtalt i kapittel 3 (Akutt og kronisk myokardisk iskemi og infarkt), og et eget kapittel omhandler ST-elevasjon i detalj.

T-bølgen

Vurdering av T-bølgen er en vanskelig, men grunnleggende del av EKG-tolkningen. Den normale T-bølgen hos voksne er positiv i de fleste prekordiale og ekstremitetsavledninger. T-bølgeamplituden er høyest i V2-V3. Amplituden avtar med økende alder. Som nevnt ovenfor skal overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen være jevn. T-bølgen er normalt litt asymmetrisk, siden nedoverhellingen (andre halvdel) er brattere enn oppoverhellingen (første halvdel). Kvinner har en mer symmetrisk T-bølge, en tydeligere overgang fra ST-segmentet til T-bølgen og lavere T-bølgeamplitude.

T-bølgen skal være konkordant med QRS-komplekset, det vil si at et netto positivt QRS-kompleks skal følges av en positiv T-bølge og omvendt (figur 17). I motsatt fall er det diskordans (motsatt retning på QRS og T), noe som kan skyldes patologi. En negativ T-bølge kalles også en invertert T-bølge.

Log in to view image, video, quiz, text

T-bølgeforandringer blir ofte feiltolket, særlig inverterte T-bølger. Nedenfor følger en diskusjon som tar sikte på å oppklare noen av de vanligste misforståelsene. Alle T-bølgene er illustrert i figur 18.

Positive T-bølger

Positive T-bølger er sjelden høyere enn 6 mm i ekstremitetsavledningene (vanligvis høyest i avledning II). I brystavledningene er amplituden høyest i V2-V3, der den av og til kan nå 10 mm hos menn og 8 mm hos kvinner. Vanligvis er imidlertid amplituden i V2-V3 rundt 6 mm og 3 mm hos henholdsvis menn og kvinner. T-bølger som er høyere enn 10 mm og 8 mm hos henholdsvis menn og kvinner, bør anses som unormale. En vanlig årsak til unormalt store T-bølger er hyperkalemi, som resulterer i høye, spisse og lett asymmetriske T-bølger. Disse må skilles fra hyperakutte T-bølger som ses i den aller tidligste fasen av myokardiskemi. Hyperakutte T-bølger er bredt baserte, høye og symmetriske. De har kort varighet og forsvinner vanligvis i løpet av minutter etter at en total okklusjon i en koronararterie har inntruffet (da vil selvfølgelig ST-segmentet være forhøyet).

T-bølgeinversjon (inverterte/negative T-bølger)

T-bølgeinversjon betyr at T-bølgen er negativ. T-bølgen er negativ hvis den terminale delen ligger under grunnlinjen, uavhengig av om de andre delene ligger over grunnlinjen. T-bølgeinversjoner blir ofte misforstått, særlig i forbindelse med iskemi.

Normal T-bølgeinversjon

En isolert (enkeltstående) T-bølgeinversjon i avledning V1 er vanlig og normal. Den er vanligvis sammenfallende med QRS-komplekset (som er negativt i avledning V1). Isolerte T-bølgeinversjoner forekommer også i avledning V2, III eller aVL. I alle tilfeller må man verifisere om inversjonen er isolert, for hvis det er T-bølgeinversjon i to anatomisk sammenhengende avledninger, er den patologisk.

T-bølgeinversjon ved myokardiskemi

Iskemi forårsaker aldri isolerte T-bølgeinversjoner. Det er en generell misforståelse at T-bølgeinversjoner uten samtidig ST-segmentavvik indikerer akutt (pågående) myokardiskemi. T-bølgeinversjoner uten samtidig ST-segmentavvik er ikke iskemiske! T-bølgeinversjoner som ledsages av ST-segmentavvik (enten senkning eller heving), er imidlertid representativt for iskemi (men i dette scenariet er det faktisk ST-segmentavviket som signaliserer at iskemien pågår). Da kan man lure på hvorfor T-bølgeinversjoner er inkludert som kriterier for hjerteinfarkt. Dette forklares med at T-bølgeinversjoner forekommer etter en iskemisk episode, og disse T-bølgeinversjonene omtales som post-iskemiske T-bølger. Slike T-bølger ses etter perioder med iskemi, etter infarkt og etter vellykket reperfusjon (PCI).

Post-iskemisk T-bølgeinversjon er forårsaket av unormal repolarisering. Disse T-bølgeinversjonene er symmetriske med varierende dybde. De kan være gigantiske (10 mm eller mer) eller mindre enn 1 mm. Negative U-bølger kan forekomme når det foreligger post-iskemiske T-bølgeinversjoner. T-bølgeinversjoner kan faktisk bli kroniske etter hjerteinfarkt. Normalisering av T-bølgeinversjon etter hjerteinfarkt er en god prognostisk indikator. Vennligst se figur 37.

Sekundær T-bølgeinversjon

Sekundære T-bølgeinversjoner – i likhet med sekundære ST-segmentdepresjoner – forårsakes av grenblokk, pre-eksitasjon, hypertrofi og ventrikulær pacemakerstimulering. T-bølgeinversjoner som er sekundære til disse tilstandene, er vanligvis symmetriske, og det er samtidig ST-segmentdepresjon. Vær oppmerksom på at T-bølgeinversjonen faktisk kan vedvare i en periode etter normalisering av depolariseringen (hvis den inntreffer). Dette kalles T-bølgehukommelse eller hjertehukommelse. Sekundære T-bølgeinversjoner er illustrert i figur 19 (samt figur 18 D).

Log in to view image, video, quiz, text

Flate T-bølger

T-bølger med svært lav amplitude er vanlige i den post-iskemiske perioden. De ses ofte i avledning V1-V3 hvis stenosen/okklusjonen er lokalisert i venstre arteria anterior descendens. Hvis stenosen/okklusjonen er lokalisert i venstre cirkumfleksarterie eller høyre koronararterie, ses de flate T-bølgene i avledning II, aVF og III.

Bifasiske (bifasiske) T-bølger

En bifasisk T-bølge har en positiv og en negativ avbøyning (figur 37, panel C). Det bør bemerkes at betegnelsen «bifasisk» er uheldig fordi (1) bifasiske T-bølger ikke har noen spesiell betydning og (2) en T-bølge klassifiseres som positiv eller invertert basert på den terminale delen; hvis den terminale delen er positiv, er T-bølgen positiv og vice versa. En bifasisk T-bølge bør derfor klassifiseres tilsvarende.

T-bølger hos barn og ungdom

T-bølgevektoren er rettet mot venstre, nedover og bakover hos barn og ungdom. Dette forklarer hvorfor disse personene viser T-bølgeinversjoner i brystavledningene. T-bølgeinversjoner kan være til stede i alle thoraxavledninger. Disse inversjonene normaliseres imidlertid gradvis i løpet av puberteten. Noen personer kan vise vedvarende T-bølgeinversjon i V1-V4, noe som kalles vedvarende juvenilt T-bølgemønster. Hvis alle T-bølger vedvarer invertert inn i voksen alder, kalles tilstanden idiopatisk global T-bølgeinversjon.

Progresjon av T-bølger

T-bølgeprogresjon følger de samme reglene som R-bølgeprogresjon (se tidligere diskusjon).

T-bølge-sjekkliste

• I, II, -aVR, V5 og V6: skal vise positive T-bølger hos voksne. aVR viser en negativ T-bølge.
• III og aVL: Disse avledningene viser av og til en isolert (enkeltstående) T-bølgeinversjon.
• aVF: positiv T-bølge, men av og til flat.
• V1: Invertert eller flat T-bølge er ganske vanlig, særlig hos kvinner. Inversjonen er konkordant med QRS-komplekset.
• V7-V9: bør vise en positiv T-bølge.

U-bølge

En U-bølge ser av og til etter T-bølgen. Det er ikke kjent hva som forårsaker U-bølgen. Den er vanligvis mest fremtredende i avledningene V2-V3. Unge mennesker, samt idrettsutøvere, har mer fremtredende U-bølger. U-bølgen er dessuten mer fremtredende ved lavere hjertefrekvenser. Høyden på U-bølgen er vanligvis en tredjedel av T-bølgen. Den første halvdelen er brattere enn den andre halvdelen.

U-bølgeinversjon er sjelden, men når den ser, er den en sterk indikator på patologi, særlig ved iskemisk hjertesykdom og hypertensjon.

QT-varighet og korrigert QT-varighet (QTc)

EKG-tolkning omfatter alltid en vurdering av QT-varigheten (QTc). QT-varigheten representerer den totale tiden for de- og repolarisering. Den måles fra begynnelsen av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. Forlenget QT-varighet predisponerer for livstruende ventrikulære arytmier, og derfor må QT-varigheten alltid vurderes. Forlenget QT-tid kan enten være medfødt (genetiske mutasjoner, såkalt lang QT-syndrom) eller ervervet (medikamenter, elektrolyttforstyrrelser). QT-tiden er omvendt relatert til hjertefrekvensen; QT-tiden øker ved lav hjertefrekvens og omvendt. Derfor må man justere QT-varigheten for hjertefrekvensen, noe som gir korrigert QT-varighet (Qtc). Bazetts formel har tradisjonelt blitt brukt til å beregne den korrigerte QT-varigheten. Formelen følger (alle variabler i sekunder):

Normalverdier for QTc-intervall

• Menn: <0,450 sekunder
• Kvinner: <0,460 sekunder

Bazetts formel er imidlertid flere tiår gammel og har blitt satt spørsmålstegn ved fordi den fungerer dårlig ved svært lave og svært høye hjertefrekvenser. Nyere formler (som er integrert i moderne EKG-maskiner) er å foretrekke fremfor Bazetts formel. QTc-varighet beregnes automatisk i alle moderne EKG-maskiner. Resultatet er basert på avledningen med lengst QTc-varighet (vanligvis avledning V2-V3).

Årsaker til forlenget Q Tc-varighet: antiarytmika (prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol), psykiatriske medisiner (trisykliske antidepressiva, SSRI, litium osv.); antibiotika (makrolider, kinoloner, atovakvon, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokalemi, hypokalsemi, hypomagnesemi; cerebrovaskulær insult (blødning); myokardiskemi; kardiomyopati; bradykardi; hypotyreose; hypotermi.

Kort QTc-syndrom (QTc <0,390 sekunder) er uvanlig og kan ses ved hyperkalsemi og under digoksinbehandling. Det er svært sjeldent, men kan forårsake maligne arytmier.

QT-spredning

QT-intervallet varierer noe i de forskjellige avledningene. Forskjellen mellom det korteste og det lengste QT-intervallet er QT-dispersjonen. Økt QT-spredning er forbundet med økt morbiditet og mortalitet. Dette forklares antakelig av en høyere forekomst av maligne ventrikulære arytmier. Det har blitt antydet at den høye risikoen for ventrikulære arytmier skyldes sårbarheten som forårsakes av markerte lokale forskjeller i repolarisering.

Hjertets elektriske akse (hjerteaksen)

Selv om den elektriske aksen ofte ignoreres, er den en integrert del av EKG-tolkningen. Den elektriske aksen gjenspeiler den gjennomsnittlige retningen for ventrikulær depolarisering under ventrikulær kontraksjon. Depolariseringsretningen (og dermed den elektriske aksen) er vanligvis langs hjertets lengdeakse (mot venstre og nedover). Figur 38 viser koordinatsystemet, der det grønne området viser området for den normale hjerteaksen.

Som det fremgår av figuren, ligger den normale hjerteaksen mellom -30° og 90°. Hvis aksen er mer positiv enn 90°, kalles det høyre akseavvik. Hvis aksen er mer negativ enn -30°, kalles det venstre akseavvik. Aksen beregnes (til nærmeste grad) av EKG-maskinen. Aksen kan også tilnærmes manuelt ved å bedømme nettoretningen til QRS-komplekset i avledning I og II. Følgende regler gjelder:

• Normal akse: Netto positiv QRS-kompleks i avledning I og II.
• Avvik fra høyre akse: Netto negativt QRS-kompleks i avledning I, men positivt i avledning II.
• Avvik fra venstre akse: Netto positivt QRS-kompleks i avledning I, men negativt i avledning II.
• Ekstrem akseavvik (-90°til 180°): Netto negative QRS-komplekser i avledning I og II.

Akseavvik: høyre akseavvik (RAD) og venstre akseavvik (LAD)

Årsaker til høyre akseavvik

Normal hos nyfødte. Hypertrofi av høyre ventrikkel. Akutt cor pulmonale (lungeemboli). Kronisk cor pulmonale (KOLS, pulmonal hypertensjon, pulmonalklaffstenose). Lateralt ventrikkelinfarkt. Preeksitasjon. Forbyttede armelektroder (negativ P og QRS-T i avledning I). Situs inversus. Diagnosen venstre bakre fascikulærblokk stilles når aksen er mellom 90° og 180° med rS-kompleks i I og aVL samt qR-kompleks i III og aVF (med QRS-varighet < 0,12 sekunder), forutsatt at andre årsaker til høyre akseavvik er utelukket.

Årsaker til avvik fra venstre akse

Venstre grenblokk. Hypertrofi i venstre ventrikkel. Inferiort infarkt. Preeksitasjon. Venstre fremre fascikulærblokk diagnostiseres hvis aksen er mellom -45° og 90° med qR-kompleks i aVL og QRS-varighet 0,12 s, forutsatt at andre årsaker til venstre akseavvik er utelukket.

Årsaker til ekstrem akseavvik

Sjeldne. Mest sannsynlig på grunn av feilplasserte lemelektroder. Hvis rytmen er takykardi med brede QRS-komplekser, er ventrikulær takykardi den mest sannsynlige årsaken.